Задача про сахарный диабет у ребенка
содержание ..
139
140
141
142 ..
Ситуационные задания по педиатрии (с ответами) – часть 13
Задача 1
Мальчик, 6 лет, болен около 3-4 недель. Родители обратили внимание на
жажду, частые обильные мочеиспускания, отмечался энурез. Несмотря на
хороший аппетит, ребенок похудел на 3 кг.
Из анамнеза жизни
известно, что ребенок от 1-й физиологически протекавшей беременности,
срочных родов. Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции 1
– 2 раза в год, краснуха в 5 лет. Семейный анамнез: у бабушки по линии
матери сахарный диабет 2-го типа.
При поступлении состояние
средней тяжести, сознание ясное. Отмечается сухость кожи, снижение
тургора тканей. Одышки нет, ЧД – 23 в минуту, в легких дыхание
пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС
– 94 в минуту, АД 95/55 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень
выступает на 1,5 см из- под края реберной дуги. Явления баланита.
Рефлексы физиологические.
Глюкоза крови при
поступлении – 15 ммоль/л
Анализ мочи: глюкоза
— 3%, ацетон — отрицательный.
Вопросы:
Поставьте диагноз в соответствии с классификацией. Обоснуйте фазу
болезни.Перечислите патогенетические стадии развития заболевания.
Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание?
Какая причина гепатомегалии у пациента?
Каковы критерии лабораторной диагностики заболевания?
Назовите принципы лечения данного заболевания.
Каковы принципы диетотерапии при данном заболевании? Что входит в
понятие
«хлебная единица»?
Задача 2
Мальчик, 8 лет, от 4-й беременности, протекавшей с угрозой прерывания,
гестозом. Роды на 38-й неделе путем кесарева сечения. При рождении масса
3600 г, длина 50 см. Перенесенные заболевания: ОРВИ 2 – 3 раза в год,
ветряная оспа в 4 года, ангины в 6 и 7 лет. Наследственность отягощена:
сахарный диабет 2 типа у бабушки по линии матери.
Два месяца назад родители заметили появление жажды, частое
мочеиспускание, затем – похудание в сочетании с повышенным аппетитом,
слабость. Постепенно состояние ухудшилось. За 2 дня до госпитализации
появились боли в животе, отмечалась рвота 2 раза.
При поступлении состояние
средней тяжести, сознание ясное, запах ацетона изо рта. Кожа сухая,
тургор тканей снижен, румянец на щеках. Дыхание ритмичное, ровное,
одышки нет. Аускультативно в легких дыхание везикулярное. Тоны сердца
громкие, ритмичные, короткий систолический шум в V точке, ЧСС – 96 в
минуту. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 95/60 мм
рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, доступен глубокой
пальпации, болезненный в эпигастральной области. Печень выступает на 3
см из-под края реберной дуги. Стула не было вчера и сегодня. Половые
органы – явления баланита. Рефлексы физиологические. Масса тела 23 кг,
рост 128 см.
Глюкоза крови при
поступлении – 19 ммоль/л.
Анализ мочи: глюкоза
в моче – 4%, ацетон положительный (+++).
Кислотно-основное состояние: рН
– 7,31; ВЕ – 8,5 ммоль/л.
Вопросы:
Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание? Обоснуйте
фазу болезни.Как вы представляете патогенез развития основных клинических
симптомов заболевания?Каковы критерии лабораторной диагностики этого заболевания?
Продолжите обследование ребенка.
Назначьте лечение.
Оцените физическое развитие.
