В меде орг сахарный диабет
… сахарный диабет при хроническом панкреатите называют сахарным диабетом 3-го типа.
Сахарный диабет, по различным данным, развивается у 10-90% больных хроническим панкреатитом, причем в половине случаев – инсулинозависимый сахарный диабет. При остром панкреатите преходящая гипергликемия развивается приблизительно в половине случаев, а устойчивая гипергликемия после перенесенного острого панкреатита сохраняется с частотой до 15%. По мере разрешения панкреатической атаки уровень глюкозы в крови чаще нормализуется.
Патогенез. Патогенез панкреатогенного сахарного диабета объясняют развивающейся по мере прогрессирования хронического панкреатита деструкцией и склерозом инкреторного аппарата. Однако не исключено аутоиммунное воздействие на островковые клетки. Определенное значение в патогенезе сахарного диабета при хроническом панкреатите играет конституционально обусловленная тканевая резистентность, которая значительно чаще встречается у лиц с ожирением и гиперлипидемией. Ожирение отягощает течение хронического панкреатита и его прогноз. Показано, что с увеличением степени ожирения увеличивается риск развития осложнений хронического панкреатита, в том числе эндокринной недостаточности поджелудочной железы. Кроме того, у больных с острым панкреатитом на фоне ожирения чаще развивается гипергликемия. При обострении хронического панкреатита развитие преходящей гипергликемии связано с отеком поджелудочной железы и ингибирующим влиянием трипсина (содержание которого в крови при остром панкреатите и обострении хроническом панкреатите повышается) на продукцию инсулина.
Клиника. Нарушение толерантности к углеводам, как правило, развивается уже на ранней стадии хронического панкреатита. Сахарный диабет может также формироваться в начале клинической манифестации хронического панкреатита, но все же чаще устойчивое нарушение углеводного обмена возникает в среднем через 5 лет после начала основного заболевания.
Эндокринные нарушения при хроническом панкреатите клинически проявляются в виде двух вариантов: гиперинсулинизма (гипогликемии) и панкреатогенного сахарного диабета. Гиперинсулинизм протекает с типичными приступами, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, слабостью, возбуждением, дрожью во всем теле. У трети больных эпизоды гипогликемии сопровождаются судорогами, потерей сознания. При хронической гипогликемии или при частых приступах ухудшается память, возникает дезориентация, возможны психические нарушения.
Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд клинико-патогенетических особенностей: (1) пациенты чаще нормального или худощавого телосложения, нередко обладают холерическим темпераментом; (2) нет связи с ожирением, инсулинорезистентностью, семейной предрасположенностью; (3) хорошая переносимость гипергликемии до 11,5 ммоль/л; (4) отсутствие манифестации или поздняя манифестация, что объясняют легким течением сахарного диабета, а также низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, мальабсорбцией при внешнесекреторной панкреатической недостаточности; (5) появление симптомов сахарного диабета обычно через несколько лет после появления болевых приступов в животе; (6) склонность к гипогликемическим состояниям; (7) частые инфекции и кожные заболевания; (8) более редкое и позднее, чем при «обычном» сахарном диабете, развитие микроангиопатий, кетоацидоза, гиперосмолярных состояний; (9) хорошо поддается лечению диетой, физической нагрузкой, препаратами сульфонилмочевины (бигуаниды и акарбоза неэффективны); (10) потребность в лечении инсулином невысока.
Диагностика панкреатогенного сахарного диабета проводится стандартными диагностическими тестами.
Лечение. Рекомендована соответствующая диета (углеводы – 50-60%; протеины – 20%; жиры – 20-30%). Должно быть уделено внимание коррекции белково-энергетической недостаточности и дефицита веса, лечению гиповитаминозов и электролитных нарушений. Необходимо компенсировать экзокринную недостаточность поджелудочной железы. С этой целью, а также с целью устранения белково-энергетической недостаточности следует назначать ферментные препараты (заместительную терапию ферментными препаратами считают адъювантным методом лечения панкреатогенного сахарного диабета). Также не менее важным является ослабление боли с помощью тех же ферментных препаратов (например, Креон) или преимущественно ненаркотическими анальгетиками.
