Заболевание стоп при сахарном диабете
Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.
Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.
Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:
- Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
- Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат – гангрена, причём чаще влажная чем сухая.
На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.
Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:
- малая ампутация – в пределах стопы;
- высокая ампутация – на уровне голени и бедра.
Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).
Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.
Отсутствие боли в области язвы – один из характерных признаков нейропатической ДС.
Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.
Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.
При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:
- утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
- изменение скорости кровотока – подтверждает ишемический характер СДС.
На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.
Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.
На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.
Принципы лечения СДС:
- комплексный подход;
- отказ от самолечения;
- своевременное обращение к врачу – промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.
Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.
Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.
Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:
- системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
- необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
- клинические признаки ишемии;
- наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
- необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
- невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.
Медикаментозное лечение
Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:
- инсулинотерапия;
- ангиопротекторы:
- замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
- обладают антибрадикининовым свойством;
- способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
- активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
- нормализуют проницаемость стенок сосудов;
- регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
- антиагреганты – ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») – подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
- антидепрессанты и противосудорожные препараты;
- антибиотики – применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
- препараты, влияющие на обмен веществ – тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
- ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
- нормализуют кровообращение в тканях;
- избавляют от дефицита клеточных ферментов;
- выводят токсины из организма.
Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:[1][2][3][4]
- 80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
- 60-80% при тяжёлом течении.
Хирургическое лечение СДС
Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:
- опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
- при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.
Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.
Физиотерапевтические методы лечения
Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.
Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:
- нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
- снижение уровня глюкозы в крови;
- нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
- стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
- снятие болей при ангиопатии и нейропатии.
К методам физиотерапии относятся:
- магнитотерапия – непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
- УВЧ, теплотерапия;
- СМТ-терапия;
- светолечение;
- фонофорез.
Также лечение СДС предполагает:
- соблюдение специальной диеты;
- выполнение лечебной гимнастики;
- уход за кожей.
Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:
- системные проявления инфекции;
- тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
- остеомиелит;
- некротические участки и гангрена;
- отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
- распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.
Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.
Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.
Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.
Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.
В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:
- следить за уровнем сахара в крови;
- заниматься лечением СД;
- стараться не ходить босиком;
- носить ортопедическую обувь;
- не удалять появляющиеся мозоли;
- отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
- избегать ожогов и переохлаждения стоп;
- ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.
- Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
- Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. – М.: Перспектива, 2007.
- Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. – М., 2004.
- Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. – М., 2005.
- Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. – 2008. –№ 27. – С. 54-57.
- Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. – St. Louis. – Mosby Year Book. – 1979. – P. 143-165.
- Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. – 2010. – № 2. – С. 45.
- Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
- Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. – М., 2004. – 54 с.
Источник
Диабетическая стопа – специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом. Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях – гангрена стопы или голени. Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв и т. д. Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях – применяются хирургические методы.
Общие сведения
Под синдромом диабетической стопы в эндокринологии понимают комплекс микроциркуляторных и нейротрофических нарушений в дистальных отделах нижних конечностей, приводящих к развитию язвенно-некротических процессов кожи и мягких тканей, костно-суставных поражений. Изменения, характеризующие диабетическую стопу, обычно развиваются через 15-20 лет после начала сахарного диабета. Данное осложнение возникает у 10% больных, еще 40-50% пациентов с диабетом входят в группу риска. По меньшей мере, 90% случаев диабетической стопы связано с сахарным диабетом 2 типа.
В настоящее время организация помощи пациентам с диабетической стопой далека от совершенства: почти в половине случаев лечение начинается на поздних стадиях, что приводит к необходимости ампутации конечности, инвалидизации больных, увеличению смертности.
Диабетическая стопа
Причины и механизмы развития диабетической стопы
Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.
Повышенное гликозилирование белков вызывает снижение подвижности суставов, что влечет за собой одновременную деформацию костей конечности и нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия, стопа Шарко). На фоне измененного кровообращения, сниженной чувствительности и защитной функции тканей, любая, даже незначительная травма стопы (небольшой ушиб, потертости, трещины, микропорезы) приводит к образованию длительно незаживающих трофических язв. Язвенные дефекты стоп часто инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой. Бактериальная гиалуронидаза разрыхляет окружающие ткани, способствуя распространению инфекции и некротических изменений, которые охватывают подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат. При инфицировании язв повышается риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.
Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.
