Уход за пациентами с сахарным диабетом курсовая
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО
ОБРАЗОВАНИЮ
ГОУ ВПО «БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
Допущена к защите
руководителем
Смирновой Т. В.
«сЕсТРИНСКИЙ
УХОД ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ»
курсовая работа
по специальности 060501
«Сестринское дело»
Студент
кЛЫШНИКОВА
нАТАЛЬЯ вИКТОРОВНА
Группа № 03051105
Руководитель
СМИРНОВА ТАМАРА ВАСИЛЬЕВНА
Белгород 2014
Содержание:
1) Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
стр
2) Актуальность
темы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 стр
3) Классификация
сахарного диабета и нарушение
толерантности к глюкозе по
ВОЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . .5 стр
5) Эпидемиология. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 стр
6) Этиология. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 стр
7) Патогенез. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6-7 стр
8) Клинические
признаки диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . .7-8 стр
9) Типы диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 стр
9.1.
Сахарный диабет 1 типа. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .9 стр
9.2.
Сахарный диабет 2 типа. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . 9-10 стр
9.3.
Сахарный диабет у детей. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . 10-11 стр
10) Осложнения
диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .11-14 стр
11) Диагностика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15-16 стр
12) Лечение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
стр
12.1. Общие принципы.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . .16 стр
12.2.
Обучение пациента. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 стр
12.3.
Диетотерапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17-18 стр
12.4.
Пероральные сахароснижающие препараты. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18-19 стр
12.5.
Инсулинотерапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .19-21 стр
12.6
Самоконтроль. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 стр
13) Профилактика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 стр
14) Сестринский уход. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 стр
15) Вывод. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24 стр
16) Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 стр
Введение. Понятие сахарный
диабет.
Это заболевание эндокринной
системы, которое характеризуется недостаточным
уровнем в организме гормона поджелудочной
железы – инсулина и развивающимися на
фоне этого нарушениями углеводного, белкового
и жирового обмена. Нарушение углеводного
обмена влечет за собой значительно повышенное
содержание сахара в крови.
Актуальность темы.
В настоящее время сахарный
диабет уже не является заболеванием,
которое бы лишало пациентов возможности
нормально жить, работать и заниматься
спортом. При соблюдении диеты и правильном
режиме, при современных возможностях
лечения инсулином и таблетками жизнь
больного ничем не отличается от жизни
здоровых людей.
Основой лечения является диета, индивидуально подобранная
для каждого пациента в зависимости от
его веса, физической нагрузки и образа
жизни, а также с учетом того, нужно ли
этому пациенту похудеть или сохранить
свой вес.
Достаточное потребление клетчатки
(волокон), которая снижает скорость всасывания
сахаридов из ЖКТ и тем самым понижает
риск большого колебания уровня сахара
в крови, а также уменьшает всасывание
холестерина из пищи и тем самым – риск
возникновения атеросклероза.
Классификация
диабета и нарушений толерантности к глюкозе
по ВОЗ
A: Diabetes mellitus
I. Сахарный диабет I типа (ИЗД)
II. Сахарный диабет II типа (ИНЗД)
а) связанный с ожирением
б) без признаков ожирения
III. Сахарный диабет как составная
часть болезней
и болезненных состояний болезни
поджелудочной железы
• состояние после операции
поджелудочной железы
• воспаления поджелудочной
железы и их последствия
• гемохроматоз
б) гормональные нарушения
• болезни надпочечников (синдром
Кушинга)
• болезни гипофиза (акромегалия)
• феохромодитома
в) диабет, вызванный лекарствами
и химикалиями
г) нарушение инсулиновых рецепторов
д) врожденные генетические
синдромы
е) другие – например, диабет,
вызванный недостаточностью питания
Б: Нарушения толерантности к
глюкозе
• с ожирением
• без ожирения
В: Сахарный диабет беременных
Эпидемиология
Распространённость сахарного
диабета в популяциях человека, в среднем, составляет
1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков
примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных
форм это число может в некоторых странах
достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело
около 120 миллионов человек. По данным
статистических исследований, каждые
10—15 лет число людей болеющих диабетом
удваивается, таким образом, сахарный
диабет становится медико-социальной
проблемой. Также следует отметить, что
со временем увеличивается доля людей,
страдающих 1-м типом сахарного диабета.
Это связано с улучшением качества медицинской
помощи населению и увеличения срока жизни
лиц с диабетом 1-го типа.
Этиология
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность
к сахарному диабету. Впервые подобная
гипотеза была высказана в 1896
году, в то время она подтверждалась только
результатами статистических наблюдений
И так:
- Наследственная
предрасположенность - Аутоиммунные процессы
- Вирусные инфекции
- Токсические вещества
- Неправильное питание,
ожирение
Патогенез
В патогенезе сахарного диабета
выделяют два основных звена:
недостаточное производство
инсулина эндокринными клетками поджелудочной
железы;
нарушение взаимодействия инсулина
с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры
самого инсулина или нарушения внутриклеточных
механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная
предрасположенность к сахарному диабету.
Если болен один из родителей, то вероятность
унаследовать диабет первого типа равна
10 %, а диабет второго типа — 80 %.
Клинические признаки
диабета
В клинической картине диабета
принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
Полиурия — усиленное выделение мочи,
вызванное повышением осмотического давления
мочи за счёт растворённой в ней глюкозы
(в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется
учащённым обильным мочеиспусканием,
в том числе и в ночное время.
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными
потерями воды с мочой и повышением осмотического
давления крови.
Полифагия — постоянный неутолимый голод.
Этот симптом вызван нарушением обмена
веществ при диабете, а именно неспособностью
клеток поглощать и перерабатывать глюкозу
в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения
глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее
характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются
остро. Пациенты, как правило, могут точно
назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся
малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся
медленно на протяжении долгого времени.
Эти симптомы характерны для диабета как
1-го, так и 2-го типа:
зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
сухость во рту,
общая мышечная слабость,
головная боль,
воспалительные поражения кожи,
трудно поддающиеся лечению,
нарушение зрения,
наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа.
Ацетон является результатом сжигания
жировых запасов
Типы диабета
Наиболее распространён сахарный
диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо
известен сахарный
диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью,
ранней манифестацией и тяжёлым течением.
Кроме того, существует ещё несколько
видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и
мочеизнурением.
Сахарный диабет 1-го
типа (инсулинозависимый)
В основе патогенетического механизма
развития диабета 1-го типа лежит недостаточность
синтеза и секреции инсулина эндокринными
клетками поджелудочной железы (β-клеткиподжелудочной
железы), вызванная их разрушением в результате
воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная
агрессия и другие). Распространённость сахарного
диабета 1-го типа в популяции достигает
10—15 % всех случаев сахарного диабета.
Это заболевание характеризуется манифестацией
основных симптомов в детском или подростковом возрасте,
быстрым развитием осложнений на фоне
декомпенсации углеводного обмена. Основным
методом лечения являются инъекции
инсулина, нормализующие обмен веществ организма.
В отсутствие лечения диабет 1-го типа
быстро прогрессирует и приводит к возникновению
тяжёлых осложнений, таких каккетоацидоз и диабетическая
кома.
Сахарный диабет 2-го
типа (инсулиннезависимый)
В основе патогенеза данного типа заболевания
лежит снижение чувствительности инсулинозависимых
тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность).
В начальной стадии болезни инсулин синтезируется
в обычных или даже повышенных количествах. Диета и
снижение массы тела пациента на начальных
стадиях болезни помогают нормализовать
углеводный обмен, восстановить чувствительность
тканей к действию инсулина и снизить синтез
глюкозы на уровне печени.
Однако в ходе прогрессирования заболевания
биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной
железы снижается, что делает необходимым назначение
заместительной гормональной терапии
препаратами инсулина.
Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех
случаев сахарного диабета у взрослого
населения и наиболее часто манифестирует
среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением.
Заболевание развивается медленно, течение
лёгкое. В клинической картине преобладают
сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается
редко. Стойкая гипергликемия с
годами приводит к развитию микро
– и макроангиопатии, нефро
– и нейропатии, ретинопатии и других
осложнений.
Ðîëü ãèãèåíû äëÿ áîëüíîãî ñàõàðíûì äèàáåòîì. Îáùèå ðåêîìåíäàöèè ïî óõîäó çà ïîëîñòüþ ðòà, íîãàìè è ðèòìè÷íîñòè â ïîâñåäíåâíîé æèçíè. Çíà÷åíèå ðàöèîíàëüíîé ïñèõîòåðàïèè. Ïðèåìû ñàìîêîíòðîëÿ è ìåòîäû îöåíêè êà÷åñòâà ëå÷åíèÿ äèàáåòà çà äëèòåëüíîå âðåìÿ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Îðãàíèçàöèÿ äîìàøíåãî ñòàöèîíàðà ïðè óõîäå çà áîëüíûì ñàõàðíûìäèàáåòîì
Ãèãèåíà âàæíà â æèçíè ëþáîãî ÷åëîâåêà, íî îñîáåííî áîëüøóþ ðîëü îíà èãðàåò ó áîëüíûõ ñàõàðíûì äèàáåòîì. Ñþäà îòíîñÿò íå òîëüêî ñîáëþäåíèå ëè÷íîé ãèãèåíû, ïîääåðæàíèå ãèãèåíû æèëèùà, ãèãèåíû îäåæäû, ïèòàíèÿ, íî è âûðàáîòêà äîçèðîâàííîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè, êîìïëåêñîâ ëå÷åáíîé ôèçêóëüòóðû, çàêàëèâàíèå, èñêëþ÷åíèå âðåäíûõ ïðèâû÷åê.
Âî èçáåæàíèå ðàçâèòèÿ ãèïîãëèêåìè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé áîëüíûì, ââîäÿùèì èíñóëèí óòðîì, èíúåêöèþ ñëåäóåò äåëàòü ïîñëå óòðåííåé ãèìíàñòèêè, ïîñëå êîíòðîëÿ óðîâíÿ ãëèêåìèè.
Âûïîëíåíèå ôèçè÷åñêèõ óïðàæíåíèé è ïîñëåäóþùèå âîäíûå ïðîöåäóðû (îáòèðàíèå, îáëèâàíèå, äóø èëè êóïàíèå) õîðîøî çàêàëèâàþò îðãàíèçì, ïîâûøàÿ åãî ñîïðîòèâëÿåìîñòü áîëåçíÿì.
Ãèãèåíà ïîëîñòè ðòà
Ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå áîëåçíè çóáîâ è ä¸ñåí ðàçâèâàþòñÿ ÷àùå è ïðîòåêàþò áîëåå òÿæåëî, ïîýòîìó óõîäó çà ïîëîñòüþ ðòà äîëæíî óäåëÿòüñÿ áîëüøîå çíà÷åíèå. Áîëüíîé äèàáåòîì äîëæåí ðåãóëÿðíî (1 ðàç â 6 ìåñ) ïîñåùàòü âðà÷à-ñòîìàòîëîãà, ñâîåâðåìåííî ëå÷èòü êàðèåñ çóáîâ, ñíèìàòü çóáíîé êàìåíü.
Óõîä çà íîãàìè
Îïàñíîñòü ïîðàæåíèÿ íîã ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå î÷åíü âåëèêà. Ñóùåñòâóåò äàæå ïîíÿòèå ñèíäðîìà äèàáåòè÷åñêîé ñòîïû. Ïðè ïîðàæåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâíûõ îêîí÷àíèé, ñîñóäîâ, ðåçêî ñíèæàåòñÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü è êðîâîñíàáæåíèå äèñòàëüíûõ îòäåëîâ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé.  ýòèõ ñëó÷àÿõ îáû÷íàÿ îáóâü ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé äåôîðìàöèè ñòîïû, îáðàçîâàíèÿ ÿçâ, ðàçâèòèþ äèàáåòè÷åñêîé ãàíãðåíû. Äåôîðìàöèÿ ñòîïû ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ íà ïîäîøâåííîé ïîâåðõíîñòè ó÷àñòêîâ ïîâûøåííîãî äàâëåíèÿ.  ðåçóëüòàòå âîçíèêàåò âîñïàëèòåëüíîå ïîðàæåíèå ìÿãêèõ òêàíåé ñòîïû ñ ïîñëåäóþùèì îáðàçîâàíèåì ÿçâåííîãî äåôåêòà. Êðîìå òîãî, ëþáîå ïîâðåæäåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ ïðè ïîâûøåííîì óðîâíå ãëèêåìèè è ïëîõîì êðîâîñíàáæåíèè ïðèâîäèò ê ìàññèâíîìó èíôèöèðîâàíèþ ñ ðàñïðîñòðàíåíèåì íà ñâÿçî÷íûé è êîñòíî-ñóñòàâíîé àïïàðàò. Ëå÷åíèå äèàáåòè÷åñêîé ñòîïû – ñëîæíûé è äëèòåëüíûé ïðîöåññ. Íî çàáîëåâàíèé è îñëîæíåíèé ìîæíî èçáåæàòü, âûïîëíÿÿ èíäèâèäóàëüíûå ïðîôèëàêòè÷åñêèå ìåðîïðèÿòèÿ ïî óõîäó çà íîãàìè.
Âàæíûì ôàêòîðîì ñîõðàíåíèÿ çäîðîâüÿ ÿâëÿåòñÿ ñîáëþäåíèå ðèòìè÷íîñòè â ïîâñåäíåâíîé æèçíè. Ïðåæäå âñåãî ðå÷ü èä¸ò î ÷åðåäîâàíèè òðóäîâîé äåÿòåëüíîñòè è îòäûõà, áîäðñòâîâàíèÿ è ñíà. Ñðåäè âñåõ âèäîâ îòäûõà íàèáîëåå ôèçèîëîãè÷åñêè âàæíûé – ñîí. Íàðóøåíèÿ ñíà çíà÷èòåëüíî îñëàáëÿþò ýôôåêòèâíîñòü ëå÷åíèÿ äèàáåòà. Äëÿ îáåñïå÷åíèÿ áûñòðîãî çàñûïàíèÿ è ãëóáîêîãî ñíà ðåêîìåíäóþòñÿ:
ïîñëåäíèé ïðè¸ì ïèùè íå ìåíåå ÷åì çà 2÷ äî îòõîäà êî ñíó (èñêëþ÷åíèå äîïóñòèìî ëèøü äëÿ áîëüíûõ, ïîëüçóþùèõñÿ èíñóëèíîì ïðîäë¸ííîãî äåéñòâèÿ è ñêëîííûõ ê ãèïîãëèêåìè÷åñêèì ñîñòîÿíèÿì – òàêèì áîëüíûì æåëàòåëüíî çà 30-40 ìèí äî ñíà ïðèíÿòü ë¸ãêèé äîïîëíèòåëüíûé óæèí – ôðóêòû, êåôèð);
30 – ìèíóòíàÿ âå÷åðíÿÿ ïðîãóëêà íà ñâåæåì âîçäóõå;
ñïàòü â õîðîøî ïðîâåòðåííîì ïîìåùåíèè;
ïðèíÿòü óäîáíîå, ïðèâû÷íîå ïîëîæåíèå, ðàññëàáèòüñÿ;
ñ ïîìîùüþ ñàìîâíóøåíèÿ ðàññëàáèòü ìûøöû.
Âîïðîñ î íåîáõîäèìîñòè ïðèìåíåíèÿ ñíîòâîðíûõ è óñïîêàèâàþùèõ ñðåäñòâ ðåøàåòñÿ âðà÷îì èíäèâèäóàëüíî.
