Восстановление после инсульта и сахарного диабета

1) Научный центр неврологии, Москва, Россия;

2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), Москва, Россия

Обоснование. Сахарный диабет 2 типа (СД2) может активно влиять на их течение, являясь важнейшим фактором риска развития ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК). Цель исследования: оценить влияние СД2 на выраженность неврологических нарушений и исход ишемических НМК у пациентов с СД2 с учетом выраженности и длительности углеводных нарушений. Материал и методы. Проведено проспективное исследование c включением 156 пациентов с ишемическими инсультами (ИИ), наблюдавшимися в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Пациенты были разделены на две группы: группу 1 (n=87) составили пациенты с СД2, группу 2 (n=59) – пациенты без СД. Всем пациентам была проведена оценка по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта в 1-й и 14-й дни острого нарушения мозгового кровообращения, модифицированная шкала Рэнкина (МшР), индекс повседневной активности Бартела на 14-й день, больным СД – оценка показателей углеводного обмена. Результаты. Лучшие результаты лечения достигнуты больными без СД: при оценке по шкале NIHSS и Скандинавской шкале инсульта 5,4±4,7 против 7,6±5,1 балла и 48,5±17,8 против 46±13,6 балла. При оценке по МшР и шкале Бартела средние баллы составили для больных подгруппы СД2 и без такового 2,6±1,6 против 2,1±1,9, и 70,6±27,1 против 84,2±19,7 соответственно. НМК у больных СД2 развились на фоне повышенных значений гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в среднем до 8,4%, а восстановление неврологического дефицита и исход инсульта находились в зависимости от уровня HbA1c и длительности анамнеза СД2. Заключение. Наличие СД2, его длительность и неудовлетворительное качество гликемического контроля способствуют ухудшению прогноза восстановления неврологического дефицита и исхода инсульта.

Для цитирования: Танашян М.М., Максимова М.Ю., Антонова К.В., Раскуражев А.А., Шахпаронова Н.В., Романцова Т.И. Восстановление после ишемического инсульта пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Фарматека. 2019;26(3):65-70. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.3.65-70

Введение

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, занимающей лидирующие позиции по заболеваемости и смертности [1]. ОНМК не только характеризуются высокой летальностью, находясь на втором месте среди причин смерти в мире, но и служат наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности и приводят к социальной дезадаптации пациентов [2]. Почти 22% пациентов, переживших инсульт, не способны передвигаться без помощи, 26% ограничены в повседневном функционировании [3].

Известно, что сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска инсульта [4]. В России НМК служат также второй по частоте причиной смертности среди больных СД и составляют 12,17% в структуре причин смерти россиян, больных СД 2 типа – СД2 [5]. Есть сообщения, согласно которым больные СД могут составлять до 50% и даже более от числа лиц с ОНМК, при этом у них может регистрироваться бóльшая частота неблагоприятных клинических исходов по сравнению с лицами без СД [6]. Патофизиология нейронального повреждения в условиях хронической гипергликемии не вполне ясна. С одной стороны, повышенное содержание глюкозы может оказывать прямое токсическое воздействие на ишемизированные нейроны [7]. С другой стороны, значения гликозилированного гемоглобина (HbA1c) как параметра среднесрочной оценки состояния углеводного обмена могут быть связаны с функциональным исходом НМК [8].

Цель исследования: оценить влияние СД2 на выраженность неврологических нарушений и исход ишемических НМК у пациентов с СД2 с учетом выраженности и длительности углеводных нарушений.

Методы

Работа выполнена в дизайне открытого проспективного исследования. В исследование были включены 156 пациентов с ишемическими инсультами (ИИ), наблюдавшихся в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Пациенты были разделены на две группы: первую (n=87) составили пациенты с СД2; вторую (n=59) – пациенты без СД.

Исследование проведено на базе ФГБНУ. Все пациенты были госпитализированы в острейший период и получали лечение в соответствии с протоколом медицинской помощи при ИИ. В качестве клинических критериев оценки неврологического дефицита, а также динамического наблюдения всем пациентам была проведена оценка по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта (в 1-й и 14-й дни ОНМК), модифицированная шкала Рэнкина (МшР), индекс повседневной активности Бартела на 14-й день [9-12]. Для верификации диагноза проведено дуплексное сканирование магистральных артерий головы на ультразвуковом приборе Toshiba Viamo (Корея), а также магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга на магнитном резонансном томографе Siemens 1,5 Тесла (США).

Всем пациентам в первые сутки от момента поступления в стационар определяли следующие лабораторные показатели: общеклинический анализ крови, стандартный биохимический профиль с определением уровня гликемии, печеночных ферментов и липидного спектра, С-реактивного белка (СРБ); пациентам с СД2 – уровень гликированного гемоглобина (НbA1c).

Все биохимические показатели, а также уровень НbA1c определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30I (Финляндия) с использованием наборов реагентов фирмы Randox (Великобритания). Уровень глюкозы определяли гексокиназным методом, уровень НbA1c – иммунотурбодиметрическим методом, в основе которого лежит взаимодействие антител с антигенами с образованием иммунокомплексов, изменяющих оптическую плотность реакционной среды. Больные СД2 получали сахароснижающую терапию в соответствии с алгоритмами оказания медицинской помощи больным СД [13].

Основными показателями, оцениваемыми в ходе исследования, являлись результаты оценки по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта, МшР, индекс повседневной активности.

Исследование одобрено локальным этическим комитет…

М.М. Танашян, М.Ю. Максимова, К.В. Антонова, А.А. Раскуражев, Н.В. Шахпаронова, Т.И. Романцова

Источник

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

• проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
• предупреждение отека головного мозга;
• назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
• двигательная нейрореабилитация;
• логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук

А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук

Л. А. Новикова

Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва

ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник