Заключение сахарного диабета 1 типа

Èçó÷åíèå ìîëåêóëÿðíî-ãåíåòè÷åñêèõ, èììóíîëîãè÷åñêèõ, ãîðìîíàëüíî-ìåòàáîëè÷åñêèõ àñïåêòîâ ýòèîëîãèè ñàõàðíîãî äèàáåòà. Èññëåäîâàíèå ïàòîãåíåòè÷åñêîãî ìåõàíèçìà ðàçâèòèÿ èíñóëèíîçàâèñèìîãî ñàõàðíîãî äèàáåòà; ïîñòðîåíèå ýêñïåðèìåíòàëüíûõ ìîäåëåé áîëåçíè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

ÌÈÍÅÑÒÅÐÑÒÂÎ ÇÄÐÀÂÎÎÕÐÀÍÅÍÈß È ÑÎÖÈÀËÜÍÎÃÎ ÐÀÇÂÈÒÈß ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ

Ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå âûñøåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ

“ÑÅÂÅÐÍÛÅ ÃÎÑÓÄÀÐÑÒÂÅÍÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÓÍÅÂÅÐÑÈÒÅÒ”

Ìèíèñòåðñòâà çäðàâîîõðàíåíèÿ ñîöèàëüíîãî ðàçâèòèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè

Êàôåäðà ïàòîëîãè÷åñêîé ôèçèîëîãèè

Ñàõàðíûé äèàáåò 1 òèïà

Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 3 êóðñà,

ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà, 8 ãðóïïû

Ïåòðîâñêàÿ Àííà Ïàâëîâíà

Ïðîâåðèëà: Ëåáåäèíöåâà Å.À.

Àðõàíãåëüñê, 2012

Ñîäåðæàíèå

Ââåäåíèå

1. Ýòèîëîãèÿ ÑÄ 1

2. Ïàòîãåíåç ÑÄ 1

3. Ýêñïåðèìåíòàëüíûå ìîäåëè ÑÄ 1

Çàêëþ÷åíèå

Èñïîëüçóåìàÿ ëèòåðàòóðà

Ââåäåíèå

Ñàõàðíûé äèàáåò ÿâëÿåòñÿ ïðèîðèòåòîì ïåðâîãî ðÿäà ñðåäè ïðîáëåì, ñòîÿùèõ ïåðåä ìåäèöèíñêîé íàóêîé è çäðàâîîõðàíåíèåì ïðàêòè÷åñêè âñåõ ñòðàí ìèðà. Ìîëåêóëÿðíî-ãåíåòè÷åñêèå, èììóíîëîãè÷åñêèå, ãîðìîíàëüíî-ìåòàáîëè÷åñêèå àñïåêòû ýòèîëîãèè è ïàòîãåíåçà ñàõàðíîãî äèàáåòà èíòåíñèâíî èçó÷àþòñÿ â èçâåñòíûõ ëàáîðàòîðèÿõ ìèðà. Íîâåéøèå òåõíîëîãèè ôóíäàìåíòàëüíûõ è ïðèêëàäíûõ åñòåñòâåííûõ íàóê îïåðàòèâíî âíåäðÿþòñÿ â äèàãíîñòèêó, ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêó äèàáåòà.

Äèàáåòîì çàáîëåâàþò ãîðàçäî ÷àùå, ÷åì ýòî êàæåòñÿ íà ïåðâûé âçãëÿä. Â íàñòîÿùåå âðåìÿ â ìèðå çàðåãèñòðèðîâàíî áîëåå 150 ìèëëèîíîâ ÷åëîâåê ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì.

Ðàçëè÷àþò äâà îñíîâíûõ òèïà ñàõàðíîãî äèàáåòà: äèàáåò 1-ãî òèïà, âîçíèêàþùèé â ìîëîäîì âîçðàñòå, è äèàáåò 2-ãî òèïà, âîçíèêàþùèé ó ëþäåé ñðåäíåãî è ïîæèëîãî âîçðàñòà.

