Вид нарушения обмена веществ при сахарном диабете
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:
1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;
2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);
3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;
4) усиление глюконеогенеза.
Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.
Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).
Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).
При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.
Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.
Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.
НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.
В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.
В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.
При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.
Источник
Учитывая,
что
при нарушениях углеводного,
белкового,
липидного
обме-
на
накапливаются кислоты (молочная,
аминокислоты,
жирные
кислоты,
ацето-
уксусная,
бета-оксимасляная)
становится
понятным формирование ацидоза.
Достаточно
сложный генез имеют диабетические
микроангиопатии,
что
ведет
к нарушению зрения (диабетическая
ретинопатия),
почек
(диабетическая
нефропатия),
нервов
(диабетическая
невропатия),
сосудов
конечностей (облите-
рирующий
эндоартериит).
Полагают,
что
нарушения сосудистой стенки связаны
с
расстройствами всех видов обмена,
особенно
большое значение придают гли-
косиляции
протеинов,
т.е.
соединению
углеводов с молекулами разных белков.
Этот
процесс резко возрастает при гипергликемии.
При
отложении их в стенке
сосудов
ее структура нарушается.
Об
интенсивности гликосиляции протеинов
судят
по количеству гликогемоглобинов.
При
диабете их количество в крови
увеличивается
в 2-3
раза.
По
их уровню можно судить об интенсивности
диабе-
та
и интенсивности нарушения белков при
нем (В.Шрейберг).
В
результате мобилизации запасов гликогена
и особенно жира из жи-
ровых
депо происходит изменение массы тела
–
исхудание,
что
наиболее харак-
терно
для диабета 1
типа
(инсулинопенического).
Достаточно
сложен механизм формирования повышенного
аппетита и по-
требления
большого количества пищи –
полифагии.
Кстати,
этот
симптом харак-
терен
для диабета 1
типа
и связан,
как
считается,
с
уменьшением количества
инсулина
в крови.
По
данным В.Шрейберг,
инсулин
в крови является сигналом
для
ЦНС (при
избытке,
например,
после
приема пищи сигналом “насыщения”,
а
208
при
его дефиците –
голода).
Эти
соотношения не являются простыми,
ибо
при
большой
гиперинсулинемии,
за
счет гипогликемического эффекта,
аппетит
так-
же
повышается.
Слабость
при сахарном диабете связана с уменьшением
синтеза белка в
мышцах,
снижением
утилиации глюкозы,
расстройствами
электролитного ба-
ланса
и склонностью к гипотензии или гипертензии.
Опасность
сахарного диабета заключается и в целом
ряде неблагопри-
ятных
для жизни осложнений –
развитие
инфаркта,
кровоизлияния
в мозг,
обли-
терирующих
изменений со стороны сосудов нижних
конечностей,
развитии
диабетической
комы,
атеросклероза.
Диабетическая
кома характеризуется нарушением сознания
и возникает в
результате
сложных нарушений всех видов обмена
веществ с накоплением в
крови
глюкозы до 25-55
ммоль/л,
ацетоновых
тел до 10
ммоль/л,
остаточного
азота
до 40
ммоль/л,
некомпенсированного
ацидоза.
В
связи со сгущением кро-
ви,
диурез
может быть нарушен,
и
полиурия сменяется снижением диуреза.
Показано,
что
потеря сознания при диабетической коме
не обязательна,
и
поэтому
это состояние предлагают назвать
диабетическим ацидозом.
54)Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушением углеводного обмена.
Одним
из проявлений нарушения углеводного
обмена при сахарном диабете является
глюкозурия. Как известно, в моче здорового
человека сахара нет, так как он
реадсорбируется почечными канальцами
из протекающей через них первичной
мочи. Реадсорбция глюкозы может
происходить из почек в кровь лишь в том
случае, если на нее воздействует
фосфатаза. Механизм действия фосфатазы
заключается в отщеплении от глюкозы
фосфорной кислоты. По мере нарастания
алиментарной гипергликемии увеличивается
фильтрация в клубочках почек, а также
реадсорбция в канальцах. Увеличение
реадсорбции обусловлено повышением
активности почечной гексокиназы и
фосфатазы до определенного предела.
При инсулиновой недостаточности
вследствие нарушения процессов
фосфорилирования глюкозы реадсорбция
ее снижается, что наблюдается и
при
относительно невысокой гипергликемии.
В результате нарушения процессов
фосфорилирования в канальцах почек
возникает несоответствие между степенью
гипергликемии и величиной глюкозурии.