Если показано оперативное вмешательство, то следует избегать дистальной панкреатомии. При необходимости назначают дробные дозы простого инсулина, его доза обычно не превышает 30 ЕД и зависит от уровня гликемии, характера питания, физической активности больного, количества потребляемых углеводов. Не следует снижать уровень глюкозы крови ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации показателей углеводного обмена следует перевести пациента на пероральные сахароснижающие препараты. В специализированных центрах проводят аутотрансплантацию островков Лангерганса с последующей резекцией поджелудочной железы или панкреатотомией.
Источник
Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.
Виды диабетов
Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:
Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.
Что такое сахарный диабет
Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.
Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:
Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.
При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.
Симптомы диабета
Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.
Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:
При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.
Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.
Типы диабета
В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:
Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.
Механизм развития сахарного диабета первого типа
Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.
Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).
Причины возникновения сахарного диабета второго типа
Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.
Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:
Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.
Сахарный диабет и ожирение
Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:
Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.
Кто в группе риска
Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:
Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.
Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.
Диагностика
Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:
В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.
Лечение сахарного диабета
Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.
По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.
Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:
Вид препаратов | Пик действия после введения | Сколько длится эффект |
---|---|---|
Быстродействующие | Через 15 минут | До 4 часов |
Простые | Через 30-60 минут | 6-8 часов |
Нейтральные | Через 4-12 часов | 18-24 часа |
Длительно действующие | Более суток |
Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.
Возможные осложнения
Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:
Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.
Диабетическая кома
20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.
Выделяют 3 вида диабетических ком:
Вид комы | Причины | Характерные черты |
---|---|---|
Кетоацидотическая | Острая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства) |
|
Гиперосмолярная кетоацидотическая | Нехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием |
|
Гипогликемическая | Передозировка инсулином или пропуск приема пищи |
|
Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.
 
 
Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6
 
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Источник
Таблица 3.
Сравнительная характеристика профиля действия препаратов сульфонилмочевины
Препарат | Доза (мг/сут) | Длительность | Кратность | Метаболизм |
Глибенкламид | 2,5–20 | 12–24 | 1–2 | 50% печень 50% почки в виде активных метаболитов |
микронизированная форма | 1,75–14 | 12–24 | 1–2 | То же |
Глипизид | 2,5–20 | 16–24 | 1–2 | 70% печень, 30% почки в виде неактивных метаболитов |
Глипизид XL | 5–20 | 16–24 | 1 | То же |
Глимепирид | 1–8 | 12–24 | 1 | 40% печень, 60% почки в виде активных метаболитов |
Гликлазид | 40–320 | 10–15 | 1–2 | 30% печень, 70% почки в виде неактивных метаболитов |
Гликлазид-МВ | 30–120 | 10–15 | 1 | То же |
Гликвидон | 15–120 | 8–10 | 1–3 | 95% печень, 5% почки |
Цели лечения больных СД 2 в пожилом возрасте
Два крупнейших многоцентровых рандомизированных исследования ХХ века – DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – убедительно доказали преимущества жесткого контроля углеводного обмена в предупреждении развития и прогрессирования микрососудистых и, возможно, макрососудистых осложнений сахарного диабета у больных СД типов 1 и 2. Однако в эти исследования не были включены больные престарелого и старческого возраста. Поэтому вопрос о необходимости и, главное, безопасности достижения идеального метаболического контроля диабета у этой категории больных остается открытым.
Стремление к достижению идеальной компенсации СД неизбежно влечет за собой высокий риск развития гипогликемических состояний. В ответ на гипогликемию в организме происходит активация гормонов контррегуляции (глюкагона, адреналина, норадреналина, кортизола), стремящихся вернуть уровень гликемии к нормальным значениям. Однако помимо регуляции уровня гликемии эти же гормоны оказывают целый ряд системных воздействий: гемодинамических, гемореологических, нейрологических. В пожилом возрасте подобные изменения могут привести к необратимым последствиям: инфаркту миокарда, инсульту, тромбоэмболиям, нарушениям сердечного ритма и, наконец, к внезапной смерти.
Определяя оптимальные критерии компенсации СД у пожилых лиц, важно также иметь представление и о том, в какой степени развившийся в определенном возрасте СД отразится на ожидаемой продолжительности жизни данного конкретного больного. В 1995 г. было завершено крупное исследование (The Verona Diabetes Study), в котором было оценено, насколько в среднем укорачивается жизнь больного СД 2 в зависимости от того, в каком возрасте он заболел диабетом (табл. 1).