Ñàõàðíûé äèàáåò 1-ãî òèïà (èíñóëèíîçàâèñèìûé äèàáåò, þâåíèëüíûé äèàáåò) — çàáîëåâàíèå ýíäîêðèííîé ñèñòåìû, õàðàêòåðèçóþùååñÿ àáñîëþòíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ èíñóëèíà, âûçâàííîé äåñòðóêöèåé â-êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Äèàáåò 1 òèïà ìîæåò ðàçâèòüñÿ â ëþáîì âîçðàñòå, îäíàêî íàèáîëåå ÷àñòî çàáîëåâàþò ëèöà ìîëîäîãî âîçðàñòà (äåòè, ïîäðîñòêè, âçðîñëûå ëþäè ìîëîæå 30 ëåò). Â êëèíè÷åñêîé êàðòèíå ïðåîáëàäàþò êëàññè÷åñêèå ñèìïòîìû: æàæäà, ïîëèóðèÿ, ïîòåðÿ âåñà, êåòîàöèäîòè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ.

Çàáîëåâàåìîñòü ñàõàðíûì äèàáåòîì 1 òèïà ñîñòàâëÿåò ïðèáëèçèòåëüíî 0,2-0,3%.

1. Ýòèîëîãèÿ ÑÄ 1

Äåôèöèò èíñóëèíà ìîæåò âîçíèêíóòü ïîä âëèÿíèåì ôàêòîðîâ áèîëîãè÷åñêîé, õèìè÷åñêîé, ôèçè÷åñêîé ïðèðîäû, à òàêæå ïðè âîñïàëèòåëüíûõ ïðîöåññàõ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

Ñóùåñòâóþò ñëåäóþùèå ïðè÷èíû ñàõàðíîãî äèàáåòà:

· Áèîëîãè÷åñêèå ôàêòîðû:

1. Íàñëåäñòâåííûé ôàêòîð. Ãåíåòè÷åñêèå äåôåêòû â-êëåòîê îñòðîâêîâ Ëàíãåðãàíñà. Èìååòñÿ âûðàæåííàÿ çàâèñèìîñòü ÷àñòîòû ðàçâèòèÿ ãèïîèíñóëèíèçìà ó ïàöèåíòîâ ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì 1 òèïà îò ýêñïðåññèè îïðåäåë¸ííûõ àíòèãåíîâ HLA. Ê òàêèì àíòèãåíàì îòíîñÿòñÿ ãëèêîïðîòåèíû, êîäèðóåìûå àëëåëÿìè HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Ãåíåòè÷åñêèå äåôåêòû îáóñëàâëèâàþò âêëþ÷åíèå èììóííûõ àóòîàãðåññèâíûõ ìåõàíèçìîâ ïîâðåæäåíèÿ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (âñëåäñòâèå ïîÿâëåíèÿ ÷óæåðîäíûõ äëÿ èììóííîé ñèñòåìû àíòèãåíîâ) è íèçêèé óðîâåíü ñèíòåçà èíñóëèíà (íàïðèìåð, ïðè ðåïðåññèè ãåíîâ, êîäèðóþùèõ ôåðìåíòû ñèíòåçà èíñóëèíà).