Гипергликемия
ведет к обезвоживанию тканей. Это
происходит вследствие повышения
осмотического давления крови, ее влияния
на ЦНС. В результате обезвоживания
тканей возникает жажда (полидипсия),
нарушается нормальный клеточный обмен
и усиливается диурез (полиурия). К
полиурии приводит также и повышение
осмотического давления мочи, которое
обусловлено, с одной стороны, глюкозурией,
а с другой (при декомпенсации сахарного
диабета и его осложнениях) – выделением
с мочой продуктов белкового и липидного
обме-на(кетоновые тела).
55)
Возможные проявления при сахарном
диабете, связанные с нарушениями
белкового обмена.
Наряду
с нарушением углеводного и липидного
обмена веществ дефицит инсулина вызывает
и нарушение белкового обмена.
Это
проявляется, в основном, в ослаблении
его синтеза и большем использовании в
качестве источника энергии. Нарушение
синтеза и усиление распада белка
обусловлено активацией протеолитических
ферментов. Торможение синтеза белка из
аминокислот является предпосылкой для
образования из них углеводов. При
сахарном диабете образование углеводов
из белка (гликогенез) значительно
увеличивается под влиянием АКТГ и
гликокортикоидов. Изменение нейроэндокринной
регуляции обменных процессов приводит
при сахарном диабете к нарушение
белкового состава плазмы крови. Это
выражается в уменьшении содержания
альбумидов, повышении аДу-глобулинов.
Нарушается обмен гяикопротеидов, что
проявляется в повышении в сыворотке
крови уровня а2-гликопротеидов, а также
гексоз, связанных с белками. Нарушение
обмена глико-протеидов обусловлено, с
одной стороны, дефицитом инсулина, а с
другой – нарушением функции гипофиза,
надпочечников и половых желез.
В
процессе превращения белка в углеводы
образуются аммиак, мочевина и другие
продукты распада. В связи с этим при
нелеченном или декомпенсирован-ном
сахарном диабете возникает гиперазотемия
с последующей гиперазотурией, которая
обусловлена усилением образования
аммиака как в печени, так и в почках из
глутамина.
Нарушение
всех видов обмена веществ ведет при
сахарном диабете к понижению
сопротивляемости организма инфекциям
и ослаблению иммунных свойств организма,
а также к развитию ангиопатий.
Таким
образом, обобщая весь механизм развития
заболевания с его широчайшим
симптомокомплексом, можно выделить
основные признаки, составляющие каркас
клинической картины сахарного диабета
– это полидипсия с постоянной жалобой
на сухость во рту, полиурия, полифагия,
зуд кожи, связанный с воздействием
глюкозы на нервные окончания, нарушение
сна и снижение работоспособности. Обычно
эти симптомы наблюдаются только в период
декомпенсации сахарного диабета при
выраженной гипергликемии и глюкозурии.
Кроме всего необходимо отметить, что у
пожилых людей симптомы сахарного диабета
развиваются чаще постепенно, у молодых,
наоборот, очень быстро, но нередко диабет
может протекать и бессимптомно.
56)
Возможные
проявления при сахарном диабете,
связанные с нарушениями липидного
обмена.
Нарушение
липидного обмена возникает при сахарном
диабете чаще вторичного, в результате
первичных изменений в обмене углеводов.
Нарушение
гликолитического пути распада глюкозы
приводит и к понижению образования
альфа-глицеринфосфорной кислоты,
необходимой для синтеза триглицеридов
в жировой ткани, ткани печени и легких
с последующим преобладанием ее
липолитической активности и усилением
выхода из жировой ткани высших жирных
кислот. Усилению липолитической
активности жировой ткани при диабете
может способствовать увеличение секреции
СТГ, АКТГ, ТТГ, адреналина, глюкагона,
которые активируют липолиз и тормозят
синтез триглицери-дов в жировой ткани.
В
ряде случаев при сахарном диабете
возникает и гиперлипемия, которая может
быть обусловлена или усилением мобилизации
жира из депо, или снижением перехода
триглицеридов в места отложения жировой
ткани. Причиной развития гиперлипемии
может быть не только недостаток инсулина,
но и дефицит липокаина, активирующего
поступление в кровь фактора просветления.
Установлено,
что гиперлипемия служит одной из
предпосылок для развития жировой
инфильтрации печени, развитие последней
и кетоза происходит при сахарном диабете
не только вследствие дефицита инсулина
в организме, но и в результате нарушения
или выпадения продукции липокаина.
Вследствие
недостатка инсулина в организме
происходит, с одной стороны, торможение
ресинтеза ацетоуксусной кислоты в
высшие жирные кислоты, а с другой стороны
– подавление ее окисления в цикле ди- и
трикарбоновых кислот. Следствием
гиперкетонемии и кетонурии является
нарушение водно-солевого обмена, что в
свою очередь ведет к дегидратации
организма. Резкий кетоз приводит к
угнетению ферментных систем головного
мозга с последующим развитием диабетической
комы, т.е. наиболее грозного осложнения
сахарного диабета.
