Увеличение мочевины при сахарном диабете
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.
Мочевина в крови: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.
Показания к назначению исследования
Мочевина в крови синтезируется в печени из аммиака и диоксида углерода, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется с мочой. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому ее накопление приводит к отекам тканей паренхиматозных органов (печени, почек, легких, селезенки, поджелудочной железы, щитовидной железы), миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Увеличение концентрации мочевины в несколько раз относительно нормы, сопровождающееся, как правило, выраженным клиническим синдромом интоксикации, называется уремией.
Очень часто на фоне заболеваний почек одновременно с увеличением концентрации мочевины в крови ее содержание в моче уменьшается (снижение функции почек приводит к увеличению мочевины в крови).
Исследование назначают при ишемической болезни сердца, системных заболеваний соединительной ткани (ревматоидном артрите, ревматизме, системной склеродермии и т.д.), артериальной гипертензии (независимо от длительности ее существования), при выявлении отклонений в общем анализе мочи во время скринингового исследования, болезни печени, сопровождающейся нарушением ее функции (гепатите, циррозе), при подозрении на воспалительные или инфекционные заболевания почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, а также перед лекарственной терапией и во время нее, перед госпитализацией пациента из-за острого заболевания, после сеансов диализа для оценки их эффективности.
Концентрация мочевины в крови характеризует:
- состояние выделительной функции почек, то есть их способность выводить с мочой ненужные организму вещества;
- состояние мышечной ткани (в результате распада белка в мышцах образуется мочевина);
- функцию печени, где аммиак преобразуется в мочевину.
Подготовка к процедуре
Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром, натощак (после 12-часового голодания).
В течение 24 часов до взятия крови необходимо воздержаться от интенсивных физических нагрузок, приема алкоголя.
За час до исследования не следует курить.
Желательно утренний прием лекарственных средств выполнить после взятия крови (если это возможно).
Уменьшить количество мясных продуктов в рационе питания за 2-3 дня до исследования.
Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.
Если все же была незначительная физическая нагрузка в день исследования, нужно отдохнуть не менее 30 минут перед сдачей крови.
Мочевина (в крови) (Urea)
Синонимы: Диамид угольной кислоты, карбамид, мочевина в крови. Urea nitrogen, Urea, Blood Urea Nitrogen (BUN), Urea, Plasma Urea.
Краткая характеристика определяемого вещества Мочевина
Главный конечный продукт белкового обмена. Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержа…
300 руб
Срок исполнения
Один рабочий день.
Что может повлиять на результаты
Большое количество принимаемых лекарств влияет на уровень мочевины (особенно его повышают цефалоспорины, цисплатин, аспирин, тетрациклины, тиазидные диуретики).
На концентрацию мочевины может влиять количество белков, потребляемых человеком. В среднем, за сутки в организме образуется до 30 грамм мочевины из каждых 100 граммов белка.
В норме у детей и женщин уровень мочевины несколько ниже из-за меньшей мышечной массы, чем у мужчин. Снижение уровня данного показателя происходит во время беременности из-за увеличения объема крови. У детей раннего возраста в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен.
У пожилых людей уровень мочевины в крови может повышаться из-за неспособности почек адекватно поддерживать плотность мочи.
Повышение показателей мочевины может наблюдаться на фоне голодания и чрезмерных физических нагрузок.
Мочевина в крови (Диамид угольной кислоты, карбамид, Urea nitrogen, Urea, Blood Urea Nitrogen (BUN), Urea, Plasma Urea)
Кровь для исследования берется из вены.
Сдать анализ крови на мочевину в крови вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».
Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Нормальные показатели
Единицы измерения: ммоль/л.
Референсные значения:
| Возраст | Уровень мочевины, ммоль/л |
| 1 день – 30 дней | 1,4-4,3 |
| 1 мес. – 18 лет | 1,8-6,4 |
| 18 лет – 60 лет | 2,1-7,1 |
| > 60 лет | 2,9-8,2 |
Расшифровка показателей
Норма активности фермента в результатах анализа зависит от многих факторов, в особенности от пола и возраста человека.
Что значат повышенные показатели
- Среди причин повышения содержания мочевины в крови выделяют накопление (ретенцию) продуктов метаболизма в организме вследствие нарушения работы выделительной системы.
- Внепочечная ретенционная азотемия – нарушение почечной гемодинамики, снижение объема циркулирующей крови и, как результат, недостаточное кровоснабжение почек.
- Продукционная азотемия – усиленный распад тканей (гиперкатаболизм белков). Высокое содержание мочевины в крови является результатом патологических процессов, связанных с увеличением скорости и избыточным количеством распада белков в организме.
Основные клинические причины повышенных уровня мочевины в крови:
- хронические заболевания почек и состояния, связанные с задержкой выведения мочи (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, мочекаменная болезнь, опухоли почек и острая почечная недостаточность любого происхождения, аденома простаты);
- заболевания других органов (сахарный диабет, острая или хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатии, артериальная гипертония, туберкулез, ревматоидный артрит и др.);
- различные воспалительные и септические процессы, сопровождающиеся усиленным распадом белков, травматическое повреждение скелетных мышц, стресс, обширные ожоги, длительная диарея и рвота;
- кровотечение из верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, двенадцатиперстной кишки и др.);
- гематологические болезни (лейкозы, лейкемия, злокачественная форма анемии, гемолитическая желтуха);
- тяжелые инфекции, в том числе, кишечные (дизентерия, брюшной тиф, холера);
- прием нефротоксичных препаратов, глюкокортикоидов, андрогенов.
Что значат пониженные показатели
Уровень мочевины в крови снижается при многих заболеваниях печени. Это происходит из-за неспособности поврежденных клеток печени синтезировать мочевину, что, в свою очередь, ведет к повышению концентрации аммиака в крови и развитию печеночной энцефалопатии.
Пониженные показатели могут свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:
- печеночная недостаточность, гепатит, цирроз, острая гепатодистрофия, опухоли печени, печеночная кома, отравления гепатотоксичными ядами (фосфором, мышьяком), передозировки лекарственных средств;
- акромегалия (гормональное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой соматотропного гормона);
- голодание, вегетарианская низкобелковая диета;
- нарушение кишечного всасывания (мальабсорбция), например, при целиакии;
- нефротический синдром (повышенное выделение белка с мочой, гиперлипидемия, снижение уровня белка в крови);
- повышенная выработка антидиуретического гормона и, как следствие, патологическая гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови);
- состояние после диализа;
- гипергидратация.
Дополнительное обследование при отклонении показателя от нормы
Мочевина в крови часто назначается в комплексе с общим анализом крови и клиническим анализом мочи, анализом мочи по Нечипоренко, определением креатинина в сыворотке крови и пробы Реберга.
Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)
Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…
360 руб
Исследование мочи по Нечипоренко
Синонимы: Определение количества форменных элементов крови в осадке мочи; Проба Нечипоренко; Исследование мочи методом Нечипоренко.
Analysis of urine Nechiporenko; Urinalysis; Urine test; Urine analysis; UA; Microscopic Examination, Urine.
Краткое описание анализа «Исследование мочи…
405 руб
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Синонимы: Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ); 1-метилгликоциамидин.
Creatinine; Creat; Cre; Blood creatinine; Serum creatinine; Serum Creat.
Краткое описание определяемого аналита Креатинин
Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосф…
300 руб
Чтобы определить характер заболевания, врач рассматривает мочевину в сыворотке крови в динамике.
Если у человека не обнаружено никаких серьезных заболеваний, то для коррекции уровня мочевины в крови можно использовать различные немедикаментозные методы (диету, фитотерапию и др.). В случае, если изменение уровня мочевины в крови – это следствие болезни, то тогда решать проблему должен врач. Причем повышение данного показателя является всего лишь реакцией организма на возникшую проблему, а не самой проблемой.
При выявлении изменений уровня мочевины в крови пациентам могут быть показаны консультации терапевта, уролога, нефролога, инфекциониста, эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, кардиолога.
Источники:
- Ингерлейб М. Полный справочник анализов и исследований в медицине. Омега-Л: Книжкин Дом. 2014, 500 с.
- Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание, Том 12.
- Ройтберг Г.Е, Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. МЕДпресс-информ, 2013, 800 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Лабораторные исследования во время беременности
В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование женщине нужно за 2 – 3 месяца до наступления беременности. При этом большое значение могут иметь данные о перенесённых инфекциях и результаты исследований на болезни, заведомо создающие проблемы для будущего ребёнка.
Общий анализ крови
Общий клинический анализ крови без лейкоцитарной формулы и СОЭ: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы
Белок S100 (S100 protein)
Белок S100: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.