Îòíîñèòåëüíî ðàçâèòèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà 1 òèïà ñëåäóåò óïîìÿíóòü îá îäíîì âàæíîì ôàêòå, à èìåííî: äàæå ïðè íàëè÷èè íàñëåäñòâåííîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòè, ñàõàðíûé äèàáåò ìîæåò è íå ðàçâèòüñÿ. Âåðîÿòíîñòü òîãî, ÷òî ðîäèòåëü ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì 1-ãî òèïà ïåðåäàñò ðåáåíêó äåôåêòíûé ãåí î÷åíü ìàëà (4%). Èçâåñòíû ñëó÷àè, êîãäà èç äâîèõ áëèçíåöîâ çàáîëåâàë ñàõàðíûì äèàáåòîì òîëüêî îäèí, à äðóãîé îñòàâàëñÿ çäîðîâûì. Äàæå ïðè íàëè÷èè ôàêòîðîâ, ïðåäðàñïîëàãàþùèõ ê ðàçâèòèþ ñàõàðíîãî äèàáåòà 1 òèïà, çàáîëåâàíèå ìîæåò íèêîãäà íå âîçíèêíóòü, åñëè ÷åëîâåê íå ïåðåáîëååò îïðåäåëåííîé âèðóñíîé èíôåêöèåé.

2. Àóòîèììóííûå áîëåçíè (íàïàäåíèå èììóííîé ñèñòåìû îðãàíèçìà íà ñîáñòâåííûå òêàíè îðãàíèçìà) – ãëîìåðóëîíåôðèò, àóòîèììóííûé òèðåîèäèò, ãåïàòèò, âîë÷àíêà è ïð. òàêæå ìîãóò îñëîæíÿòüñÿ ñàõàðíûì äèàáåòîì. Â äàííîì ñëó÷àå äèàáåò ðàçâèâàåòñÿ èç-çà ðàçðóøåíèÿ êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, âûðàáàòûâàþùèõ èíñóëèí, êëåòêàìè èììóííîé ñèñòåìû. Ó ïàöèåíòîâ ñ èíñóëèíîâîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ îáíàðóæèâàþò íåñêîëüêî òèïîâ ñïåöèôè÷åñêèõ àíòèòåë:

– Ê öèòîïëàçìàòè÷åñêèì àíòèãåíàì – ICA (àóòîàíòèòåëà ê áåëêàì îñòðîâêîâûõ êëåòîê);

– Ê áåëêó ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé 64 êÄ, îáíàðóæèâàåìîìó â öèòîïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíå â -êëåòîê;

– Ê ìîëåêóëàì èíñóëèíà.

3. Âèðóñíûå èíôåêöèè, êîòîðûå ðàçðóøàþò êëåòêè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, âûðàáàòûâàþùèå èíñóëèí. Ñðåäè âèðóñíûõ èíôåêöèé, êîòîðûå ìîãóò âûçâàòü ðàçâèòèå äèàáåòà ìîæíî ïåðå÷èñëèòü: êðàñíóõó, âèðóñíûé ïàðîòèò (ñâèíêà), âåòðÿíóþ îñïó, âèðóñíûé ãåïàòèò è ò.ï. Íåêîòîðûå âèðóñíûå èíôåêöèè îáëàäàþò âûñîêèì ñðîäñòâîì ê êëåòêàì ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû è ÷àñòî îñëîæíÿþòñÿ äèàáåòîì. Íàïðèìåð, ÷àñòîòà âîçíèêíîâåíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà ó ëþäåé, ïåðåáîëåâøèõ êðàñíóõîé, äîñòèãàåò 20% è áîëåå. Íåîáõîäèìî ïîä÷åðêíóòü, ÷òî âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ ïðîÿâëÿåò ñâîå äåéñòâèå ó ëèö ñ íàñëåäñòâåííîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòüþ ê ñàõàðíîìó äèàáåòó. Îñîáåííî ÷àñòî âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ âûçûâàåò äèàáåò ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ.

4. Ýíäîãåííûå òîêñè÷íûå âåùåñòâà, ïîâðåæäàþùèå â-êëåòêè, íàèáîëåå “àãðåññèâíûé” èç íèõ – àëëîêñàí. Îí îáðàçóåòñÿ â èçáûòêå â ðåçóëüòàòå íàðóøåíèÿ ïèðèìèäèíîâîãî îáìåíà è áëîêèðóåò îáðàçîâàíèå èíñóëèíà. Ïîñëåäíåå ñâÿçàíî ñ ìàëûì ñîäåðæàíèåì SH-ãðóïï (íåîáõîäèìûõ äëÿ èíàêòèâàöèè àëëîêñàíà) â â-êëåòêàõ.

