Вклад врача педиатра в диагностику и лечение сахарного диабета 1 типа

Вклад врача педиатра в диагностику и лечение сахарного диабета 1 типа thumbnail
Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, встречающихся в детском возрасте. Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста. Ежегодно в специализированное эндокринологическое отделение Морозовской детской клинической больницы поступает более 100 детей с впервые выявленным ИЗСД. По данным ВОЗ (1995 г.), ИЗСД страдает один из каждых 500 детей и один из каждых 200 подростков.

Известно, что для детского возраста характерно развитие именно ИЗСД, то есть сахарного диабета первого типа, представляющего собой аутоиммунное заболевание, связанное с генетической предрасположенностью. Одна из основных особенностей ИЗСД у детей выражается в появлении первых клинических симптомов болезни после перенесенных ОРВИ или иных инфекционных заболеваний, в абсолютном большинстве — вирусного генеза.

Иногда первая манифестация болезни связана с различными стрессовыми ситуациями в детском возрасте, значение которых как причины возможных психосоматических нарушений часто недооценивается.

Нередко наблюдается первое клиническое проявление и быстрое прогрессирование ИЗСД после хирургических вмешательств.

ИЗДС как аутоиммунное заболевание может развиваться одновременно с другими иммунопатологическими процессами, как эндокринного (полиэндокринопатии), так и неэндокринного генеза (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и т. д.).

Перечисленные выше заболевания, провоцирующие первую манифестацию ИЗСД, могут затруднить диагностику сахарного диабета при первом обращении к врачу. Это говорит о необходимости помнить о различных путях ранней диагностики ИЗСД.

Учитывая генетическую предрасположенность к развитию ИЗСД, педиатр при первом знакомстве с детьми своего региона обязательно должен обратить внимание на генеалогический анамнез (родословную семьи) и выделить группу риска, к которой относятся дети, имеющие родственников, больных сахарным диабетом, особенно если эта патология выявлена у лиц первой степени родства — родителей, родных братьев и сестер, а также бабушек и дедушек.

Первое обследование детей из группы риска по ИЗСД должно включать исследование гликированного гемоглобина (HbA1), который свидетельствует о повышении уровня сахара крови в течение минимум трех месяцев до проведения анализа. Нормальные показатели HbA1 составляют 4,8 — 7,8%. Последующие исследования гликированного гемоглобина рекомендуется проводить у детей из группы высокого риска каждые три месяца. Уровень HbA1 выше нормальных значений указывает на необходимость постоянного клинического и лабораторного наблюдения эндокринолога за ребенком и выбора дифференциальной тактики превентивного лечения.

При невозможности исследования HbA1 следует использовать упрощенный глюкозотолерантный или пищевой тест с выявлением гликемии — натощак и через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака. У здоровых лиц в этом случае уровень гликемии через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака должен соответствовать исходному нормальному уровню, то есть составлять не более 6,7 ммоль/л, или 120 мг. Нарушение толерантности к глюкозе определяется повышенным уровнем гликемии после пищевой нагрузки до цифр 7,8 — 11,1 ммоль/л, или 140 —200 мг, при исходном нормальном уровне. Если уровень гликемии оказывается выше нормальных показателей натощак, то в этом случае можно думать об истинном сахарном диабете. Такие дети должны быть срочно переданы под наблюдение эндокринолога или направлены на госпитализацию для уточнения диагноза и выбора метода лечения.

Указанные выше положения касаются детей из группы риска по ИЗСД.

Другой путь — случайное выявление ИЗСД у детей, не входящих в группу риска.

Необходимо обращать внимание на высокую относительную плотность (удельный вес) мочи, выявленную при анализах, проведенных по различным поводам (при подозрении на ИЗСД или при лечении каких-либо других заболеваний, а также во время диспансеризации). Высокий удельный вес мочи, особенно в утренней порции (выше 1030), может быть связан с наличием сахара, исследование которого срочно должно быть проведено. Таким детям также необходимо исследовать уровень гликемии (с учетом срока приема пищи до исследования) и гликированного гемоглобина, после чего направить к эндокринологу.

Для проведения глюкозотолерантного теста при приеме глюкозы внутрь ее количество должно быть принято из расчета 1,75 г на килограмм массы тела ребенка, или 45 г на квадратный метр поверхности тела, но не более 74 г для старших детей

В связи с тем что одной из причин первой манифестации ИЗСД у детей могут быть различные заболевания, обязательным при поступлении таких больных в стационар (или при транспортировке машиной «скорой помощи») должно быть исследование уровня гликемии, при повышении которого требуется повторный анализ и консультация специалиста-эндокринолога.

Все сказанное выше касается лишь детей, не имеющих характерных клинических симптомов инсулинозависимого сахарного диабета. К сожалению, в большинстве случаев ИЗСД диагностируется в клинической стадии, когда, по данным имеющихся исследований, уже разрушено 80 — 90% бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Патологический процесс в островковых клетках поджелудочной железы часто начинается за много месяцев или даже лет до появления первых клинических симптомов болезни.

Классическими симптомами ИЗСД являются полидипсия, полиурия, полифагия и похудение. Все эти проявления характерны для детей более старшего, школьного возраста.

Полидипсия проявляется в желании пить в течение всех суток, но особенное внимание стоит обратить внимание на жажду ночью, заставляющую ребенка просыпаться. Это поведение не характерно для физиологической жажды, которая обычно связана с характером пищи, жарким временем года, затратой энергии во время детских игр и т. д.

Полиурия проявляется частым и обильным мочеиспусканием и также сопровождается неоднократными подъемами ребенка в течение ночи для опорожнения мочевого пузыря. В период выраженных клинических проявлений болезни количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи обычно составляет от трех до пяти литров в сутки. У некоторых детей может появиться энурез, это требует (помимо других исследований) анализа мочи на сахар. Следует обратить внимание на то, что жажда у ребенка, как правило, бывает замечена родителями, но о полиурии у детей старшего возраста родители могут не знать.

Читайте также:  Диета диабет и подагра и

Полифагия проявляет себя как характерная и заметная особенность в изменении поведения ребенка. При этом повышенный аппетит сопровождается явно прогрессирующей потерей веса, что является отличительным признаком сахарного диабета 1–го типа. Похудение детей при сахарном диабете может достигнуть 5 — 8 и 10 кг за относительно короткий срок.

Французские врачи издавна выделяли два типа сахарного диабета — диабет худых молодого возраста и диабет тучных у пожилых людей.

Следует также обратить внимание на раннее появление гипогликемии, как правило выявляемое при тщательном расспросе родителей или детей старшего возрата. Это состояние удавалось диагностировать у детей старшего возраста. Синдром «ранней» гипогликемии (то есть не связанный с лечением инсулином больных с установленным ИЗСД) характеризуется появлением острого чувства голода, потливостью, иногда жалобами на головную боль, слабостью, появлением дрожи во всем теле, чувством тревоги, изменением поведения, затруднением в разговоре, иногда агрессивностью или сонливостью, которые появляются через 2 — 3 часа после обильной еды. «Ранняя» гипогликемия может быть обусловлена выбросом в кровь неадекватного приему пищи количества инсулина, что является результатом нарушения функции островкового аппарата поджелудочной железы. Обычно это состояние проходит после приема небольшого количества углеводов с пищей.

Наряду с классическими симптомами полиурии, полидипсии, полифагии и потери веса можно обнаружить сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, сухой, «ветчинного» цвета язык. Нужно обратить внимание на раздражение кожи в области половых органов и появление вульвита у девочек и баланита у мальчиков, что обусловлено постоянным выделением сахара с мочой, возможным присоединением вторичной инфекции и нередко явлениями кандидоза.

ИЗСД у детей раннего возраста может не иметь классической клинической картины. Дети грудного возраста жадно сосут грудь и пьют воду, плохо прибавляют или вовсе не прибавляют в весе, хотя частое мочеиспускание может рассматриваться как физиологическое явление, однако мать обращает внимание на жесткий характер пеленки после мочеиспускания ребенка — «крахмальное» белье. Некоторые матери пробуют мочу своего малыша и определяют ее сладкий вкус. Ко всем жалобам и наблюдениям родителей врач должен относиться с полной ответственностью.

Детям с ИЗСД необходимо срочное лабораторное подтверждение диагноза — анализ крови и мочи на содержание сахара, исследование кетоновых тел в моче.

Классические симптомы ИЗСД:

  • полидипсия
  • полифагия

  • полиурия
  • потеря веса

При затруднении получения анализов в кратчайшие сроки рекомендуется срочная госпитализация.

Наибольшие трудности в установлении диагноза ИЗСД у детей вызывают состояния острого кетоацидоза и диабетической комы, особенно если на предварительном этапе ребенок не наблюдался врачом.

Острый кетоацидоз характеризуется резким нарушением общего состояния ребенка: выраженная слабость, желание оставаться в постели, нарастающая сонливость, изменение характера дыхания (шумное, глубокое дыхание Куссмауля), запах ацетона изо рта, нередко кислый запах (кефира) вследствие преобладания лактат-ацидоза над кетозом, а также жалобы на боли в животе неопределенной локализации (абдоминальный синдром), иногда рвота, полный отказ от еды, тахикардия, снижение артериального давления, нарастающая бледность кожи, сокращение мочеиспускания вплоть до развития анурии и углубляющееся нарушение сознания. Эта крайняя тяжесть состояния свидетельствует о наступлении диабетической комы.

Все перечисленные симптомы, впервые выявленные у больного ребенка, могут вызвать большие затруднения в установлении правильного диагноза, а следовательно, и целенаправленной неотложной терапии. Как уже было изложено выше, развитие первой манифестации ИЗСД нередко связано с одновременным течением различных острых интеркуррентных заболеваний, симптомы которых, особенно у детей раннего возраста, оказываются превалирующими, а клиническая картина сахарного диабета остается нераспознанной. Это нередко обусловливает грубые ошибки в диагностике ИЗСД.

Длительный опыт работы в детском эндокринологическом отделении дал возможность классифицировать ошибочные диагнозы при развитии острого кетоацидоза и комы. Чаще других в связи с развитием абдоминального синдрома при остром кетоацидозе диагностировался «острый живот»: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, перитонит, а иногда и кишечная непроходимость.

Другие диагнозы: ОРВИ, ангина, грипп, пневмония — обусловливались как действительно текущим интеркуррентным заболеванием, так и шумным глубоким дыханием, характерным для выраженного ацидоза.

Тяжелое общее состояние ребенка, рвота, нарушение сознания заставляют врача думать о менингите, энцефалите и даже опухоли мозга.

В результате первоначально ошибочных диагнозов ребенок попадает в соответствующие клиники, например в хирургическую, но не под наблюдение специалиста-эндокринолога. Это вызывает задержку адекватной неотложной терапии и может серьезно повлиять на исход болезни.

Как правило, во всех случаях ошибочных диагнозов можно констатировать отсутствие тщательно собранного анамнеза болезни и недооценку клинических симптомов заболевания. При подозрении на все перечисленные выше заболевания врач должен усомниться в их справедливости хотя бы потому, что у больного ребенка имеется выраженное похудение, сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, что не может, как правило, развиться внезапно, а должно иметь свою предысторию. Врач всегда интересуется жалобами больного, температурой тела, аппетитом, характером стула, но обычно упускает два очень важных вопроса: сколько жидкости пьет ребенок и каков характер мочеиспускания. Ответ на эти вопросы существенно облегчает диагностику, а если еще выяснить, что жажда и полиурия отмечались у ребенка и в ночное время, то диагноз ИЗСД не вызывает сомнений.

Таким образом, каково бы ни было состояние ребенка при первом осмотре врача, необходимо тщательно выяснить ближайший анамнез, предшествующий развитию тяжелого острого состояния больного. Своевременно установленный диагноз инсулинозависимого сахарного диабета у ребенка предотвращает бурное прогрессирование диабетического процесса, тяжелый исход болезни и дает возможность назначения адекватного лечения на каждом этапе заболевания, предотвращая или удлиняя сроки развития тяжелых осложнений болезни и определяя дальнейший характер «жизни с диабетом».

Источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

  • Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
  • Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
  • Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
  • Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

  1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
  2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
  3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
  4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
  5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
  6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

  • Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
  • Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
  • Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
  • Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
  • Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
  • Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

  • Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
  • Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
  • Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
  • Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
  • Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Читайте также:  Грипп при диабете 1 типа