ДИАБЕТ КАК РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА
см. ссылку:
Диабет (сахарный диабет) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма (превращение, изменение), т.е. Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.
Метаболизм играет роль в использовании нашим телом переваренной еды для роста и энергии. В большинстве того, что мы едим, расщепляется на глюкозу. Глюкоза – это форма сахара в крови – основной источник топлива для наших клеток.
Когда наша еда переварена, глюкоза осуществляет свой путь в наш кровоток. Наши клетки используют глюкозу для энергии и роста. Однако, глюкоза не может войти в наши клетки без инсулина – инсулин позволяет нашим клеткам принять глюкозу.
Инсулин. Инсулин – гормон, произведенный поджелудочной железой. После приема пищи, поджелудочная железа автоматически выпускает соответствующее количество инсулина, чтобы переместить глюкозу по кровотоку в клетки. У человека с диабетом имеется условие, при котором слишком поднято количество глюкозы в крови (гипергликемия). Это потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или вовсе не производит инсулин, или имеет клетки, которые не отвечают на инсулин должным образом, который производит поджелудочная железа. Поэтому приводит к слишком высокому количеству глюкозы, растущей в крови. Лишняя глюкоза крови в конечном счете выводиться из тела в моче. Даже при том, что у крови есть много глюкозы, клетки не получают необходимой энергии и роста.
Если Вас все время мучает жажда при увеличенном мочеотделении, плохо заживают раны, вы подвержены кожным инфекциям, если в последнее время вы чувствуете слабость, боли или онемение в ногах, или у вас ухудшилось зрение – необходимо принять все меры, чтобы исключить вероятность сахарного диабета.
Диабет 1 типа (ИЗСД)
Организм не производит инсулин. Некоторые люди именуют этот тип как инсулинозависимый диабет, юный диабет или диабет раннего начала. Обычно заболевают диабетом 1 типа до 40 лет, часто в раннюю взрослую жизнь или подростковые годы. Диабет 1 типа не так распространен как второй тип. Приблизительно 10% всех случаев диабета – тип 1. Пациенты с диабетом 1 типа должны делать инъекции инсулина всю остальную часть своей жизни. Они должны также обеспечивать надлежащие уровни глюкозы крови, выполняя регулярные анализы крови и соблюдая специальную диету. К сожалению, диабет 1-типа пока неизлечим, без инсулина при данном заболевании быстро наступает тяжелая форма инвалидности, а затем летальный исход. Долгосрочными осложнениями при диабете 1-типа (следствия диабетической ангиопатии) могут быть: слепота, инфаркт, почечная недостаточность, потеря зубов, слабоумие, трофические язвы (вплоть до ампутации конечностей).
Диабет 2 типа (ИНСД)
Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире имеют диабет 2 типа.
Некоторые люди в состоянии управлять своими симптомами диабета 2 типа, худеть, соблюдать здоровую диету, делать физические упражнения и контролировать свой уровень глюкозы в крови. Однако, 2 тип как правило – прогрессирующая болезнь – он постепенно ухудшается – и пациент в конечном итоге должен принимать сахаропонижающие таблетки, а то и инъекции инсулина.
У грузных и тучных людей более высокий риск развития 2 типа по сравнению с людьми со здоровой массой тела. Люди с большим количеством внутреннего жира, также известного как центральная тучность, жир живота, или тучность брюшной полости, особенно находятся в опасности.
Риск развития диабета 2 типа также больше, поскольку мы стареем. Эксперты не абсолютно уверены почему, но говорят, что, поскольку мы стареем, мы склонны прибавлять в весе и становиться менее физически активными. Люди у которых близкие родственники болеют или болели 2 типом, имеют высокий риск заболевания болезнью.
Диабет во время беременности (гестационный диабет)
Этот тип затрагивает женщин во время беременности. У некоторых женщин есть очень высокие уровни глюкозы в крови, их тела неспособны произвести достаточно инсулина, чтобы транспортировать всю глюкозу в клетки, приводящие к прогрессивно возрастающим уровням глюкозы. Диагноз гестационный диабет ставиться во время беременности.
Большинство больных диабетом во время беременности могут управлять своей болезнью при помощи упражнений и диеты. Но все же 10% -20% из них должны принимать некоторые лекарства для управления глюкозой крови. Не выявленный или неконтролируемый диабет во время беременности может поднять риск осложнений во время родов. Ребенок может родиться более крупным.