Ðàöèîíàëüíàÿ ïñèõîòåðàïèÿ
Ñàõàðíûé äèàáåò ÿâëÿåòñÿ ïîæèçíåííûì çàáîëåâàíèåì, ïîýòîìó ó ìíîãèõ ïîñòàíîâêà òàêîãî äèàãíîçà âûçûâàåò äåïðåññèþ, ïîòåðþ èíòåðåñà ê îêðóæàþùåìó ìèðó. Âðà÷-ýíäîêðèíîëîã äîëæåí ïîñòîÿííî ïðîâîäèòü ñ áîëüíûìè è ÷ëåíàìè åãî ñåìüè ïñèõîòåðàïåâòè÷åñêèå áåñåäû, ïîä÷åðêèâàÿ ïðè ýòîì, ÷òî ïðè ïðàâèëüíîì ðåæèìå è ëå÷åíèè áîëüíîé ìîæåò âåñòè íîðìàëüíûé îáðàç æèçíè, âûïîëíÿòü ñâîè ïðîôåññèîíàëüíûå îáÿçàííîñòè è íå ÷óâñòâîâàòü ñâîåé óùåðáíîñòè.
Áîëüíîé äîëæåí îñâîèòü àóòîòðåíèíã, ïðè íåîáõîäèìîñòè íóæíî ïðèâëå÷ü ê ëå÷åíèþ ïñèõîòåðàïåâòà èëè ïñèõèàòðà.
Î÷åíü âàæíî ñîçäàòü äëÿ áîëüíîãî áëàãîïðèÿòíóþ ïñèõîëîãè÷åñêóþ îáñòàíîâêó íà ðàáîòå, â ñåìüå, îêðóæèòü ïîíèìàíèåì, çàáîòîé.
Ïðèåìû ñàìîêîíòðîëÿ
Ñèñòåìà îáó÷åíèÿ è ñàìîêîíòðîëÿ èìååò îãðîìíîå çíà÷åíèå, òàê êàê ïîçâîëÿåò ïîääåðæèâàòü ñîñòîÿíèå êîìïåíñàöèè è ïðåäóïðåæäàòü ðàçâèòèå òÿæåëûõ àíãèîïàòèé è íåéðîïàòèé. Îáó÷åíèå è ñàìîêîíòðîëü ïðåäóñìàòðèâàþò:
îçíàêîìëåíèå ñ ñóòüþ çàáîëåâàíèÿ, ìåõàíèçìàìè åãî ðàçâèòèÿ, ïðîãíîçîì, ïðèíöèïàìè ëå÷åíèÿ;
ñîáëþäåíèå ïðàâèëüíîãî ðåæèìà òðóäà è îòäûõà;
çàíÿòèÿ ôèçêóëüòóðîé;
îðãàíèçàöèþ ïðàâèëüíîãî ëå÷åáíîãî ïèòàíèÿ;
ïîñòîÿííûé êîíòðîëü ìàññû ñâîåãî òåëà;
èçó÷åíèå êëèíèêè êîìàòîçíûõ ñîñòîÿíèé è ìåð ïî èõ ïðåäóïðåæäåíèþ, à òàêæå îêàçàíèå íåîòëîæíîé ïîìîùè;
èçó÷åíèå ìåòîäèêè èíúåêöèé èíñóëèíà.
ñàìîêîíòðîëü çà ïîêàçàòåëÿìè â êðîâè è ìî÷å (ñ ïîìîùüþ èíäèêàòîðíûõ ïîëîñîê, ãëþêîìåòðîâ). Äëÿ îöåíêè ñðåäíå- è äîëãîñðî÷íîãî ðåãóëèðîâàíèÿ ñîäåðæàíèÿ ñàõàðà â êðîâè èñïîëüçóþòñÿ ñëåäóþùèå ìåòîäû.