Задача 3
Девочка, 6 лет, от 2-й беременности, протекавшей с гестозом, 2-х
срочных родов, масса при рождении 4100 г, длина 52 см.Из анамнеза известно,
что ребенок часто болеет острыми респираторными заболеваниями. В
течение последних 1,5 месяцев отмечались жажда, частые
мочеиспускания, слабость, вялость, девочка похудела. На фоне острого
респираторного заболевания состояние ребенка резко ухудшилось,
появились тошнота, повторная рвота, боли в животе, запах прелых
фруктов изо рта, сонливость. Девочка госпитализирована в отделение
реанимации и интенсивной терапии.При поступлении:
состояние очень тяжелое, сознание сопорозное. Дыхание шумное,
глубокое, типа Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные
и сухожильные рефлексы снижены, мышечная гипотония. Кожа сухая,
тургор тканей резко снижен, черты лица заострены, на щеках и
скуловых дугах – румянец, тонус глазных яблок снижен. Пульс слабого
наполнения и напряжения, тоны сердца приглушены, ЧСС -140 в минуту.
АД 75/40 мм рт. ст. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот
при пальпации напряжен. Печень выступает на 5 см из-под края
реберной дуги. Мочеиспускание обильное.Общий анализ
крови: Hb – 145 г/л; эритроциты – 5,2 х 1012/л;
лейкоциты – 13,8 х 109/л,
п/я – 8 %, с/я – 62 %, эозинофилы – 1 %, лимфоциты – 22 %, моноциты
– 7 %; СОЭ – 15 мм/час.Общий анализ мочи: цвет
желтый, прозрачность – слабо мутная, относительная плотность – 1035,
реакция – кислая, белок – отсутствует, сахар – 10%, ацетон – резко
положительный (++++).Биохимический анализ крови: глюкоза
– 27 ммоль/л, натрий – 132 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л, калий –
4,1 ммоль/л (норма – 3,5 – 5,5 ммоль/л), общий белок – 70 г/л (норма
– 65 –82 г/л).Кислотно-основное состояние: рН
– 7,1; ВЕ – 24 ммоль/л.Вопросы:
Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
Оцените результаты лабораторных исследований.
Опишите патогенез развития данного состояния.
Какие другие неотложные состояния при данном заболевании вы
знаете?Какое обследование необходимо провести дополнительно?
Какие лечебные мероприятия требуются пациенту?
Какие осложнения могут развиться в процессе лечения данного
состояния?
Задача 4
Мальчик, 7 лет, госпитализирован сегодня в хирургический стационар с
направляющим диагнозом: «острый живот». Два дня назад появились боли в
животе, тошнота, рвота. При осмотре врач «скорой помощи» обнаружил
напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В
приемном отделении хирургического стационара по совокупности
клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования
был поставлен диагноз «сахарный диабет, впервые выявленный,
диабетическая кетоацидотическая кома 1 степени». Было решено начать
неотложную терапию с последующим переводом в специализированную клинику.
Проводилась инфузионная терапия физиологическим раствором NaCl,
инсулинотерапия. В состоянии ребенка и лабораторных показателях отмечена
положительная динамика, глюкоза крови в течение 3 часов снижалась на 3,
5, 9 ммоль/л каждый час. На фоне снижения сахара крови состояние
мальчика ухудшилось, стал беспокоен, появилась головная боль,
головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных
яблок, ЧСС – 60 в минуту, АД 125/80 мм рт. ст.
Вопросы:
Какое осложнение на фоне лечения диабетической кетоацидотической
комы развилось у ребенка?Опишите патогенез развития данного состояния.
Какие мероприятия необходимо провести?
Какие растворы для инфузионной терапии необходимо применять при
лечении диабетической кетоацидотической комы?Какие препараты инсулина, в каких дозах применяются при лечении
диабетической кетоацидотической комы?
Задача 5
Мальчик 9 лет, болен сахарным диабетом 1-го типа четыре года. Течение
заболевания лабильное, диету соблюдает нерегулярно, систематический
контроль уровня сахара в крови отсутствует. Несколько раз был
госпитализирован в связи с развитием кетоацидоза.
Накануне вечером был возбужден, сахар крови не контролировали. После
инъекции инсулина частично отказался от ужина. Ночью проснулся с
чувством страха, беспокойства; мама заметила тремор рук, повышенную
потливость.
Вопросы:
Поставьте предварительный диагноз. Обоснуйте.
Как подтвердить диагноз? Какие результаты обследования вы ожидаете
получить?Какие меры необходимо срочно предпринять?
Что может произойти, если не оказать ребенку неотложную помощь?
Назовите основные причины и механизмы развития данного состояния.
Задача 6
Девочка, 13,5 лет, доставлена в стационар в связи с внезапным ухудшением
состояния, потерей сознания, судорогами.
Анамнез жизни: ребенок
от 1-й беременности, протекавшей физиологически, срочных родов. Масса
тела при рождении 3300 г, длина 51 см. Перенесенные заболевания: ОРВИ
2-4 раза в год, ветряная оспа в 5 лет, краснуха в 10 лет. Прививки по
возрасту. С 7 лет – избыточная прибавка веса.
Анамнез заболевания: больна
сахарным диабетом 1-го типа с 10 лет, диагноз был поставлен во время
госпитализации в состоянии диабетической кетоацидотической комы.
Получает инсулинотерапию по базис-болюсной схеме. В связи с избыточным
весом начала заниматься фитнесом (сегодня днем было первое занятие).
Вечером девочка получила обычную дозу инсулина, частично отказалась от
ужина. Мать обнаружила ребенка ночью без сознания в судорогах.
При поступлении состояние
ребенка тяжелое, без сознания, тризм челюстей, клонико-тонические
судороги. Кожа бледная, холодный пот. Пульс удовлетворительного
наполнения и напряжения, 88 ударов в минуту. АД 115/65 мм рт.ст.
Температура тела 36,1
°С.
Глюкоза крови: 1,9
ммоль/л.
Вопросы:
Поставьте диагноз в соответсвие с классификацией.
Назовите причину развития данного состояния.
Опишите начальные клинические проявления, предшествующие потере
сознания.Опишите патогенез развития данного состояния.
Проведите дифференциальный диагноз с диабетической кетоацидотической
комой.Назначьте лечение.
Продолжите обследование.
Задача 7
Девочка, 1 года 8 месяцев, была госпитализирована в центральную районную
больницу 7 дней назад с диагнозом «ОРВИ, кишечная инфекция». Состояние
ребенка в стационаре ухудшалось: отмечалась фебрильная лихорадка,
слабость, многократная рвота. Девочка часто жадно пила, обильно
мочилась, стул 1-2 раза в день, скудный с зеленью. Отмечались
клонико-тонические судороги. Несмотря на проводимую инфузионную терапию
(глюкозо-солевые, коллоидные растворы), нарастали явления эксикоза.
Определен сахар крови натощак – 53,4 ммоль/л; ребенок срочно переведен в
областную больницу.
При поступлении в
отделение реанимации состояние очень тяжелое, прекома, выраженный
эксикоз. Кожа и слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом.
Зев гиперемирован. В легких дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются.
Тоны сердца умеренно приглушены, ЧСС – 160 в минуту. Живот вздут,
умеренно болезнен, урчит при пальпации. Сомнительная ригидность
затылочных мышц.
Глюкоза крови (трехкратно):
67,4 – 68,6 – 70,2 ммоль/л.
Общий анализ мочи: белок
– 0,7 г/л, лейкоциты – 10-15 в п/зр, эритроциты – 4-6 в п/зр, единичные
зернистые цилиндры, реакция на ацетон в моче – сомнительная.
Биохимический анализ крови: натрий
– 175 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л), мочевина – 14,5 ммоль/л (норма
– до 7,0 ммоль/л), осмолярность плазмы – 500 мосмоль/л (норма: 280-300
мосмоль/л).
Вопросы:
Поставьте диагноз.
О каком варианте комы при данном заболевании можно думать?
Что явилось причиной развития данного неотложного состояния?
Опишите патогенетические и клинические особенности этого варианта
комы.Какие другие варианты комы могут развиться при данном заболевании?
Назовите особенности терапии.
Задача 8
Мальчик, 9 лет, поступил в детское эндокринологическое отделение с
жалобами на жажду, частое мочеиспускание, повышенный аппетит,
периодические боли в животе, задержку роста.
Из анамнеза известно, что ребенок
от 2-й беременности, протекавшей с гестозом, мама перенесла ОРЗ в 1 и 2
триместре. Роды 2-е срочные. Вес при рождении 3200 г, длина 51 см.
Перенесенные заболевания: ОРВИ 2 – 4 раза в год. В семейном анамнезе
отягощена наследственность: у дедушки по линии отца сахарный диабет 2
типа. Мать страдает хроническим алкоголизмом.
Болен сахарным диабетом с 1 года 8 месяцев; заболевание манифестировал с
кетоацидотической комы II степени.
Родители часто нарушали режим инсулинотерапии, ребенок не соблюдал
диету, нерегулярно наблюдался эндокринологом. Периодически отмечались
гипогликемические состояния, положительные реакции на ацетон в моче.
Последние 2 года появилось увеличение живота, печени, отстает в росте.
При поступлении: масса
тела 22 кг, рост 122 см. состояние средней тяжести, сознание ясное, кожа
сухая, округлое лицо с отложением жира на щеках, большой живот, липомы
на плечах, животе. В легких дыхание везикулярное, ЧД – 20 в минуту. Тоны
сердца громкие, ритмичные, ЧСС – 88 в минуту. АД 105/65 мм рт. ст. Живот
увеличен в объеме, печень плотная, выступает из-под края реберной дуги
по срединноключичной линии на 6 см, по средней линии занимает верхнюю
половину расстояния от пупка до мечевидного отростка. Селезенка не
пальпируется. Половые органы сформированы правильно, явления баланита.
Глюкоза крови при
поступлении:16
ммоль/л
Биохимический анализ крови:
общий белок 75 г/л (норма 65 – 82 г/л), холестерин 8,5 ммоль/л (норма:
3,1 – 5,9 ммоль/л).
Гликированный гемоглобин HbA1c : 15%
(норма – 4-6%).
Анализ мочи: ацетон
++, глюкоза +.
Вопросы:
Оцените физическое развитие.
О каком осложнении сахарного диабета можно думать?
Как вы понимаете патогенез данного осложнения?
Поставьте диагноз. Обоснуйте.
Какое обследование необходимо дополнительно провести?
О чем свидетельствует показатель HbA1c?
Назначьте лечение
Диагностические ключи
Задача 1. Сахарный
диабет, 1-й тип, впервые выявленный, фаза декомпенсации без кетоза.
Баланит.
Задача 2. Сахарный
диабет, 1-й тип, впервые выявленный, фаза декомпенсации с кетозом.
Баланит.
Задача 3. Сахарный
диабет, 1-й тип, впервые выявленный, диабетическая кетоацидотическая
кома II степени
Задача 4. Отек
мозга.
Задача 5. Сахарный
диабет, 1-й тип, стаж 5 лет, гипогликемическое состояние.
Задача 6. Сахарный
диабет,1-й тип, стаж 3 года, гипогликемическая кома.
Задача 7. Сахарный
диабет,1-й тип, впервые выявленный, гиперосмолярная кома.
Задача 8. Сахарный
диабет, 1-й тип, стаж 2 года, фаза декомпенсации с кетозом.
Синдром Мориака. Липомы на плечах, животе. Баланит.
содержание ..
139
140
141
142 ..
Задача 1. Девочке в возрасте 5 лет необходимо было определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета. Девочка перед проведением пробы в лаборатории очень волновалась, плакала. Содержание глюкозы в крови оказалось равным 7,0 ммоль/л. Можно ли утверждать после такого исследования, что у ребенка сахарный диабет?