Преддиабет
Следует отметить, что похудение (по крайней мере на 5 – 10 процентов от Вашего стартового веса) может предотвратить или задержать диабет или даже полностью вылечить предварительный диабет. См.: Пробиотики против ожирения
У подавляющего большинства пациентов со 2 типом первоначально был предварительный диабет. У большинства людей с предварительным диабетом нет симптомов. Ваш доктор может проверить Вашу кровь, чтобы узнать, выше ли Ваши уровни глюкозы крови чем нормальный. При предварительном диабете уровни глюкозы крови выше нормы, но не достаточно высоки для диагноза диабет. Клетки организма становятся стойкими к инсулину. Исследования указали, что даже на стадии перед диабетом, некоторое повреждение сердечно-сосудистой системы и сердца уже произошло.
К СВЕДЕНИЮ:
*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику “Бификардио”:
На заметку:
ОЖИРЕНИЕ, ИНСУЛИН И УГЛЕВОДЫ
ИЛИ 12 ШАГОВ НА ПУТИ К ОЖИРЕНИЮ
Так как избыточная масса тела является одним из определяющих факторов в развитии сахарного диабета, то полезно было бы понимать, как этот процесс происходит в организме, и что его провоцирует.
Алгоритм ожирения можно представить следующим образом: 1. Вы думаете о пище; 2. вы начинаете выделять инсулин; 3. инсулин дает сигнал организму хранить жирные кислоты и не сжигать их, выделяя энергию; 4. вы чувствуете голод; 5. уровень сахара в крови повышается; 6. простые углеводы проникают в вашу кровь в виде глюкозы; 7. вы начинаете выделять еще больше инсулина; 8. вы начинаете есть; 9. вы выделяете еще больше инсулина; 10. жир откладывается в жировых клетках в виде триглицеридов; 11. жировые клетки становятся еще толще; 12. вы толстеете
Жиры постоянно поступают и выводятся из клеток организма. А поправляемся мы от тех жиров, что в организме остались. Жир хранится в жировой клетке в форме триглицеридов. Триглицериды образуются из трех жирных кислот, связанных одной молекулой глицерола внутри жировой клетки. Они слишком большие, чтобы выйти через мембраны жировой клетки, в отличие от жирных кислот, которые выходят легко. Т.е. чем больше накоплено триглицеридов, тем крупнее становятся клетки, тем крупнее становимся мы.
Углеводы бывают простые (быстрые) и сложные. Быстрые или простые углеводы – это соединения, которые состоят из одной или двух молекул моносахаридов, и они являются самыми вредными, с точки зрения провоцирования ожирения.
Простые углеводы делятся на две группы:
- Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза);
- Дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза)
Простые углеводы мгновенно усваиваются, вбрасывая в кровь глюкозу. Это в свою очередь способствует выработке инсулина.
Инсулин – это главный регулятор метаболизма. От его уровня зависит, будут ли жировые клетки синтезироваться или расщепляться. Когда растет уровень инсулина, активируется фермент липопротеиновая липаза – (ЛПЛ), отвечающий за поступление жира в клетку. Т.е. чем больше инсулина мы вырабатываем, тем активнее ЛПЛ накачивают клетки жиром.
Итак, выработку исулина вызывают углеводы. От количества и качества потребляемых углеводов будет зависеть, сколько жира отложится.
А это значит,
углеводы повышают инсулин –
– инсулин способствует отложению жира
Однако углеводы углеводам рознь:
Роль углеводов в болезнях человека через регуляцию несбалансированной кишечной микробиоты
По теме см. также:
- Кишечный микробиом и сахарный диабет 2-го типа
- Микрофлора и сахарный диабет 2 типа
- Дислипидемия
- Метаболический синдром
- Пробиотики против ожирения
- Антибиотики провоцируют ожирение
- Пробиотики против детского ожирения
- Как кишечная микрофлора может вызывать ожирение
- Клинические исследования “Бификардио”
- Доклинические исследования “Бификардио”
- Пробиотики и Холестерин
- Повышенный холестерин. Что делать?
- Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ
- ПРОБИОТИКИ
- ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
- БИФИКАРДИО
- КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
- ПРОПИОНИКС
- ЙОДПРОПИОНИКС
- СЕЛЕНПРОПИОНИКС
- МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
- ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
- БИФИДОБАКТЕРИИ
- ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
- ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
- СИНБИОТИКИ
- РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
- АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
- АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
- АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
- МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
- МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
- МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
- ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
- ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
- МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
- МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
- ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
- ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
- ДИСБАКТЕРИОЗ
- ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
- АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
- АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
- СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
- СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
- ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
- ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
- ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
- НОВОСТИ
Наши партнеры:
Источник