Взаимосвязь подагры и сахарного диабета

В результате проведенных исследований медиками была установлена тесная связь подагры и сахарного диабета. Оба эти заболевания сопровождаются метаболическими нарушениями и поражают различные органы и системы.

Подагра и сахарный диабет

Что общего у подагры и сахарного диабета

Подагра и сахарный диабет – хронические системные заболевания, имеющие много общего в причинах и механизмах развития. В основе обеих патологий лежит нездоровый образ жизни, который приводит к нарушению обмена веществ.

При подагре в организме накапливается избыток уратов (солей мочевой кислоты). Причиной этого может стать злоупотребление алкоголем, жирной и сладкой пищей, а также продуктами с высоким содержанием пуринов. Одним из провоцирующих факторов служит малоподвижный образ жизни.

Для сахарного диабета гиподинамия и переедание также являются предрасполагающими факторами. В основе механизма развития лежат нарушения углеводного обмена. Оба эти заболевания зачастую сопровождаются ожирением, патологией почек и артериальной гипертензией.

Влияние подагры на течение диабета

Очень часто подагра развивается на фоне уже имеющегося диабета и осложняет его течение. В результате нарушений обмена глюкозы поражаются сосуды почек, развивается диабетическая нефропатия. Такое состояние сопровождается снижением фильтрационной способности и нарушением выведения из организма мочевой кислоты. Ее соли откладываются в суставах, вызывая приступы острого артрита. Со временем кристаллы уратов накапливаются в почках, еще больше утяжеляя состояние пациента и приводя к развитию мочекаменной болезни.

Подагра

Причиной развития подагры является нарушение обмена пуринов в организме. Эти биологически активные вещества человек получает вместе с продуктами питания. В результате распада образуется мочевая кислота, которая откладывается в суставах и почках. Фоновыми состояниями для развития болезни может быть генетическая предрасположенность, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей и алкогольными напитками.

Больше всего подагре подвержены мужчины старше 40 лет. Болезнь сопровождается сменой обострений и ремиссий. Для приступа характерны:

Сильная внезапная боль в одном суставе, чаще всего в большом пальце ноги.
Отек и покраснение кожи в месте воспаления.
Повышение температуры – местное и общее.
Выраженное недомогание.

По мере того как болезнь прогрессирует, суставы конечностей деформируются. В мягких тканях образуются скопления кристаллов уратов – тофусы. Отложение солей в почках нарушает функции канальцев и приводит к развитию мочекаменной болезни. В анализе крови повышается уровень мочевой кислоты.

Сахарный диабет

Ожирение

В основе развития сахарного диабета лежит нарушение обмена углеводов. Различают 2 разновидности этого заболевания. При 1 типе поражаются бета-клетки островков поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, ответственный за усвоение сахара в организме. Нехватка гормона приводит к тому, что глюкоза накапливается в крови в больших количествах и не может нормально утилизироваться. Обычно такая форма недуга развивается в молодом возрасте и быстро прогрессирует. Для пациентов характерна болезненная худоба.

При втором типе сахарного диабета инсулин может вырабатываться в достаточном количестве, однако клетки организма становятся невосприимчивы к действию гормона. Болезнь развивается чаще после 40 лет и сопровождается ожирением, гипертонической болезнью и другими обменными нарушениями.

Распознать диабет на ранних стадиях по клиническим симптомам удается не всегда.

Заподозрить развитие сахарного диабета позволяют следующие признаки:

сильная жажда и употребление большого количества воды;
частое обильное мочеиспускание с признаками обезвоживания;
повышенный аппетит при уменьшении массы тела;
слабость и быстрая утомляемость;
бессонница в ночные часы и одновременная сонливость днем;
ощущение покалывания в пальцах, мышечные судороги и онемение;
ухудшение зрения;
головокружение;
медленное заживление ран, язв и ссадин;
снижение либидо.

С течением времени поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей. На фоне нарушения кровообращения могут развиваться язвенно-некротические процессы.

В клинических анализах крови и мочи наблюдается повышенное содержание глюкозы, появляется ацетон.

Роль диеты в лечении

Правильное питание является обязательным условием успешной борьбы с обоими недугами. Из рациона больных необходимо исключить:

все блюда с высоким содержанием пуринов – красное мясо и рыбу, субпродукты, крепкие бульоны, грибы и бобовые, некоторые виды овощей и фруктов;
все жирные и соленые блюда, копчености и консервы;
спиртные напитки;
крепкий чай и кофе;
высококалорийная пища;
все кондитерские изделия;
сладкие и газированные напитки.