Ответ.Ставить диагноз «сахарный диабет» только на основании результата проведенного исследования нельзя. Содержание глюкозы в крови может повыситься и как следствие стресс-реакции, для которой характерно увеличение уровня адреналина в крови и тканях, активирующего расщепление гликогена.
Задача 2. У человека в первые минуты при выполнении интенсивной физической нагрузки сердечно-сосудистая и дыхательные системы не удовлетворяют резко возросшую потребность мышц в кислороде, но уже через 3-5 мин объем доставляемого в мышцы с кровью кислорода увеличивается приблизительно в 20 раз. Напишите суммарное уравнение процесса обмена глюкозы, обеспечивающего энергией основное время работы мышц бегуна на дистанции 5 км. Из специфического пути катаболизма глюкозы выпишите реакцию, в которой восстанавливается НАД+ и укажите механизм переноса водорода в митохондриальную дыхательную цепь.
Ответ. Процесс обмена глюкозы, обеспечивающего энергией основное время работы мышц бегуна на дистанции 5 км, – аэробное дихотомическое окисление глюкозы (аэробный гликолиз). Суммарное уравнение этого процесса:
Глюкоза + 6 О2→ 6 СО2 + 6 Н2О + 36 (38) АТФ.
Реакция гликолиза, в которой восстанавливается НАД+:
Глицероальдегид-3-фосфат + НАД+ + Н3РО4↔ 1,3-дифосфоглицерат +
+ НАДН+Н+.
Перенос водорода от НАДН из цитоплазмы в митохондриальную дыхательную цепь через мембрану митохондрий осуществляется с помощью челночных механизмов: глицерофосфатного и малат-аспартатного.
Задача 3.Известно, что одна из причин развития ишемической гангренозной стопы – атеросклероз на фоне сахарного диабета. При длительном течении сахарного диабета увеличивается синтез гетерополисахаридов в межклеточном матриксе. Это вызывает утолщение стенок сосудов, сдавливание и сужение их просвета; в результате снижается кровообращение в пораженной конечности (микроангиопатия), что создает условия для возникновения ишемии тканей. Недостаточность кровообращения способствует появлению коагуляционного (сухого) некроза. Наиболее неблагоприятный исход – инфицирование пораженной конечности.
Опишите молекулярные механизмы развития осложнений при сахарном диабете.
Для этого:
а) перечислите типы сахарного диабета и причины его развития;
б) объясните роль кортизола при этом заболевании;
в) напишите схемы метаболических путей, которые способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете;
г) опишите механизм развития атероcклеротической бляшки.
ОТВЕТ:
К возникновению тромба при сахарном диабете приводят диабетические макроангиопатии нижних конечностей в сочетании с гиперлипидемией.
а) Различают сахарный диабет I-го и II-го типа. Причина сахарного диабета I-го типа состоит в разрушении β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций, вирусных заболеваний, генетической предрасположенности. Причины сахарного диабета II-го типа – нарушения превращения проинсулина в инсулин, секреции инсулина, передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени, повышение скорости катаболизма инсулина.
б) Кортизол как контринсулярный гормон стимулирует глюконеогенез, несмотря на высокую концентрацию глюкозы в крови. Кроме того, он тормозит экспрессию генов пре-проколлагена и ферментов пролил- и лизилгидроксилазы. Недостаточное гидроксилирование остатков пролина и лизина повышает чувствительность коллагена к действию коллагеназы и неспецифических протеаз. Макроскопически проявление действия кортизола выражается снижением толщины дермы, что ухудшает свойства кожных покровов и соединительной ткани.
Рисунок 14.Посттрансляционные модификации цепей коллагена
в) При сахарном диабете наблюдается гипергликемия, вызванная активацией глюконеогенеза, уменьшением количества переносчиков глюкозы, снижением депонирования глюкозы в виде гликогена и жиров. Гипергликемия вызывает гликозилирование базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллаген и эластин), а также гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП, что нарушает взаимодействие ЛПНП в рецепторами, развивает гиперхолестеролемию и, соответственно, атеросклероза.