Не вызывает сомнений тот факт, что сахарный диабет (СД) с его тенденцией к прогрессирующей экспансии по всему миру представляется в настоящее время одной из основных проблем современной медицины не только как собственно нозологическая единица, но и в силу того, что сопровождается или обеспечивает благоприятную основу для развития и прогрессирования целого ряда сопряженных с ним патологических состояний, как–то: атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, мочекаменная болезнь, пиелонефрит и т.д. [4,8,11,12,13,16]. Осуществляемое в настоящее время лечение СД даже на фоне длительно поддерживаемой нормогликемии не гарантирует ликвидации риска развития нефропатии, пиелонефрита, нефролитиаза, хронической почечной недостаточности. Нарушения химизма мочи и последующие структурные изменения мочевыводящих путей на сегодняшний день в подавляющем большинстве случаев являются неотвратимыми, обусловливая постоянный интерес исследователей к вопросам метаболической коррекции нарушений обмена при СД и возможности направленной нефропротективной терапии [1,3,10,14]. Актуальность изучения метаболических нарушений определяется значительным вкладом полноценности их коррекции в патоморфоз заболевания и, в конечном счете, в совокупную курабельность такой комплексной патологии, какой является СД.
В частности, в связи с доказанным феноменом преимущественного распространения среди больных СД уратного (мочекислого) нефролитиаза существенный интерес для исследователей представляет обмен мочевой кислоты (МК). Есть мнение [17], что гиперурикемия является предиктором развития нефросклероза, и это положение до сих пор не потеряло своей актуальности, поскольку продолжает цитироваться до настоящего времени [6,9,15]. Более того, гиперурикемия считается одним из основных диагностических критериев метаболического синдрома – состояния, очень сходного по основным механизмам патогенеза с СД [5,7]. В 2002 году Американская ассоциация клинических эндокринологов (ААСЕ) отметила, что для констатации метаболического синдрома необходимо наличие 2 из 6 основных (инсулинорезистентность или центральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертония АД>130/85 мм рт. ст., нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия) и 1 из 5 дополнительных (гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, ИБС) критериев.
В связи с изложенным целью проведенного многопланового исследования являлось определение параметров обмена МК, выяснение прогностического значения гиперурикемии и ее взаимосвязи с другими показателями фильтрационно–реабсорбционной функции почек и артериальным давлением у больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 34 пациента с СД 2 типа в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 50,9 года), из них 12 женщин (35,3%) и 22 мужчины (64,7%), поступившие в стационар на плановое лечение и обследовавшиеся по плану настоящего исследования на фоне достигнутой в результате лечения компенсации СД и обедненной источниками пуринов в течение не менее 7 дней диеты. Часть пациентов участвовала в исследовании уже после выписки из стационара. Длительность заболевания СД к моменту исследования составила в среднем 6,9±1,1 лет (от 5 до 10 лет). У большинства больных (78,3%) были документированы с помощью лабораторных и инструментальных методов признаки хронического пиелонефрита и наличие мочекислого диатеза (общий анализ мочи, УЗИ почек, уратный «песок» в моче).
В качестве групп сравнения использовались пациенты с мочекислым нефролитиазом без признаков нарушения углеводного обмена, а также больные СД без признаков мочекислого диатеза и клинически здоровые лица.
Все больные были подвергнуты стандартному общеклиническому и расширенному биохимическому обследованию, в ряде случаев назначали повторную сонографию почек.
Биохимические исследования осуществляли в клинической лаборатории ОБ № 2 и «Европейских лабораториях Дона» (ООО «ИМПАКТ»). У больных в крови определяли количество МК, креатинина, в суточной моче – содержание МК, креатинина, рассчитывали клиренс МК и клубочковую фильтрацию (КФ) (по клиренсу эндогенного креатинина). Биохимические параметры крови и мочи определялись при помощи коммерческих наборов ЗАО «БиоХимМак» (Россия), а также на оборудовании и реагентами фирмы Abbot.
Математическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Statistica 5.0» методами вариационной статистики, учитывая рекомендации [2]. Достоверность различий полученных показателей вычисляли с помощью непараметрического критерия достоверности Уилкоксона–Манна–Уитни (pU). Различия признавались значимыми при уровне вероятности более 95%, то есть при p<0,05. Достоверность корреляционных связей признавались также при уровне значимости р<0,05. Регрессионный анализ для оценки степени связи между показателями проводили с помощью пакета Microsoft Excel, вычисляя величины достоверности аппроксимации r2.
Результаты
Исследование обмена МК у больных СД 2 типа осуществляли по нескольким направлениям, пытаясь выявить сопряженность изменений уровня МК с рядом других параметров:
• уровнем креатинина и показателями клубочковой фильтрации;
• количеством электролитов в крови (натрий, калий);
• артериальным давлением;
• другими обменными нарушениями, относящимися к факторам кардиоваскулярного риска.
В этой статье представлены результаты исследования зависимости уровня креатинина и показателей клубочковой фильтрации от изменений содержания МК в крови. Показано, что средний уровень МК в сыворотке крови больных СД с наличием подтвержденного мочекислого диатеза и гипертензией составил у мужчин 486,5±29,1, у женщин – 392,3±29,5 мкмоль/л. У больных СД без признаков мочекислого диатеза также отмечалась гиперурикемия, хотя и в меньшей степени (у мужчин и женщин 451,3±21,1 и 367,5±26,3 мкмоль/л соответственно). У больных гипертонической болезнью без нарушения углеводного обмена в половине случаев выявлена умеренная гиперурикемия (446,7±31,5 у мужчин и 349,1±11,7 мкмоль/л у женщин), в половине – содержание МК в крови было в пределах референс–значений. Результаты исследования содержания МК в сыворотке крови пациентов обследованных групп представлены в таблице 1.
Как показали проведенные исследования, увеличение концентрации МК в крови пациентов с СД наблюдалось у всех обследованных как мужского, так и женского пола и не зависело от их возраста. Принципиальную роль в увеличении показателей содержания МК в сыворотке крови играла длительность заболевания СД, причем статистической достоверности при р<0,01 эти различия достигали при давности заболевания до 10 лет в сравнении с показателями у болеющих не более 5 лет. Эта закономерность была выявлена как у мужчин, так и у женщин, что при наличии различных гендерных референтных границ содержания МК в крови пациентов может свидетельствовать о большей выраженности нарушений обмена у мужчин, больных СД.
Средняя величина клиренса МК у больных СД разных возрастных групп составила 6,9±1,1 мл/мин. у мужчин и 7,0±1,4 мл/мин. у женщин. Величина клиренса МК, как и в предыдущем исследовании, не зависела от возраста, а кроме того – также и от пола пациентов (p>0,05). Однако вновь отмечена закономерность, выявленная в предыдущем исследовании – зависимость изменений величины клубочковой фильтрации от давности заболевания диабетом. Показано, что величина клубочковой фильтрации статистически значимо (р<0,01) отличается в меньшую сторону как у мужчин, так и у женщин, страдающих СД 10 и более лет. Более того, при таком диабетическом стаже выявлена достоверная гендерная разница в величине клубочковой фильтрации: у женщин этот показатель оказался выше, чем у мужчин (р<0,01).
При оценке корреляционной зависимости между содержанием МК и ее клиренсом наблюдалась достоверная сильная обратная (отрицательная) корреляция (г=–0,97, р<0,01), свидетельствующая о том, что нарастание урикемии всегда сопровождается уменьшением клиренса МК. Подтверждением выявленной закономерности служил факт снижения величин суточной уратурии вплоть до уровня 0,6±0,03 мкмоль/л, что составляет лишь треть минимального референтного уровня (табл. 2).
При попытке выявить наличие взаимосвязи между уровнем урикемии, клиренсом МК и показателями креатининемии и клубочковой фильтрации с помощью корреляционного анализа и кривых регрессии с максимальным коэффициентом аппроксимации была обнаружена достоверная корреляционная зависимость изменений уровня креатининемии и показателей клубочковой фильтрации от содержания в крови МК и ее клиренса. При проведении этого анализа были использованы средние значения концентрации МК в крови больных СД, распределенных на группы в зависимости от давности заболевания.
Показано (табл. 2), что по мере нарастания уровня урикемии в зависимости от давности заболевания СД отмечается умеренное увеличение уровня креатинина в крови. При этом скорость клубочковой фильтрации изменяется в более широких пределах и в ряде случаев снижается до критических уровней. Этот процесс нарушения фильтрационной способности почек сопровождается значительным уменьшением выделения уратов с мочой, статистически достоверно в сравнении с нормативами, как у мужчин, так и у женщин. Высокие значения ошибки средней являются свидетельством существенного разброса индивидуальных показателей клубочковой фильтрации от референтных значений до показателей, свидетельствующих о наличии явлений почечной недостаточности (компенсированной или субкомпенсированной). В наших исследованиях не было обнаружено снижения количества креатинина в крови по мере увеличения концентрации МК, как в работе Дроздова В.Н. (1999), вероятно, потому, что определяемые нами уровни урикемии изначально существенно превышали тот порог, который был выявлен упомянутым автором при гипертонии, осложненной метаболическим синдромом.