Употребление поваренной соли необходимо ограничить. В меню больных можно включать блюда, богатые клетчаткой и «легкими» белками:

крупы – рис, гречка, макароны из твердых сортов пшеницы;
сухофрукты (за исключением фиников и инжира);
нежирные кисломолочные продукты – творог, сметана, кефир, несладкий йогурт;
овощи в свежем и отварном виде за исключением шпината, щавеля, цветной капусты;
орехи;
фрукты и ягоды за исключением малины, винограда, инжира;
нежирные сорта мяса и рыбы (вне обострения подагры).

Важное требование при диабете и подагре – обильное питье. В сутки организму требуется около 2 – 3 литров жидкости, при условии, что у пациента нет противопоказаний.

Полезно употреблять щелочную минеральную воду, отвар шиповника, несладкие соки и морсы. Чай можно заменить отварами и настоями из лекарственных растений.

Людям с избыточной массой тела важно контролировать калорийность рациона. Один раз в неделю разрешается проводить разгрузочные дни – творожные, овощные или фруктовые. Однако голодание больным категорически противопоказано, так как может резко ухудшить состояние.

Питание при подагре и диабете должно быть дробным. Есть нужно в одни и те же часы, чтобы в организме вовремя запускались процессы пищеварения. Узнать больше о продуктах, снижающих сахар, можно, посмотрев видео.

Медикаментозное лечение подагры и диабета

Для коррекции патологических процессов используется несколько групп лекарственных препаратов:

С целью купирования острого приступа подагры принимают противовоспалительные средства – нестероидные (Диклофенак, Нимесил, Ортофен), растительный алкалоид Колхицин. В особо тяжелых случаях врач может назначить гормональные кортикостероидные средства – Преднизолон, Гидрокортизон.
В межприступном периоде используют лекарственные средства, способствующие выведению мочевой кислоты (урикозурические) – Сульфинпиразон, Пробенецид. Эти препараты снижают обратное всасывание уратов в канальцах почек.
В течение болезни назначаются урикодепрессивные лекарства, снижающие синтез мочевой кислоты в организме. К этой группе относятся Аллопуринол, Тиопуринол.
При сопутствующей артериальной гипертензии применяют таблетки Лозартран, снижающие давление и способствующие выведению мочевой кислоты.
Для стимуляции выработки инсулина при диабете 1 типа назначают производные сульфанилмочевины – Гликлазид, Глипизид;
Для повышения чувствительности клеток организма к гормону принимают бигуаниды – Глюкофаж, Метформин, Сиофор. Эти лекарства противопоказаны при почечной и сердечной недостаточности.

Народные средства в борьбе с недугами

Параллельно с лекарствами можно пользоваться рецептами народной медицины. Хорошим эффектом обладают компрессы и мази, местные ванночки, составы для приема внутрь и гомеопатия. Облегчить состояние при подагре можно с помощью домашних средств:

Компрессов из чеснока с уксусом, филе свежей рыбы, настойки прополиса, смеси активированного угля и льняного семени.
Ножных ванночек с добавлением соды и йода, отваров лекарственных трав (календулы, чистотела, шалфея).
Растирок с йодом и аспирином.
Настоев и отваров для питья – аптечной ромашки, сельдерея, березовых почек и пр.
Лукового отвара – для его приготовления варят вместе с шелухой 2-3 луковицы, затем охлаждают и процеживают.

Для нормализации уровня сахара в крови применяют следующие народные средства:

Настой из лаврового листа.
Горчичное масло или семя.
Отвар из перепонок грецкого ореха.
Луковый настой.

Для снижения уровня сахара и мочевой кислоты полезно употреблять чеснок. В течение 2 месяцев нужно ежедневно съедать по два зубчика.

Как снизить риск развития заболеваний

Поскольку эти патологии имеют большое сходство в механизме развития, профилактические меры тоже будут во многом совпадать. Для предупреждения недугов врачи рекомендуют:

Контролировать массу тела.
Регулярно заниматься спортом или другой физической деятельностью.
Отказаться от алкоголя.
Ограничить употребление сладких, соленых, жирных продуктов, а также пищи, богатой пуринами.
Есть больше растительных и молочных блюд.

Для улучшения функций почек и суставов полезной считается процедура фонирования (воздействие звуковыми микроволнами с помощью специальной аппаратуры). Такая манипуляция помогает восстановить суставы, нормализовать давление и уровень сахара в крови.

Заключение

Исследователями установлено, что связь подагры и сахарного диабета заключается в общих причинах, провоцирующих факторах и механизмах развития. Нарушение углеводного обмена постепенно приводит к поражению почек и накоплению в организме мочевой кислоты. Основное условие успешного лечения обеих болезней – правильное питание.

Источник

Подагра – болезнь, связанная с нарушением обмена пуриновых оснований, веществ входящих в состав ДНК и РНК всех живых существ. Пурины в организме превращаются в мочевую кислоту, вещество плохо растворимое. При избытке мочевой кислоты ее соли откладываются в виде кристаллов в органах и тканях.

Как проявляется подагра?

Поражение суставов – самое яркое проявление подагры. Артриты развиваются внезапно, характерна сильная боль и припухлость в области больного сустава и полное прекращение болей через 1-2 недели. Если подагру не лечить приступы будут учащаться.
Отложение солей мочевой кислоты (тофусов) под кожей, чаще в области суставов, на ушах.
Нарушение функции почек: при длительном течение подагры соли мочевой кислоты могут накапливаться в почках, мешая их нормальной работе и образуя камни.

Как и у большинства хронических заболеваний, у подагры нет одной причины, но есть факторы, способствующие высокому уровню мочевой кислоты:

Пол: мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины
Генетическая предрасположенность
Диета с избыточным употреблением пуринов. Они входят состав любых продуктов природного происхождения, но больше всего их в мясе, субпродуктах, морепродуктах, дрожжах, какао, сельди – похоже на новогодний стол, не правда ли?
Доказано, что избыточное употребление алкоголя, особенно пива, также ведет к накоплению мочевой кислоты.
Некоторые лекарства (например, мочегонные препараты, витамин в12)
Заболевания почек – почки плохо выводят мочевую кислоту и ее уровень повышается.

А еще есть состояния, часто сопутствующие подагре – ожирение, гипертензия, высокий уровень холестерина и, да, актуальный для нас сахарный диабет 2 типа. Исследование ученых из Гарварда в 2014 году показало, что риск развития сахарного диабета 2 типа при подагре повышен на 70%!

Поэтому человеку с подагрой важно:

Нормализовать вес
Избегать избыточного употребления мяса и морепродуктов
Ограничить употребление алкоголя (особенно пива).

Интересно, что кофе и вишня, наоборот, предотвращают обострения подагры.

Как лечить подагру?

Во время приступа применяют лекарства, уменьшающие воспаление:

Колхицин
Нестероидные противовоспалительные средства (привычные нам обезболивающие – индометацин, напроксен и т.п.)
Глюкокортикоиды

Также часто используются комбинации вышеуказанных препаратов. При неэффективности или противопоказаниях к стандартной терапии применяют другие иммунодепрессанты – блокаторы IL-1. Первые 6 месяцев после приступа рекомендована профилактика колхицином.

Вне приступа основная задача – снизить уровень мочевой кислоты в крови, чтобы предотвратить её отложение в тканях. Лекарства, снижающие уровень мочевой кислоты, а вдобавок уменьшающие уже имеющиеся отложения (аллопуринол, фебуксостат или бензобромарон) назначают:

При уровне мочевой кислоты выше 0,48 ммоль/л
При начале заболевания в возрасте до 40 лет
При 2 и более приступах за 1 год
При наличие тофусов

Целью лечения будет достижение уровня мочевой кислоты 0,36 ммоль/л и менее. Но в некоторых случаях (частые обострения, тофусы) может быть рекомендовано снижение мочевой кислоты до 0,30 ммоль/л.

Большое значение при лечении подагры имеет обучение пациентов. Оказалось, что те, кто знал о механизмах и симптомах своего заболевания, понимал принципы лечения, более вдумчиво следовали рекомендациям врачей. В итоге лечение в 98% случаев оказалось эффективно! Мне кажется, что с диабетом все то же самое, а вы как думаете?

Источник

Я.А. Орлова,

д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20-25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник