Виды комы при сахарном диабете виды

Диабетическая кома критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга. Развивается при конц глю в крови 19,4-33,3 ммоль/л. В этих условиях вследствие кетоацидоза К выходит во внекл пространство, что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а так же дыхательной мускулатуры. Виды диабетической комы:1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается при СД1 вследствии гипергликемии, гиперкетонемии, метаболического ацидоза. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой, что способствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере натрия и сопровождается полиурией. Возникает обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и гипоксия тканей. Ацидоз вызывает дыхание Кусмауля, при котором теряется СО2 и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС. В крови глю 22ммольл, кетоновые тела 17 ммольл, повышенно содержание остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК, уровень натрия , калия нормальный. 2.гипергликемическая гиперосмолярная кома у СД2 при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов(понос, рвота, прием диуретиков). Развивается дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, гликемия до 55ммольл. Нарастание глю в крови ведет к усилению диуреза. Обезвоживание приводит в гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке натрия и хлора. Осмолярность плазмы 500 мосмольл, что приводит к внутрикл дегидратации, наруш водного и элекролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания. 3.гипергликемическая кома с лактат-ацидозом. В механизме ее развития играют: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса(при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил -КоА, пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдг, превращается в молочную кислоту; применение лек препаратов стимулирующих анаэробный гликолиз, тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме; гипоксическое состояние( при котором стимулируется гликолиз) вызванное физ переутомлением , сердечн и дых недост. к крови накапливается молочная кислота, развивается коллапс, нарушается серд деятельность и функции дых центра(дых кусмауля), угнетение сознания, нарушение чувствительности, дисфункцией ЖКТ, резко выраженной дегидратацией тканей. 4. Гипогликемическая кома связана с передоз инсулина, преп сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма(следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию. Причиной может быть инсулинома, недост контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, голодание, заболевания печени, нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ. Механизм: снижается доставка глю к нервным клеткам это ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. Меньше 3ммольл глю возникает тремор, потливость, чувство тревоги, голода,слабость, затем состояние напоминающее алкогольное опьянение, сопровождающ галлюцинациями , агрессивностью. При 2,5мммоль клонические судороги, потеря сознания, отек и некроз отдельных участков мозга.

3.Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону Ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.

Можно выделить несколько механизмов способствующих развитию ИБС при стрессе. 1. Длительная частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда, из-за повышения внутрикл Са(активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазм ретикулума и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки Са) все эти нарушения ведут к нарушениям фаз сердечного цикла-систолы и диастолы. 2. Под влиянием катехоламинов растет потребность миокарда в О2, что может привести к ишемическому повреждению миокарда. 3. Катехоламины обладая способность. Активировать процессы свертывания крови, тем самым могут способствовать развитию тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда. 4. Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжению О2 в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что в свою очередь повышает тонус коронарных артерий. 5. Ухудшение коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. В крови повышается сожержание НЭЖК, а зачем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени их НЭЖК. Повышается продукция и содержание в крови бета-липопротеидов, в состав которых в патогенезе ИБС нельзя переоценить.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).

Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.

По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбино-вую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Различают три вида такой комы:

кетоацидотическую
гиперосмолярную некетоацидотическую
лактатацидемическую.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.

Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.

Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Неотложная помощь, комфортная и безопасная анестезия

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).

Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:

1-й час вводят 1-2 л жидкости;
2-3-й час – 500 мл;
каждый последующий час – по 250 мл.

Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.

Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия – изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином.

Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей.

Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь».

Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их возникновения.

Источник

Один из видов диабетической комы – это гипергликемическая кетоацидотическая кома. Эта кома возникает при декомпенсации сахарного диабета. Чаще сахарный диабет осложняется комы при неадекватной инсулинотерапии (неверно подобранные дозы), нарушениях больными диеты (переедание, злоупотребление алкогольными напитками), возникновении других заболеваний, чаще инфекционного генеза (например, пневмоний, послеинъекционных абсцессов). Иногда кома может быть первым признаком того, что человек болеет сахарным диабетом.