· Õèìè÷åñêèå ôàêòîðû: àëëîêñàí, âûñîêèå äîçû ýòàíîëà, öèòîñòàòèêè è äðóãèå ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà (íàïðèìåð, ïðîòèâîîïóõîëåâûé ïðåïàðàò ñòðåïòîçîöèí).

· Ôèçè÷åñêèå ôàêòîðû: ïðîíèêàþùàÿ ðàäèàöèÿ, èíèöèèðóþùàÿ àêòèâàöèþ ëèïîïåðîêñèäíûõ ïðîöåññîâ, ìåõàíè÷åñêàÿ òðàâìà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ñäàâëåíèå îïóõîëüþ. Óêàçàííûå è äðóãèå ôàêòîðû ôèçè÷åñêîé ïðèðîäû ïðèâîäÿò ê ãèáåëè îñòðîâêîâûõ â-êëåòîê.

· Âîñïàëèòåëüíûå ïðîöåññû, âîçíèêàþùèå â ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå ïîä âëèÿíèåì ôàêòîðîâ áèîëîãè÷åñêîé, õèìè÷åñêîé è ôèçè÷åñêîé ïðèðîäû. Õðîíè÷åñêèå ïàíêðåàòèòû ïðèìåðíî â 30% ñëó÷àåâ ÿâëÿþòñÿ ïðè÷èíîé èíñóëèíîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè.

2. Ïàòîãåíåç ÑÄ 1

Ïî êëàññèôèêàöèè ÂÎÇ ñàõàðíûé äèàáåò 1 òèïà äåëèòñÿ:

· Àóòîèììóííûé – õàðàêòåðèçóþùååñÿ íàëè÷èåì àóòîèììóííûõ ìàðêåðîâ: àíòèòåë ïðîòèâ ñîáñòâåííûõ êëåòîê îñòðîâêîâ Ëàíãåðãàíñà (ICA, âñòðå÷àåòñÿ ó 85-90% áîëüíûõ), èíñóëèíà (IAA), äåêàðáîêñèëàçû ãëþòàìèíîâîé êèñëîòû (GAD65), àóòîàíòèòåëà ê òèðîçèíôîñôàòàçàì IA-2 è IA-2áåòà. Ïðîäóêöèÿ ýòèõ àíòèòåë ñïîñîáñòâóåò ïîñòåïåííîìó ïðåêðàùåíèþ ýíäîãåííîé ïðîäóêöèè èíñóëèíà.

· Èäèîïàòè÷åñêèé – íåàóòîèììóííîå çàáîëåâàíèå, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ïðîãðåññèðóþùåé ïîòåðåé ôóíêöèè â-êëåòêàìè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Ó áîëüíûõ ýòîãî òèïà àóòîàíòèòåë íå îáíàðóæèâàþò è äàííûé òèï äèàáåòà íå ñâÿçàí ñ HLA-ñèñòåìîé.

Â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ïàòîãåíåç èíñóëèíîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè èìååò îáùåå çâåíî: ðàçâèòèå èììóíîàãðåññèâíîãî ïðîöåññà. Ýòîò ïðîöåññ îáû÷íî äëèòñÿ íåñêîëüêî ëåò è ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîñòåïåííîé äåñòðóêöèåé â-êëåòîê.

Ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ àóòîèììóííîãî ñàõàðíîãî äèàáåòà 1 òèïà ñëåäóþùèé:

· Âíåäðåíèå â îðãàíèçì ãåíåòè÷åñêè ïðåäðàñïîëîæåííûõ ê ñàõàðíîìó äèàáåòó 1 òèïà ëèö íîñèòåëÿ ÷óæåðîäíîãî àíòèãåíà. Íàèáîëåå ÷àñòî ýòî âèðóñû, ðåæå – äðóãèå ìèêðîîðãàíèçìû.