Из представленных данных следует, что если СД 2 дебютирует в молодом и зрелом возрасте, то ожидаемая продолжительность жизни сокращается в 1,5–2 раза. Однако, если СД 2 впервые развивается в возрасте старше 75 лет, то ожидаемая продолжительность жизни от этого практически не изменяется. Вероятно, это связано с тем, что за относительно короткий срок поздние микро- и макрососудистые осложнения СД не успевают развиться или достичь терминальных стадий. На ожидаемую продолжительность жизни также оказывают влияние сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые, онкологические и др.).
При определении целей оптимального метаболического контроля СД у лиц пожилого возраста обязательно необходимо учитывать и состояние когнитивных функций – памяти, обучаемости, адекватности восприятия рекомендаций.
Таким образом, критерии оптимальной компенсации СД у пожилых лиц с высокой ожидаемой продолжительностью жизни (более 10–15 лет) и сохранным интеллектом приближаются к идеальным значениям, поскольку основной целью лечения таких больных является предупреждение развития у них поздних сосудистых осложнений. У больных старческого возраста с низкой ожидаемой продолжительностью жизни (менее 5 лет) и выраженными когнитивными дисфункциями основной целью лечения является устранение или облегчение симптомов гипергликемии (жажды, полиурии и др.) и предупреждение развития гипогликемических реакций, что достигается при менее строгом контроле уровня глюкозы крови. Поэтому у таких больных допускаются более высокие показатели гликемии (табл. 2).
Безусловно, эти рекомендации являются обобщенными и ориентировочными и должны быть индивидуализированы для каждого конкретного больного в зависимости от его физического и ментального статуса.
Сахароснижающая терапия СД 2 в пожилом возрасте
Лечение пожилых больных СД 2 нередко представляет собой чрезвычайно сложную задачу, поскольку осложнено обилием сопутствующих заболеваний, необходимостью назначения множества лекарственных препаратов (полипрагмазия), социальными факторами (одиночество, беспомощность, бедность), когнитивными дисфункциями, низкой обучаемостью и отсутствием приверженности к лечению (низкий комплайнс).
Современные принципы в лечении СД 2 в пожилом возрасте остаются прежними:
- диета + физические нагрузки;
- пероральные сахароснижающие препараты;
- инсулин или комбинированная терапия.
Диета
Основные принципы питания больных СД 2 в пожилом возрасте не отличаются от рекомендуемых для молодых пациентов – ограничение калорийности пищи с исключением легкоусвояемых углеводов. Но если больной в силу возрастных или социальных особенностей (перечисленных выше) не в состоянии соблюдать диетические рекомендации, то не следует на этом настаивать.
Физические нагрузки
Физические нагрузки являются обязательной составляющей в лечении больных СД 2, поскольку повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, снижают инсулинорезистентность, уменьшают атерогенность сыворотки крови, снижают артериальное давление. Режим физических нагрузок подбирается для каждого больного индивидуально с учетом его сопутствующих заболеваний и выраженности осложнений СД. Наиболее общими рекомендациями являются прогулки по 30–60 мин ежедневно или через день. Более длительные нагрузки не рекомендуются вследствие опасности ухудшения сердечно-сосудистых заболеваний или провокации гипогликемии.
Пероральные сахароснижающие препараты
Далее перечислены 5 основных классов пероральных сахароснижающих препаратов, применяемых в современной диабетологии:
- Препараты сульфонилмочевины (гликлазид, гликвидон, глипизид, глимепирид, глибенкламид)
- Меглитиниды (репаглинид) и производные фенилаланина (натеглинид)
- Бигуаниды (метформин)
- Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон)
- Ингибиторы a-глюкозидазы (акарбоза)
Препараты сульфонилмочевины и меглитиниды являются стимуляторами секреции инсулина поджелудочной железой. Бигуаниды и тиазолидиндионы устраняют инсулинорезистентность: бигуаниды преимущественно на уровне печени, блокируя печеночный глюконеогенез, тиазолидиндионы преимущественно на уровне периферических тканей, повышая чувствительность мышечной ткани к инсулину. Ингибиторы a-глюкозидазы препятствуют всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), блокируя фермент, участвующий в расщеплении глюкозы в кишечнике.
При выборе того или иного препарата важно представлять себе, какой механизм доминирует в развитии СД 2 у данного конкретного больного.
Оптимальный сахароснижающий препарат у пожилых больных СД 2 должен соответствовать целому ряду требований, главное из которых – “не навредить”.