Нарастание количества креатинина в крови по мере увеличения уровня урикемии подчинялось прямой корреляционной зависимости (r=0,65, р<0,05), а уменьшение показателей клубочковой фильтрации в этих условиях демонстрировало достоверную обратную корреляционную связь с показателями урикемии (r=–0,75, р<0,05).
Поскольку креатинин образуется постоянно и фильтруется клубочками, не реабсорбируясь, клиренс креатинина является идеальным показателем состояния клубочковой фильтрации. Снижение клиренса креатинина однозначно указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации. Таким образом, уменьшение клиренса МК и количественное снижение суточной уратурии является следствием нарушения экскреторной способности почек, которое прогрессирует по мере увеличения давности заболевания.
Таким образом, у больных СД и с явлениями мочекислого диатеза по показателям урикемии и клиренса МК можно в определенной степени судить о выраженности нарушения фильтрационной способности почек. Полученные результаты свидетельствуют о том, что пациенты с повышенным уровнем урикемии представляют собой группу риска в плане развития поражений органов–мишеней большей тяжести не только в связи с имеющимися метаболическими расстройствами и риском развития нефролитиаза, но и благодаря формированию подагроподобного синдрома в связи с ростом содержания МК в крови и снижением ее выделения с мочой по мере увеличения давности заболевания.
Выводы
1. У больных СД 2 типа в 78,3% случаев выявлены нарушения обмена МК, проявляющиеся повышением уровня урикемии и снижением клиренса МК по мере увеличения давности заболевания независимо от возраста и пола.
2. Повышение уровня МК у больных СД 2 типа может служить маркером снижения клубочковой фильтрации и повышения уровня креатинина.
3. Уменьшение клиренса МК сопровождается нарушением фильтрационной функции почек.
4. Гиперурикемия должна рассматриваться, как фактор риска поражения почек, в связи с чем необходима разработка способов коррекции этого состояния у больных СД 2 типа.
Литература
1. Абpаpова Э.P., Боpисов И.А., Гоpдеев А.В. и соавт. Поpажение почек у больных сахаpным диабетом пожилого возpаста//Тер. архив.–1998.–Т.70, №6.–С.18–20.
2. Гланц С. Медико–биологическая статистика.–М., 1999.–459 с.
3. Гордеев А.В. Поражение почек у пожилых при сахарном диабете 2 типа: Автореф.… дис. докт. мед. наук.–2002.–44 с.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.–М.:ГЭОТАР, Медицина, 2007.–432 с.
5. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // https://medi.ru/doc/6610106.htm
6. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис… канд. мед. наук.–М., 1999.–20 с.
7. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром; современные представления // https://www.cardiosite.ru/articles/article.asp?id=1379
8. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь.–М.: Академия, 2006.–224 с.
9. Подзолков В.И., Булатов В.А. Эффективность лозартана у больных артериальной гипертензией с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (по материалам исследований LIFE и RENAAL) //https://www.pharmateca.ru/cgi–bin/statyi.pl?full=1&magid=10&mid=1085056570&sid=97
10. Breslau N.A., Pak C.Y. Endocrine aspects of nephrolithiasis//Spec. Top. Endocrinol. Metab.–1982.–N3.–P.57–86).
11. Chou Y.H., Li W.M., Li C.C. et al. Clinical study of uric acid urolithiasis//Kaohsiung J. Med. Sci.–2007.–Vol.23, N6.–P298–301.
12. Daudon M., Traxer O., Conort P. et al. Type 2 diabetes increases the risk for uric acid stones//J. Am. Soc. Nephrol.–2006.–Vol.17, N7.–P.2026–2033.
13. Lieske J.C., de la Vega L.S., Gettman M.T. et al. Diabetes mellitus and the risk of urinary tract stones: a population–based case–control study//Am. J. Kidney Dis.–2006.–Vol.48, N6.–P.897–904.
14. Meydan N., Barutca S., Caliskan S., Camsari T. Urinary stone disease in diabetes mellitus//Scand. J. Urol. Nephrol.–2003.–Vol.37, N1.–P.64–70.
15. Nicholls M.G. Hypertension, hypertrophy, heart failure//Heart.–1996.–Vol.76, N1 (Supplement 3).–P.92–97.
16. Onat A., Uyarel H., Hergen G. et al. Serum Uric Acid Is a Determinant of Metabolic Syndrome in a Population–Based Study//Am. J. Hypertens.–2006.–Vol.19, N.5.–P.1055–1062.
17. Perera G.A. Hypertensive vascular disease: description and natural history//J. Chron. Dis.–1955.–N1.–P.33–42.