· Ïîãëîùåíèå ÷óæåðîäíîãî àíòèãåíà àíòèãåíïðåäñòàâëÿþùèìè êëåòêàì è, ïðîöåññèíã àíòèãåíà è ïðåäñòàâëåíèå åãî â ñî÷åòàíèè ñ àíòèãåíîì HLA õåëïåðíûì Ò-ëèìôîöèòàì.

· Îáðàçîâàíèå èììóííûõ àíòèòåë è àêòèâèðîâàííûõ ñïåöèôè÷åñêèõ ëèìôîöèòîâ ïðîòèâ ÷óæåðîäíîãî àíòèãåíà.

· Äåéñòâèå àíòèòåë è àêòèâèðîâàííûõ ëèìôîöèòîâ íà:

– ÷óæåðîäíûé àíòèãåí: ðàçðóøåíèå åãî è ýëèìèíàöèÿ èç îðãàíèçìà ïðè ó÷àñòèè ôàãîöèòîâ.

– àíòèãåííûå ñòðóêòóðû â-êëåòêè, èìåþùèå ñõîäíîå ñòðîåíèå ñ ÷óæåðîäíûì àíòèãåíîì.

– êëåòêè, ñîäåðæàùèå òàêèå àíòèãåíû, ïîäâåðãàþòñÿ àòàêå ñî ñòîðîíû ñèñòåìû èììóíîáèîëîãè÷åñêîãî íàäçîðà îðãàíèçìà, âîñïðèíèìàþùåé ñîáñòâåííûå àíòèãåíû çà ÷óæåðîäíûå.

· Ïîãëîùåíèå, ïðîöåññèíã è ïðåçåíòàöèÿ ëèìôîöèòàì êàê ÷óæåðîäíûõ àíòèãåíîâ, òàê è âíîâü îáðàçîâàâøèõñÿ àóòîàíòèãåíîâ â-êëåòîê ìîíîöèòàìè/ìàêðîôàãàìè.

Ïðîöåññ èììóííîé àóòîàãðåññèè ïîòåíöèðóåòñÿ ñèíòåçîì è òðàíñïîðòîì íà ïîâåðõíîñòü ïîâðåæäåííûõ â-êëåòîê àíòèãåíîâ HLA êëàññîâ I è II. Óêàçàííûå àíòèãåíû ñòèìóëèðóþò õåëïåðíûå Ò-ëèìôîöèòû è êàê ñëåäñòâèå – âûðàáîòêó ñïåöèôè÷åñêèõ èìóíîãëîáóëèíîâ è äèôôåðåíöèðîâêó öèòîòîêñè÷åñêèõ Ò-ëèìôîöèòîâ. Èììóííàÿ àãðåññè ïðîòèâ ñîáñòâåííûõ â-êëåòîê óñèëèâàåòñÿ. Íàðàñòàåò ìàñøòàá ïîâðåæäåíèÿ îñòðîâêîâîãî àïïàðàòà.

· Ìèãðàöèÿ â ðåãèîíû ïîâðåæäåííûõ è ðàçðóøåííûõ â-êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû ôàãîöèòîâ.

· Öèòîëèòè÷åñêèé ýôôåêò ëåéêîöèòîâ íà â-êëåòêè ïîñðåäñòâîì ôåðìåíòîâ ëèçîñîì, ãåíåðàöèè áîëüøîãî êîëè÷åñòâà àêòèâíûõ ôîðì êèñëîðîäà, ñâîáîäíûõ ðàäèêàëîâ îðãàíè÷åñêèõ âåùåñòâ, àêòèâàöèè ëèïîïåðîêñèäíîãî ïðîöåññà, öèòîêèíîâ (y-ÈÔÍ, ÔÍÎâ, ÈË-1).