Îïðåäåëåíèå óðîâíÿ HbA1 èëè HbA1c èñïîëüçóåòñÿ äëÿ îöåíêè êà÷åñòâà ëå÷åíèÿ äèàáåòà çà äëèòåëüíîå âðåìÿ (3 ìåñ.). Ýòè òèïû ãåìîãëîáèíîâ îáðàçóþòñÿ ïóòåì ñâÿçûâàíèÿ ñàõàðà êðîâè ñ ìîëåêóëîé ãåìîãëîáèíà. Òàêîå ñâÿçûâàíèå ïðîèñõîäèò è â îðãàíèçìå çäîðîâîãî ÷åëîâåêà, íî òàê êàê ñàõàð êðîâè ïðè äèàáåòå ïîâûøåí, òî è ñâÿçûâàíèå åãî ñ ãåìîãëîáèíîì èäåò èíòåíñèâíåå. Îáû÷íî äî 5-6% ãåìîãëîáèíà êðîâè íàõîäèòñÿ â ñâÿçè ñ ñàõàðîì. Ïðè÷åì, ÷åì âûøå óðîâåíü ñàõàðà êðîâè, òåì áîëüøå îáðàçóåòñÿ HbA1 èëè HbA1c. Ñíà÷àëà ýòà ñâÿçü ñëàáàÿ, ò.å. îáðàòèìàÿ, íî êîãäà ïîâûøåííûé óðîâåíü ñàõàðà êðîâè äåðæèòñÿ íåñêîëüêî ÷àñîâ, òî ýòà ñâÿçü ñòàíîâèòñÿ ïðî÷íîé – îíà ñîõðàíÿåòñÿ äî òåõ ïîð, ïîêà ýðèòðîöèòû, êîòîðûå ÿâëÿþòñÿ íîñèòåëÿìè ãåìîãëîáèíà, íå ðàçðóøàòñÿ â ñåëåçåíêå. Òàê êàê ïðîäîëæèòåëüíîñòü æèçíè ýðèòðîöèòà ñîñòàâëÿåò îêîëî 12 íåäåëü (èëè 3 ìåñÿöà), òî óðîâåíü ñâÿçàííîãî ñ ñàõàðîì ãåìîãëîáèíà (HbA1 èëè HbA1c) îòðàæàåò ñîñòîÿíèå îáìåíà âåùåñòâ ó áîëüíîãî äèàáåòîì çà ýòîò ïåðèîä, ò.å. òðè ìåñÿöà. Ïðîöåíò ñâÿçàííîãî ñ ìîëåêóëîé ãëþêîçû ãåìîãëîáèíà äàåò ïðåäñòàâëåíèå è î ñòåïåíè ïîâûøåíèÿ ñàõàðà êðîâè: îí òåì âûøå, ÷åì âûøå óðîâåíü ñàõàðà êðîâè è íàîáîðîò. Áîëüøèå êîëåáàíèÿ óðîâíÿ HbA1 ïðîèñõîäÿò ïðè íåóñòîé÷èâûõ (ëàáèëüíûõ) ïîêàçàòåëÿõ ñàõàðà â êðîâè, ÷òî îñîáåííî äëÿ äåòåé, áîëüíûõ äèàáåòîì, èëè ìîëîäûõ áîëüíûõ. Íî êîãäà ñîäåðæàíèå ñàõàðà â êðîâè, íàïðîòèâ, ñòàáèëüíî, òî âîçíèêàåò ïðÿìàÿ ñâÿçü ìåæäó õîðîøèìè èëè ïëîõèìè ïîêàçàòåëÿìè îáìåíà è íèçêèìè èëè âûñîêèìè çíà÷åíèÿìè HbA1 èëè HbA1c.
Ñåãîäíÿ íåîñïîðèìî äîêàçàíî, ÷òî âûñîêîå ñîäåðæàíèå ñàõàðà â êðîâè ÿâëÿåòñÿ îäíîé èç îñíîâíûõ ïðè÷èí ðàçâèòèÿ íåáëàãîïðèÿòíûõ ïîñëåäñòâèé äèàáåòà, òàê íàçûâàåìûõ ïîçäíèõ åãî îñëîæíåíèé. Ïîýòîìó âûñîêèå ïîêàçàòåëè HbA1 ÿâëÿþòñÿ êîñâåííûì ïðèçíàêîì âîçìîæíîãî ðàçâèòèÿ ïîçäíèõ îñëîæíåíèé äèàáåòà.
Êðèòåðèè êà÷åñòâà ëå÷åíèÿ äèàáåòà ïî óðîâíþ HbA1 è HbA1c: íîðìàëüíûé îáìåí âåùåñòâ – 5,5-7,6%; 3,5-6,1%; õîðîøàÿ èëè î÷åíü õîðîøàÿ êîìïåíñàöèÿ îáìåíà – 7,0-9,0%; 6,0-8,0%;óäîâëåòâîðèòåëüíàÿ êîìïåíñàöèÿ îáìåíà – 9,0-10,5%; 8,0-9,5%; íåóäîâëåòâîðèòåëüíàÿ êîìïåíñàöèÿ îáìåíà10,5-13,0%; 9,5-12,0%; äåêîìïåíñèðîâàííûé îáìåí âåùåñòâ13,0-15%; 12-14%.
Âûøåïðèâåäåííûå çíà÷åíèÿ ÿâëÿþòñÿ îðèåíòèðîâî÷íûìè, òåì áîëåå, ÷òî èõ äèàïàçîí çàâèñèò îò ìåòîäà îïðåäåëåíèÿ è ìåæäó ñîáîé ìîæíî ñðàâíèâàòü ëèøü òå ïîêàçàòåëè, êîòîðûå ïîëó÷åíû îäíèì ìåòîäîì.
Äðóãîé ñïîñîá îöåíêè êà÷åñòâà ëå÷åíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà ñâÿçàí ñ îïðåäåëåíèåì â êðîâè ñîäåðæàíèÿ ôðóêòîçàìèíà, êîòîðûé ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé ñâÿçàííûé ñ ãëþêîçîé àëüáóìèí êðîâè. Óðîâåíü ôðóêòîçàìèíà îòðàæàåò ñðåäíèé óðîâåíü ñàõàðà êðîâè çà ïîñëåäíèå 2-3 íåäåëè. Çàìåòèì, ÷òî ôðóêòîçàìèí íå èìååò íè÷åãî îáùåãî ñ ôðóêòîçîé.
Òàê êàê ñóùåñòâåííîå èçìåíåíèå ñîäåðæàíèÿ ôðóêòîçàìèíà êðîâè ïðîèñõîäèò çà 2-3 íåäåëè, òî ïî ñðàâíåíèþ HbA1 åãî óðîâåíü ïîçâîëÿåò îðèåíòèðîâàòüñÿ â êà÷åñòâå ëå÷åíèÿ çà áîëåå êîðîòêèé èíòåðâàë (6-8íåäåëü). Ïîýòîìó óñïåøíîå ðåãóëèðîâàíèå ñîäåðæàíèÿ ñàõàðà êðîâè ïðèâîäèò ê äîñòàòî÷íî áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ïåðâîíà÷àëüíî âûñîêîãî ñîäåðæàíèÿ ôðóêòîçàìèíà â êðîâè.  ñâÿçè ñ ýòèì èññëåäîâàíèå ôðóêòîçàìèíà îñîáåííî öåííî ïðè âïåðâûå âûÿâëåííîì äèàáåòå, êîãäà ïðè ýôôåêòèâíîì ëå÷åíèè óðîâåíü ñàõàðà áûñòðî íîðìàëèçóåòñÿ è æåëàòåëüíî ïîëó÷èòü îáùåå ïðåäñòàâëåíèå î ñòåïåíè êîìïåíñàöèè äèàáåòà çà ïîñëåäíèå 2-3 íåäåëè ëå÷åíèÿ.
Ôðóêòîçàìèí – íîðìàëüíûé óðîâåíü205-285 ììîëü/ë