Рисунок 15.Глюконеогенез
Рисунок 16. Гликозилирование белков
г) Гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП образует модифицированные формы ЛПНП, которые не узнаются рецепторами и остаются в крови. Возрастает время циркуляции модифицированных ЛПНП и степень их повреждения, поэтому снижается вероятность их взаимодействия с ЛНП-рецепторами. В результате они поглощаются макрофагами как чужеродные вещества с помощью скавенджер-рецепторов. Макрофаги перегружаются холестеролом в составе ЛПНП и превращаются в «пенистые» клетки, которые проникают в субэндотелиальное пространство. Образуются жировые полоски в стенке кровеносных сосудов. При увеличении количества пенистых клеток повреждается эндотелий, активируются тромбоциты (артериальная стенка в средних и наружных слоях повреждается при гликозилировании базальных мембран и белков межклеточного матрикса). Тромбоциты секретируют тромбоксан А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, из-за чего может образоваться тромб, а также продуцируют тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК. ГМК проникают во внутренний слой артериальной стенки и тем самым способствуют росту бляшки.
Задача 4.К терапевту обратился пациент с жалобами на прогрессирующую слабость, апатию, сонливость, головные боли, головокружения. Симптомы усиливались при голодании, что позволило врачу предположить наличие у больного гипогликемии. Анализ крови подтвердил предположение – уровень глюкозы составил менее 2,5 ммоль/л, уровень С-пептида более 800 пмоль/л. Пациент не страдает сахарным диабетом и не принимает сахаропонижающих лекарственных средств.
Наличие какого заболевания можно предположить?
Для ответа:
а) нарисуйте схему воздействия глюкозы на β-клетки;
б) опишите влияние инсулина на углеводный и жировой обмен в печени, жировой ткани и мышцах;
в) объясните, почему опасна гипогликемия;
г) назовите заболевание и предложите методы лечения.
ОТВЕТ:
а)
Рисунок 17. Воздействие глюкозы на β-клетки
б) В печени инсулин:
• стимулирует гликолиз и подавляет глюконеогенез;
• стимулирует синтез гликогена и подавляет гликогенолиз;
• стимулирует синтез жирных кислот и ТАГ;
• подавляет β-окисление жирных кислот им кетогенез;
• стимулирует синтез холестерола
• ускоряет реакции пентозофосфатного пути и активирует ПДК
В жировой ткани инсулин:
• способствует проникновению глюкозы в клетки (через ГЛЮТ-4);
• способствует транспорту жирных кислот в клетки (индукция и экспонирование ЛП-липазы);
• стимулирует гликолиз;
• активирует ПДК;
• стимулирует биосинтез жирных кислот и ТАГ.
В мышцах инсулин:
• способствует проникновению глюкозы в клетки (через ГЛЮТ-4);
• стимулирует синтез гликогена и подавляет гликогенолиз.
в) Наиболее опасное следствие гипогликемии – энцефалоглюкопения, недостаток глюкозы в клетках мозга. Мозг абсолютно глюкозозависим, потребляет примерно 125 мг в минуту. При длительной гипогликемии в клетках мозга развиваются нарушения разной степени выраженности: от легких, субклинических, до развития гипогликемической комы и смерти.
г) Смптомы позволяют предположить наличие инсулиномы – гормонпродуцирующей опухоли β-клеток поджелудочной железы. Большинство инсулином доброкачественные (>80%), однако возможно развитие злокачественных опухолей с метастазированием в печень, легкие, кости (~10%). Лечение инсулином – хирургическое. Оно бывает эффективным в 90% случаев. Нередко проводят симптоматическое лечение лекарственными средствами – блокаторами кальциевых каналов.