Возрастные особенности течения сахарного диабета
Сахарный диабет или сахарное мочеизнурение характеризуется длительными стойким повышением сахара крови, а при превышении определенных показателей глюкоза появляется в моче.
В детском возрасте развивается тяжелая форма диабета – сахарный диабет 1 типа и заболеваемость этой патологией растет из года в год.
Поэтому при любых проявлениях признаков повышения сахара крови у ребенка необходимо проконсультировать малыша у врача и обследовать ребенка.
Тяжесть диагностики связана с длительным бессимптомным периодом течения сахарного диабета в детском возрасте и проявлением симптомов заболевания уже в тяжелой степени с развитием коматозных состояний, поражений сосудов глаз, нервной системы, слизистых ротовой полости и кожи.
Хроническая гипергликемия приводит к повреждению и дисфункции различных органов (глаз, почек, кровеносных сосудов, нервов, сердца) в результате чего возникают хронические осложнения.
Все это в комплексе превращает сахарный диабет у детей в крайне сложное заболевание, требующее своевременной диагностики и раннего правильного лечения этой коварной болезни.
Об особенностях этой патологии рассказано в этой статье.
Причины сахарного диабета у детей
Повышение уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа происходит в результате абсолютной недостаточности инсулина.
Это связано с аутоиммунным разрушением клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин.
Причины возникновения этого патологического состояния и в настоящее время не изучены до конца.
В большинстве случаев имеется наследственная предрасположенность и связь с вирусными заболеваниями, которые запускают аутоиммунный процесс.
Но основная часть случаев заболевания сахарным диабетом І типа считается идиопатической (с неустановленным причинным фактором).
В настоящее время основной теорией развития этого заболевания является наличие генетического дефекта клеток, реализующегося при наличии неблагоприятных условий и под воздействием определенных патогенных факторов:
- стрессов;
- тяжелого течения вирусного заболевания;
- наличия физической травмы.
Эта форма заболевания встречается от 5 до 25% от всех случаев сахарного диабета и встречается в основном в детском и подростковом, реже этой формой заболевают в молодом и зрелом возрасте.
Коварство диабета в педиатрической практике заключается в высоких компенсаторных возможностях эндокринной зоны поджелудочной железы, поэтому видимые симптомы сахарного диабета І типа:
- жажда и повышение потребления жидкости (полидипсия);
- частое и обильное мочеиспускание (полиурия);
- снижение веса
Но нужно помнить, что все эти явные признаки диабета проявляются, когда у ребенка уже разрушено более 80% бета – клеток.
Затем заболевание развивается стремительно.
Виды диабета
В зависимости от этиологического фактора выделяют:
- первичный сахарный диабет (с непосредственным повреждением эндокринного аппарата поджелудочной железы – островков Лангерганца);
- вторичный (при различных заболеваниях, приводящих к нарушению углеводного обмена) сахарный диабет.
Понятие «первичный сахарный диабет» включает две отдельные нозологические формы – диабет первого типа (СД1) и сахарный диабет второго типа (СД2).
При СД1 формируется абсолютный и остро проявляющийся дефицит секреции инсулина с типичными симптомами (жаждой, учащенными мочеиспусканиями и прогрессирующим снижением веса).
Для СД2 характерна резистентность (сниженная чувствительность) инсулинозависимых тканей к инсулину. Этот тип диабета отличается стертой клинической картиной и постепенным развитием, он развивается чаще в зрелом и пожилом возрасте и корректируется приемом специфических лекарств, без инъекций инсулина.
К другим специфическим типам диабета относятся:
- диабет, который возникает при тяжелой патологии поджелудочной железы (при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы, тяжелом течении панкреатита, при муковисцидозе и при удалении поджелудочной железы), в результате чего формируется абсолютная недостаточность инсулина;
- при эндокринопатиях (заболеваниях с повышением уровня секреции антагонистов инсулина);
- при длительном приеме лекарств (тиазидных диуретиков, глюкокортикоидов, некоторых гипотензивных и психотропных лекарственных средств, пероральных контрацептивов);
- как осложнения после инфекционных заболеваний (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция, паротит).
Согласно новой классификации ВООЗ выделяется отдельная нозологическая форма – гестационный сахарный диабет (при беременности).
Нормальные показатели уровня сахара в крови
Нормальными показателями уровня сахара крови является концентрация глюкозы от 3,3 до 5,5 ммоль/л (утром натощак).
Отклонение в пределах от 5,6 до 6,6 ммоль/л является пограничным состоянием, когда пациент нуждается в коррекции диеты и повторных обследованиях.
Повышение данного показателя натощак 6,7 ммоль/л и более является основанием заподозрить наличие или формирование сахарного диабета (особенно при наследственной предрасположенности).
В данном случае проводят дополнительные обследования – пероральный тест на определение толерантности к глюкозе.
Определение сахара в крови у детей
Отличительной особенностью детей раннего возраста является физиологическая гипогликемия (склонность к снижению уровня глюкозы крови), что связано с недостаточной дифференцировкой регуляторных систем гомеостаза и активацией парасимпатического отдела нервной системы.
Родителям нужно знать особенности возрастных показателей глюкозы крови:
- у детей до года – нормальная концентрация глюкозы в крови натощак составляет от 2,78 до 4,4 ммоль/л;
- у детей дошкольного возраста – от 3,3 – 5,0 ммоль/л;
- у школьников – этот показатель соответствует показателям взрослых и составляет от 3,3 – 5,5 ммоль/л.
При показателях глюкозы крови от 5,5 до 6,1 ммоль/л в педиатрической практике является показанием к обязательному проведению перорального теста определения толерантности к глюкозе, в связи с тем, что эти показатели у детей значительно выше, а заболеваемость сахарным диабетом 1 типа растет из года в год.
Этот метод диагностики заключается в определении уровня сахара крови натощак и после приема внутрь 75 грамм глюкозы, растворенной в 300 мл воды в течение 3-5 минут с повторным исследованием концентрации глюкозы крови через 2 часа.
При проведении теста на толерантность к глюкозе данные должен трактовать только детский эндокринолог и повышение уровня сахара в крови у ребенка не считается уточнением диагноза сахарный диабет:
- концентрация сахара в крови до 7,7 ммоль/л определяется как нормальный показатель;
- при показателях глюкозы от 7,8 – 11,1 ммоль/л – диагностируется нарушение толерантности к глюкозе;
- при показателе 11,2 ммоль/л и выше – у пациента диагностируется сахарный диабет.
Сахарный диабет (СД) – группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.
Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.
Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости – в 5-7 лет и 10-12 лет.
В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.
Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:
- • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
- • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
- • воздействие токсинов.
Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.
Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.
I стадия – генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);
II стадия – воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;
III стадия – хронический аутоиммунный инсулит;
IV стадия – частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);
V стадия – клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;
VI стадия – полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.
В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:
- • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
- • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
- • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
- • взаимодействие вируса с иммунной системой.
Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ
в организме. К органам – мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.
При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).
В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).
Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) – происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.
Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.
Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.
Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.
Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.
Характерный признак детского диабета – снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.
Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.
При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД – рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).
Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.
Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.
Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.
Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).
Диабетическая ретинопатия – типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.
Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.
Диабетическая нефропатия – первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.
Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.
Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.
Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.
Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).
Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) – аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток – глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.
Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.
Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.
При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).
Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.
Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД
1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых – значительно возрастает.
Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.
Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.
Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.
Особенность диеты при СД – ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).
Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин – 5% сахарной ценности).
Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).
Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).
Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам
Продукты | Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.) |
Ржаной хлеб | 25 |
Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая | 20 |
Крупа рисовая | 15 |
Картофель | 60 |
Пшеничный хлеб с 10% отрубей | 25 |
Макаронные изделия | 15 |
Морковь | 175 |
Свекла | 120 |
Яблоки, крыжовник | 100 |
Клубника, смородина, земляника | 150 |
Апельсины, черника, брусника, малина | 130 |
Абрикосы, персики, груши, сливы | 80 |
Арбуз, вишня, черешня, мандарины | 50 |
Молоко | 250 |
Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, ксилитом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.
Больных сахарным диабетом необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию питания в домашних условиях и вне дома.