Требования к сахароснижающему препарату у пожилых больных СД 2:
- Минимальный риск гипогликемии
- Отсутствие нефротоксичности
- Отсутствие гепатотоксичности
- Отсутствие кардиотоксичности
- Отсутствие взаимодействия с другими препаратами
- Удобство в применении (1–2 раза в сутки)
Препараты сульфонилмочевины
Основной механизм действия этой группы препаратов заключается в стимуляции секреции эндогенного инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Класс препаратов сульфонилмочевины, зарегистрированных и используемых в России, представлен пятью основными средствами, каждое из которых имеет свои особенности и нишу применения (табл. 3).
Наиболее тяжелым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины для пожилых больных является развитие гипогликемии. Опасность развития гипогликемии зависит от длительности действия препарата и от особенностей его метаболизма. Чем больше период полувыведения препарата, тем больше риск развития гипогликемии. Несомненно, меньшим риском развития гипогликемических состояний обладают те препараты сульфонилмочевины, которые либо метаболизируются преимущественно печенью (гликвидон), либо экскретируются почками в виде неактивных метаболитов (гликлазид). Такой вариант метаболизма не создает угрозы кумуляции сахароснижающего действия препарата и, следовательно, развития гипогликемии даже при умеренном снижении фильтрационной функции почек. Поэтому препараты “Гликлазид” и “Гликвидон” можно применять у пожилых больных даже при наличии умеренной почечной недостаточности (креатинин сыворотки крови до 300 мкмоль/л). Дополнительные преимущества у пожилых больных получила новая форма препарата – гликлазид-МВ (медленного высвобождения). Имея те же фармакокинетические характеристики, как и обычный гликлазид (период полувыведения, особенности метаболизма), гликлазид-МВ благодаря специфическому гидрофильному наполнению оболочки препарата медленно высвобождается и всасывается в кровоток в течение 24 ч, тем самым поддерживая постоянную концентрацию препарата в крови в течение суток. Поэтому такой препарат можно принимать только 1 раз в сутки, не опасаясь при этом развития гипогликемических реакций. Многоцентровое двойное слепое испытание гликлазида-МВ, в котором этот препарат получали в течение 10 мес около полутора тысяч больных СД 2, показало абсолютную безопасность и высокую эффективность гликлазида-МВ у лиц пожилого возраста. Частота гипогликемических состояний у больных в возрасте старше 75 лет не превышала 0,9 случаев на 100 пациентов в месяц (P.Drouin, 2000). Кроме того, однократное применение препарата в течение суток повышает приверженность (комплайнс) пожилых больных СД 2 к лечению.
Меглитиниды
Это сравнительно новая группа препаратов, относящаяся к стимуляторам секреции инсулина. В этой группе различают производные бензоевой кислоты – репаглинид и производное аминокислоты фенилаланина – натеглинид. Основными фармакокинетическими характеристиками этих препаратов являются чрезвычайно быстрое начало их действия (в течение первых минут после приема), короткий период полувыведения (30–60 мин) и короткая длительность действия (до 1,5 ч). По силе сахароснижающего эффекта они сравнимы с препаратами сульфонилмочевины. Основная направленность их действия заключается в устранении постпрандиальных пиков гипергликемии, поэтому другое название этой группы – прандиальные регуляторы гликемии. Столь быстрое начало и короткая продолжительность действия этих препаратов обусловливает необходимость их приема сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности приемов пищи.
Учитывая клинические особенности СД 2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности больных от сердечно-сосудистых осложнений, назначение препаратов этой группы особенно оправданно у пожилых больных. Однако больной, получающий терапию этими препаратами, должен быть хорошо обучен и иметь сохранные когнитивные функции, что позволит избежать ему ошибок в применении этих препаратов.
Бигуаниды
Метформин – единственный препарат из группы бигуанидов, разрешенный к применению в клинической практике. Ведущий механизм действия этого препарата заключается в снижении интенсивности глюконеогенеза в печени и, следовательно, к снижению выброса глюкозы печению (особенно в ночные часы). Метформин в первую очередь показан больным с избыточной массой тела, имеющим выраженную гипергликемию натощак. Метформин не метаболизируется печенью и экскретируется почками в неизменном виде. У пожилых больных метаболизм метформина замедлен вследствие возрастного снижения клиренсной функции почек. Метформин не вызывает гипогликемических реакций – в этом его преимущество перед препаратами, стимулирующими секрецию инсулина. Основная опасность, связанная с применением метформина, заключается в возможности развития лактат-ацидоза. Поэтому все состояния, сопровождающиеся повышенным образованием лактата (нестабильная стенокардия, сердечная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность, тяжелая анемия, острое инфекционное заболевание, злоупотребление алкоголем), являются противопоказанием для применения метформина. У лиц пожилого возраста старше 70 лет вследствие возрастного снижения функции почек применение метформина не рекомендуется.
Тиазолидиндионы (глитазоны)
Это новая группа препаратов, механизм действия которых направлен на устранение периферической инсулинорезистентности и прежде всего на повышение чувствительности к инсулину мышечной и жировой тканей. В настоящее время к клиническому применению разрешены два препарата из этой группы – пиоглитазон и розиглитазон. Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний. Эффективность этих препаратов проявляется только у больных, имеющих явные признаки инсулинорезистентности и сохранную секрецию инсулина. Дополнительным преимуществом терапии глитазонами является снижение атерогенности сыворотки крови за счет снижения уровня триглицеридов и повышения уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.
Тиазолидиндионы метаболизируются в печени и выводятся через ЖКТ. Противопоказанием для применения этой группы препаратов является патология печени (повышение печеночных трансаминаз более чем в 2 раза). В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз) 1 раз в год.
Для пожилых больных преимущества терапии глитазонами заключается в отсутствии гипогликемий, улучшении липидного спектра сыворотки крови и возможности однократного приема в течение суток.
Ингибиторы a-глюкозидазы
Механизм действия этих препаратов заключается в блокировании фермента a-глюкозидазы ЖКТ, что нарушает расщепление поступающих с пищей полисахаридов до моносахаридов. В виде полисахаридов углеводы не могут всасываться в тонкой кишке, вследствие чего они поступают в толстую кишку и выводятся в непереваренном виде. Таким образом, предупреждается постпрандиальное повышение гликемии. К препаратам этой группы относятся акарбоза и миглитол. Препараты назначают многократно вместе с приемами пищи, поскольку на “пустой желудок” они не действуют. К преимуществам препаратов этой группы относится относительная безопасность их применения – отсутствие гипогликемии, токсического влияния на печень и почки. Однако большинство больных отмечает неудовлетворительную переносимость длительного лечения этими препаратами. Больных беспокоят метеоризм, диарея и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта, вызванные нефизиологичным попаданием непереваренных углеводов в толстый кишечник. Эффективность данной группы препаратов не очень высока в случае их применения в качестве монотерапии. Таким образом, плохая переносимость ингибиторов a-глюкозидазы и необходимость многократного их приема не позволяет считать эти препараты средствами первого выбора для лечения пожилых больных СД 2.
Инсулинотерапия
При неэффективности терапии пероральными сахароснижающими препаратами возникает необходимость в назначении инсулина – либо в качестве монотерапии, либо в комбинации с таблетированными препаратами.
Схемы инсулинотерапии могут быть различными:
- однократная инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном – при выраженной гипергликемии натощак;
- двукратные инъекции инсулина средней продолжительности действия – перед завтраком и перед сном;
- двукратные инъекции смешанных инсулинов, содержащих фиксированные смеси инсулина короткого действия и средней продолжительности действия в соотношениях 30:70 или 50:50;
- режим многократных инъекций инсулина короткого действия перед основными приемами пищи и инсулина средней продолжительности действия перед сном – при выраженной гипергликемии натощак;
- двукратные инъекции инсулина средней продолжительности действия – перед завтраком и перед сном;
- двукратные инъекции смешанных инсулинов, содержащих фиксированные смеси инсулина короткого действия и средней продолжительности действия в соотношениях 30:70 или 50:50;
- режим многократных инъекций инсулина короткого действия перед основными приемами пищи и инсулина средней продолжительности действия перед сном.
Последний режим допустим только при сохранении когнитивных функций пожилого пациента, после обучения основным правилам инсулинотерапии и самоконтроля уровня гликемии.
У пожилых больных с сохранной остаточной секрецией эндогенного инсулина (С-пептид в норме), но неэффективности монотерапии таблетированными препаратами, целесообразно назначить комбинацию инсулина с пероральными сахароснижающими с