Диагностика диабетической комы
Лечение диабетической комы
Гиперсмолярная кома
Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Диагностика диабетической комы

Для диагностики гипергликемической комы важное значение имеет анамнез. Так, родственники могут сообщить, что больной последние дни чувствовал себя плохо, жаловался на общую слабость, головокружение, постоянную жажду, тошноту, рвоту. У него отмечалось частое мочеиспускание, изо рта пахло ацетоном. Постепенно больной затихал, засыпал и потом «перестал просыпаться».

На биохимическом уровне у таких больных возникает нарушение усвоения глюкозы клетками организма. Накопление сахара в крови способствует ростов ее осмолярности. Вода из клеток перемещается в кровь, что и вызывает жажду. Избыток глюкозы из крови выделяется через почки. Гиперосмолярность мочи противодействует реабсорбции воды из почечных канальцев и способствует усиленному мочеиспусканию. Организм в значительной степени обезвоживается. Одновременно в клетках вследствие плохого усвоения глюкозы возникает энергетический голод, и нарушаются процессы метаболизма белков и жирных кислот. Накапливаются кетоновые тела, которые “закисляет” клетки. Из клеток в кровь поступает в большом количестве калий, который в дальнейшем необратимо теряется с мочой.

Симптомы комы различной степени глубины:

признаки гипогидратации: снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, уменьшение тургора кожи, тонуса глазных яблок, снижение артериального и центрального венозного давления, уменьшение диуреза;
признаки нарушения кислотно-основного равновесия (метаболического ацидоза): запах ацетона изо рта, компенсаторное глубокое шумное дыхание, гиперемия лица (“закисление” крови способствует расширенный просвета мелких сосудов, что и приводит к их кровенаполнению);
тошнота и рвота, обусловленные удалением из организма слизистой желудочно-кишечного тракта “кислых продуктов”;
при лабораторном исследовании выявляют увеличение концентрации сахара в крови повышенную верхнюю границу нормы (6,6 ммоль / л) – иногда до 30-40 ммоль / л и выше. Отмечается значительное снижение рН (до 7,2 и ниже), что свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. Рост концентрации калия в крови обусловлено выходом его из клеток, где возникает острый дефицит этого электролита. В моче появляются кетоновые тела, которые обычно обозначают знаком “+”. Повышение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, белка и эритроцитов) свидетельствует об обезвоживании организма.

Первая помощь при диабетической коме

Первая помощь заключается в обеспечении общих принципов лечения коматозных больных: укладка больного на бок с несколько опущенной верхней половиной туловища, очистки полости рта и предупреждения западения корня языка или его прикусывания, предупреждения попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.

Лечение диабетической комы

Лечение больных в стационаре включает:

постепенное плавное понижение сахара в крови путем введения малых доз инсулина (из расчета 0,1 ед. инсулина на 1 кг массы тела в час);
одновременную коррекцию гиповолемии и гипогидратации капельным введением изотонических растворов (натрия хлорида, Рингера, ацесоль и др.) В объемах 4-7 литров в течение суток (дефицит жидкости определяют по формуле с использованием показателя гематокрита);
плавную коррекцию метаболического ацидоза под контролем данных КОС раствором натрия гидрокарбоната или Трисамином;
постоянный контроль за уровнем калия в крови, и при снижении его до 4 ммоль / л и сохраненном диурезе введения поляризующей смеси из расчета 10-20 ммоль калия в час. Дозу инсулина при этом увеличивают (с учетом уровня гликемии);

Образец прописи поляризующей смеси:

Раствор глюкозы 5% – 400 мл
Раствор калия хлорида 7,5% – 10 мл
Инсулин – 12 ед.
Вводить капельно, медленно в течение часа.

антибактериальную терапию: как с целью лечения выявленной инфекционной патологии, повлекшей декомпенсацию сахарного диабета, так и для ее предупреждения, поскольку у больных резко ослаблен иммунитет. Применяют антибиотики широкого спектра действия;

витаминотерапию – для улучшения тканевого метаболизма;
симптоматическую терапию по показаниям применяют сосудорасширяющие, ноотропные, гепатотропные, кардиотропные средники т.д.

При уходе за больными в стационаре необходимо скрупулезно следить за физиологическими функциями (дыханием, артериальным давлением и пульсом, центральным венозным давлением, температурой тела, выделением мочи, деятельностью кишечника), выявить сопутствующую патологию, которая привела к декомпенсации диабета и его лечить.

Гиперсмолярная кома

Одним из вариантов декомпенсации сахарного диабета является гиперосмолярная некетоацидотическая кома, для которой характерна высокая гипергликемия без признаков кетоацидоза.

Такое осложнение возникает у больных сахарным диабетом, преимущественно старшего возраста, на фоне значительной потери воды (при поносах, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении и диурезе).

Гиперосмолярную кому можно заподозрить, измерив или вычислив осмолярность плазмы.

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л коматозное состояние у больного расценивается как гиперосмолярное.

Особенностью лечения таких больных является массивная регидратационная терапия гипотоническими растворами натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) с коррекцией уровня гликемии на фоне интенсивной терапии основного заболевания. Противопоказано вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната (соды), осмолярность которого втрое выше осмолярности плазмы!

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Гиперлактацидемическая диабетическая кома возникает у больных с декомпенсацией сахарного диабета на фоне гипоксии (нарушение внешнего дыхания или кислородно-транспортной функции крови). В условиях дефицита кислорода в клетках блокируется окислительное фосфорилирование, накапливаются конечные продукты анаэробного дыхания – молочная кислота.

Частыми причинами гипоксии у таких больных могут быть пневмонии, шоки, анемии.

При лечении этих больных, кроме традиционной интенсивной терапии гипергликемии, в первую очередь следует ликвидировать гипоксию:

откорректировать функцию внешнего дыхания (при необходимости – ИВЛ);
наладить оксигенотерапию (кислородная маска, палатка, эндоназальный катетер, гипербаротерапия т.п.);
вывести больного из шокового состояния;
при выраженных анемиях – проводить гемотрансфузионную терапию;
вводить антигипоксанты (цитохром С, натрия оксибутират);
снизить интенсивность клеточного метаболизма (нормализовать температуру тела, применить седативные средства, нейролептики и т.д.).

Гипогликемическая кома

В отличие от предыдущих, она развивается быстро: в течение десятков минут. Наиболее частой причиной ее является введение чрезмерной дозы инсулина или нарушения диеты (несвоевременное еды после введения инсулина). Особенностью проявлений этой комы является выраженное возбуждение больного, становится неадекватным; потом теряет сознание, у него часто возникают генерализованные судороги. Эти признаки обусловлены нарушением питания головного мозга (в отличие от других органов, клетки ЦНС потребляют только глюкозу). Гипогликемия (уровень сахара ниже 2 ммоль / л) вызывает нарушение его функционирования (кому). Длительная гипогликемия (более 4-6 часов.) Может привести к необратимой гибели клеток мозга и его прижизненной смерти.

Среди симптомов гипогликемической комы характерна бледность лица, которое покрыто, как росой, потом. Поскольку существенных нарушений гомеостаза в организме, кроме ЦНС, не отмечается, расстройств гемодинамики и водно-солевого обмена у таких больных нет. Тонус глазных яблок и кожи сохранен, язык влажный. Центральный венозный и артериальное давление не нарушены. Дыхание не Куссмауливское, запаха ацетона изо рта не слышно. Диурез не изменен. Такой симптомокомплекс относительно легко позволяет установить правильный диагноз, подтверждением которого являются лабораторные данные гипогликемии.

Основным принципом лечения этих больных скорейшая нормализация уровня сахара в крови. Для этого следует ввести внутривенно струйно 20-40 мл 40% раствора глюкозы (или капельно 400 мл 5% раствора глюкозы). При недостаточной эффективности такой терапии больному назначают контринсулярные гормоны: глюкокортикоиды (преднизолон), р-н адреналина гидрохлорида, глюкагон. Больной, даже выведенный из гипогликемической комы, должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, коррекции гомеостаза и предупреждения возможной энцефалопатии!

Источник