Риск глубоких повреждений при сахарном диабете увеличивают локальные изменения тканей – так называемые, малые проблемы стоп: вросший ноготь, грибковые поражения ногтей, микозы кожи, натоптыши и мозоли, трещины пяток, недостаточная гигиена ног. Причиной появления данных дефектов может являться неправильная подобранная обувь (чрезмерно узкая или тесная). Снижение чувствительности конечности не позволяет пациенту ощущать, что обувь слишком давит, натирает и травмирует стопу.
Классификация форм диабетической стопы
С учетом преобладания того или иного патологического компонента, выделяют ишемическую (5-10%), нейропатическую (60-75%) и смешанную – нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы. При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов. Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой, болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи и т. д.
Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, ангидроз конечностей, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы.
При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы. В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:
0 – высокий риск развития диабетической стопы: имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют 1 – стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи 2 – стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей 3 – стадия глубокой язвы с поражением костей 4 – стадия ограниченной гангрены 5 – стадия обширной гангрены.
Симптомы диабетической стопы
Ишемическая форма
В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации.
Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).
В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии: пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км; со второй – около 200 м; с третьей – менее 200 м, в некоторых случаях боль возникает в покое; четвертая стадия характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.
Нейропатическая форма
Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. При нейропатической язве кожные покровы теплые и сухие; на стопе обнаруживаются потертости, глубокие трещины, болезненные язвы с гиперемированными, отечными краями.
Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата, что проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.
Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, безболезненные язвенно-некротические поражения тканей со значительным количеством экссудата, локализация язв в местах повышенной нагрузки (на пальцах, на подошве), специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).
Диагностика диабетической стопы
Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда. Важную роль в выявлении изменений отводится самообследованию, цель которого – вовремя обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.
Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.
При ишемической форме диабетической стопы проводится УЗДГ сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастная ангиография, периферическая КТ-артериография. При подозрении на остеоартропатию выполняется рентгенография стопы в 2-х проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия. Наличие язвенного дефекта требует получения результатов бакпосева отделяемого дна и краев язвы на микрофлору.
Лечение диабетической стопы
Основными подходами к лечению диабетической стопы служат: коррекция углеводного обмена и АД, разгрузка пораженной конечности, местная обработка ран, системная медикаментозная терапия, при неэффективности – хирургическое лечение. С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию. Для нормализации АД применяются β-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.
При наличии гнойно-некротических поражений (особенно при нейропатической форме диабетической стопы) необходимо обеспечить режим разгрузки пораженной конечности с помощью ограничения движений, использования костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлении, стелек или обуви. Наличие язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы требует проведения систематической обработки раны – иссечения некротизированных тканей, перевязок с использованием антибактериальных и антисептических средств, лазерной обработки. Также вокруг язвы необходимо удалять мозоли, натоптыши, участки гиперкератозов с тем, чтобы снизить нагрузку на пораженный участок.
Системная антибиотикотерапия при синдроме диабетической стопы проводится препаратами широкого спектра противомикробного действия. В рамках консервативной терапии диабетической стопы назначаются препараты a-липоевой кислоты, спазмолитики (дротаверин, папаверин), гемодиализат сыворотки телят, инфузии растворов.
Тяжелые поражения нижних конечностей, не поддающиеся консервативному лечению, требуют хирургического вмешательства. При ишемической форме диабетической стопы применяется эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий, тромбоэмболэктомия, подколенно-стопное шунтирование, артериализация вен стопы и др. С целью закрытия больших раневых дефектов производится кожная пластика язвы. По показаниям осуществляется дренирование глубоких гнойных очагов (абсцесса, флегмоны). При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.
Прогноз
Раневые дефекты при диабетической стопе плохо поддаются консервативной терапии, требуют длительного местного и системного лечения. При развитии язвы стопы ампутация требуется 10-24% пациентов, что сопровождается инвалидизацией и увеличением смертности от развивающих осложнений. Проблема диабетической стопы диктует необходимость совершенствования уровня диагностики, лечения и диспансеризации больных с сахарным диабетом.
Профилактика
Профилактика синдрома диабетической стопы предусматривает обязательный контроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях, регулярное наблюдение у диабетолога, соблюдение требуемой диеты и схемы приема лекарств. Необходимо отказаться от ношения тесной обуви в пользу специальных ортопедических стелек и обуви, осуществлять тщательный гигиенический уход за стопами, выполнять специальные упражнения для стоп, избегать травмирования нижних конечностей.
Наблюдение пациентов с диабетической стопой должно осуществляться в специализированных отделениях или кабинетах. Специальный уход за стопами, атравматичные манипуляции и местное лечение организуется узким специалистом – подиатром.
Источник