Восстановление бета клеток при сахарном диабете

Исследование с использованием материалов, полученных исключительно от человека, показало, что бета-клетки, вырабатывающие инсулин, могут изменить свою функцию при диабете, а также, что подобное изменение может быть обратимым.

Важно, что в исследованиях, проведённых в Эксетерском университете (University of Exeter), клетки изучались не на животной модели – была использована человеческая клеточная культура. Группа исследователей обнаружила, что здоровая система сигналов РНК, показывающая белкам, как себя вести в клетках, отличается от работы этой же системы при диабете. Изменения при заболевании приводят к тому, что некоторые бета-клетки перестают вырабатывать инсулин, регулирующий уровень сахара в крови, вырабатывая вместо этого соматостатин, способный блокировать секрецию других важных гормонов, включая инсулин.

Исследование опубликовано в журнале Human Molecular Genetics, оно может дать представление о том, как высокий уровень сахара в крови изменяет поведение важных генерирующих гормоны клеток, и проложить путь к новым методам лечения.

Профессор Лорна Харрис (Lorna Harries) из Эксетерского университета, руководившая исследованиями, говорит: «Лишь недавно учёные обнаружили, что у людей с диабетом 1-го типа сохраняются некоторые клетки, вырабатывающие инсулин, но среда, создаваемая диабетом, может быть токсичной для оставшихся клеток. Наша работа может помочь найти новый подход к защите этих клеток, помогающих сохранить способность вырабатывать собственный инсулин. Метод, использованный нами для создания клеточной системы, весьма значим. Я не думаю, что мы бы увидели подобные изменения в клетках мышей».

Карла Оуэн (Carla Owen), главный исполнительный директор организации Animal Free Re UK, финансировавшей исследование, сказала: «Это новаторское исследование – мы поддержали учёных из Эксетера, чтобы они создали новый метод исследования диабета на человеке, а не на животных. Их прорывные результаты не могли бы быть обнаружены у животных, что подчёркивает важность использования такого подхода для понимания человеческих заболеваний. Мы гордимся тем, что поддерживаем этап, направленный на продвижение этого открытия и приближение к лечению людей, живущих с диабетом».

Группа исследовала, что происходит с бета-клетками человека при контакте со средой, воспроизводящей диабет 2-го типа.

Потеря бета-клеток происходит как при диабете 1-го, так и 2-го типа. Ранее учёные предполагали, что это связано с тем, что микроокружение клеток приводит к их гибели.

Однако группа учёных впервые обнаружила, что часть клеток больше не являются бета-клетками, производящими инсулин. На самом деле, они начали вырабатывать другой гормон – соматостатин, присущий дельта-клеткам.

Затем группа исследователей проанализировала ткани поджелудочной железы после вскрытия людей с диабетом 1-го и 2-го типа. Оно показало, что у этих больных больше дельта-клеток, чем надо. Это говорит о том, что диабет может вызывать превращение некоторых бета-клеток в дельта-клетки.

Аналогичные выводы были сделаны на животных моделях, но изменения отличаются друг от друга. У мышей большинство изменений происходит в альфа-клетках, а не дельта-клетках. Альфа-клетки образуют другой гормон, называемый глюкагон. Это означает, что последствия изменения типа клеток могут быть разными для мышей и людей.

На следующем этапе команда учёных исследовала, почему клетки могут меняться, рассмотрев регуляцию генов. Они увидели различия в генах, отвечающих за то, какой тип сообщения РНК должен быть сделан, чтобы помочь клеткам справиться с окружающей средой. С помощью образцов поджелудочной железы людей с диабетом 2-го типа было обнаружено, что примерно четверть генов нарушает ожидаемую картину сообщений по сравнению с образцами, полученными от людей, не страдающих диабетом. Это указывает на то, что различия в регуляторах выражаются в различии подаваемых сообщений. Тип сообщения РНК контролирует каждый аспект жизни и поведения клеток, и авторы исследования предполагают, что именно поэтому клетки, подвергшиеся лечению, могут вести себя по-разному.

Профессор Харрис говорит: «По-настоящему захватывающее открытие заключается том, что, по крайней мере, в лаборатории мы смогли обратить вспять эти изменения – дельта-клетки снова стали бета-клетками, если мы вернём окружающую среду в нормальное состояние или будем лечить клетки химическими веществами, восстанавливающими регуляцию генов и образцы сообщений РНК. Это очень многообещающе, если рассматривать потенциал для нового вида терапии».

Источник

Ещё одна надежда затеплилась для диабетиков 1 типа. Ученые обнаружили, что большая часть инсулин-продуцирующих клеток не погибает, а просто находится в состоянии покоя. Ранее ученые считали, что сахарный диабет 1 типа развивается после потери/гибели 90 процентов инсулинопродуцирующих клеток. Но новое исследование показывает, что это справедливо только для маленьких детей. При диагнозе диабета от шести лет и старше, присутствует все еще достаточно много клеток, но они просто перестают функционировать. Исследователи из Университета Эксетера (University of Exeter Medical School) считают, что в последствии возможно пробудить неактивные клетки и излечить болезнь.

“Это невероятно захватывающее исследование и оно может открыть двери для новых методов лечения молодых людей, у которых развивается сахарный диабет”, говорит профессор Ноэль Морган Медицинская школа Университета Эксетера (Professor Noel Morgan University of Exeter Medical School) “Ранее считалось, что подростки с диабетом 1-го типа теряют около 90 процентов своих бета-клеток, но исследовав их поджелудочные железы, мы обнаружили, что это не так. На самом деле, те кому установили диагноз в подростковом возрасте все еще имеют множество бета-клетки – это говорит о том, что клетки находятся в состоянии покоя. Если мы сможем найти способ реактивировать эти клетки так, чтобы они возобновили выделение инсулина, мы сможем замедлить или даже повернуть вспять прогрессирование этой ужасной болезни “.

Британская команда работала с учеными из Университета Осло, проанализировав почти 400 образцов поджелудочной железы от людей с сахарным диабетом 1 типа. Образцы дали первые доказательства, что дети, которым был поставлен диагноз диабета типа 1 в возрасте шести лет или младше подверглись более агрессивной форме заболевания. Состояние, известное, как инсулит, представляющий воспалительный процесс, убило ПОЧТИ все инсулин-продуцирующие бета-клетки в поджелудочной железе маленьких детей. Но само прогрессирование заболевания не радикально отличается от развития заболевания у старших подростков, которые сохранили неожиданно большое число бета-клеток. На момент постановки диагноза сохраняется до 50% бета-клеток, хотя они и потеряли свою функциональность.Теперь, когда ученые знают, что инсулин продуцирующие клетки не погибают, а становятся неактивными, они могут начать искать способы активировать их функциональность.

Ранее в этом году учёные MIT и Гарвардского университета доказали, что возможно излечение диабета 1 типа в течение шести месяцев у животных при переливании миллионов продуцирующих инсулин клеток. Новое исследование означает что учёные и врачи ближе, чем когда-либо для того чтобы отказаться от ежедневных инъекции инсулина.

Соавтор исследования Д-р Сара Ричардсон из Медицинской школы Университета Эксетера /Dr Sarah Richardson, of the University of Exeter Medical School/: “Для того чтобы достичь эффективности исследования, мы должны понять основные причины заболевания. Наш следующий шаг выяснить, почему диабет прогрессирует по-разному у детей младшего и страшего возраста, с целью понять, как мы могли бы более эффективно лечить обе группы.”

ИСТОЧНИК 1, ИСТОЧНИК 2

——————————————————————————————————————————————

На правах автора блога: Так уж случилось, что ещё в 2014 году, практически сутками “копая” архивы научных исследований я несколько раз сталкивался с исследованиями разных лет, доказывающими выживаемость бета-клеток при диабете 1 типа. Даже у людей имеющий стаж несколько десятков лет. Это было и наше исследование от 1996 года, и ряд зарубежных. Не нужно прилагать особых усилий чтобы найти их на просторах интернета. Но самое удивительное для меня заключалось в том, что спор об этом у меня несколько раз возникал именно с практикующими эндокринолгами. И слава Богу, мне удавалось обратить их внимание на эти исследования. Да, они делают своё дело “здесь и сейчас” и большой им за это поклон. Ну я буду стараться, чтобы об этом знало как можно больше людей. Потому, что “бета-клетки не погибают”, даже у маленьких детей. И при определённых условиях они могут самовосстановится. Всё будет хорошо, я узнавал:).

——————————————————————————————————————————————

Источник

Автор Хусаинов Руслан Халилович На чтение 3 мин. Опубликовано 21.05.2019 14:44 Обновлено 21.05.2019 12:42

Новое революционное исследование показало, что бета-клетки, секретирующие инсулин, могут изменять свою функцию при диабете – и что это изменение может быть обратимым. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Human Molecular Genetics.

Материалы и методы обследования

Ученые, проведя исследование в Университете Эксетера (University of Exeter), первыми изучили клетки, используя модель на основе человеческих клеток в лабораториях. Авторы научной работы изучили, что происходит с бета-клетками человека при воздействии окружающей среды, которая провоцирует диабет 2 типа. Группа исследователей проанализировала ткани поджелудочной железы после смерти людей с диабетом 1 или 2 типа. Ученые выяснили, почему клетки поджелудочной железы превращаются из бета-клеток в дельта-клетки, изучая регуляцию генов.

Результаты научной работы

Результаты исследования показали, что система обмена сообщениями РНК, которая сообщает белкам, как вести себя в клетках, отличается при диабете. Изменения приводят к тому, что некоторые бета-клетки больше не вырабатывают инсулин, который регулирует уровень сахара в крови, а вместо этого вырабатывают соматостатин, который может блокировать секрецию других важных гормонов, включая сам инсулин. Результаты исследования помогут дать новое понимание того, как высокий уровень сахара в крови может изменить поведение важных гормон-продуцирующих клеток, и проложить путь к новым методам лечения.

Автор исследования Лорна Харрис (Lorna Harries) объясняет: «Эти идеи действительно впечатляют. Только недавно исследователи Эксетера обнаружили, что люди с диабетом 1 типа по-прежнему сохраняют некоторые инсулин-продуцирующие клетки, но среда, создающая условия для развития диабета, может быть токсичной для этих оставшихся клеток. Наша работа поможет привести к новым изменениям в защите этих клеток, которые могут помочь людям сохранить некоторую способность вырабатывать свой собственный инсулин. В новом исследовании мы изучили, как диабет влияет на людей, а не на животных».

Потеря бета-клеток происходит при диабете 1 и 2 типа. Ученые ранее предполагали, что это происходит потому, что микроокружение вокруг клеток приводит к их гибели. Тем не менее, авторы этого исследования впервые обнаружили, что часть клеток уже не является бета-клетками, вырабатывающими инсулин. Они фактически производят другой гормон, называемый соматостатин – характерный для дельта-клеток.

Посмертное изучение клеток островков Лангерганса пациентов с сахарным диабетом 2 типа показало, что в ткани больше дельта-клеток. Диабет может стать причиной того, что некоторые из бета-клеток превращаются в дельта-клетки. Аналогичные результаты были получены на животных моделях, но изменения отличаются. У мышей большинство изменений связаны с альфа-клетками, а не с дельта-клетками. Альфа-клетки вырабатывают другой гормон, называемый глюкагон. Это означает, что последствия изменений в типе клеток могут быть разными у мышей и людей. В образцах поджелудочной железы людей с диабетом типа 2 ученые обнаружили, что около четверти генов демонстрируют нарушение ожидаемой структуры сообщений по сравнению с образцами клеток людей без диабета. Тип сообщения РНК контролирует каждый аспект жизни или поведения клеток, и авторы предполагают, что это может быть причиной того, что обработанные клетки ведут себя по-разному.

Выводы

Лорна Харрис резюмирует: «В лаборатории мы смогли обратить вспять изменения – превратить дельта-клетки обратно в бета-клетки. Это исследование поможет открытию новых методов лечения сахарного диабета».

Авторы другого исследования утверждают, что определена роль гормона глюкагона в борьбе с сахарным диабетом.

Источник