· Ðàçðóøåíèå â-êëåòîê ñîïðîâîæäàåòñÿ âûñâîáîæäåíèåì èç íèõ “÷óæèõ” äëÿ èììóííîé ñèñòåìû áåëêîâ (â íîðìå îíè íàõîäÿòñÿ òîëüêî âíóòðèêëåòî÷íî è â êðîâü íå ïîïàäàþò): òåïëîâîãî øîêà, öèòîïëàçìàòè÷åñêèõ ãàíãëèîçèäîâ, ïðîèíñóëèíà.

· Ïîãëîùåíèå ìàêðîôàãàìè óêàçàííûõ öèòîïëàçìàòè÷åñêèõ áåëêîâ â-êëåòîê, ïðîöåññèíã èõ è ïðåäñòàâëåíèå ëèìôîöèòàì. Ýòî âûçûâàåò ñëåäóþùèé ýïèçîä èììóííîé àòàêè ñ ðàçðóøåíèåì äîïîëíèòåëüíîãî ÷èñëà â-êëåòîê. Ïðè óìåíüøåíèè èõ ìàññû äî 75-80% îò íîðìàëüíîé “âíåçàïíî” ïîÿâëÿþòñÿ êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ñàõàðíîãî äèàáåòà. Îñòàâøèåñÿ 20-25% êëåòîê ðàçðóøàþòñÿ îáû÷íî â òå÷åíèå ïîñëåäóþùèõ 2-3 ëåò.

Ïðè ðàííåì îáíàðóæåíèè äåñòðóêöèè â-êëåòîê è ïðè àäåêâàòíîì ëå÷åíèè ïîâðåæäåíèå êëåòîê ìîæíî ïðåäóïðåäèòü è îñòàíîâèòü.

Èäèîïàòè÷åñêèé äèàáåò.

Íåêîòîðûå ôîðìû ñàõàðíîãî äèàáåòà 1 òèïà íå èìåþò èçâåñòíîé ýòèîëîãèè. Áîëüíûå ñ èäèîïàòè÷åñêèì äèàáåòîì èìåþò ïîñòîÿííûé äåôèöèò èíñóëèíà è íàêëîííîñòü ê êåòîàöèäîçó, íî ó íèõ îòñóòñòâóþò ìàðêåðû èììóííîé äåñòðóêöèè è íåò ñâÿçè ñ HLA- ãåíàìè. Ýòà ôîðìà èìååò ÷åòêîå íàñëåäîâàíèå, ìåõàíèçì êîòîðîãî åùå íåÿñåí. Èäèîïàòè÷åñêèé äèàáåò ÷àùå âñåãî ðàçâèâàåòñÿ ó ëèö àôðèêàíñêîãî èëè àçèàòñêîãî ïðîèñõîæäåíèÿ. Ó ïàöèåíòîâ ñ ýòîé ôîðìîé äèàáåòà ýïèçîäè÷åñêè âûÿâëÿþòñÿ êåòîàöèäîç è ðàçëè÷íûå ñòåïåíè èíñóëèíîäåôèöèòà. Ïðè÷èíîé èíñóëèíîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè â ýòîì ñëó÷àå ìîæåò áûòü è ÷àñòîå óïîòðåáëåíèå â ïèùó ïðîäóêòîâ, ñîäåðæàùèõ öèàíèäû (êîðíè ìàíèîêà, ñîðãî, ÿìñ). Öèàíèäû â íîðìàëüíûõ óñëîâèÿõ îáåçâðåæèâàþòñÿ ïðè ó÷àñòèè ñåðîñîäåðæàùèõ àìèíîêèñëîò, íî ïðè áåëêîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïîâñåìåñòíî ðàñïðîñòðàíåííîé ó ëèö, ïðîæèâàþùèõ â ñòðàíàõ Àçèè è Àôðèêè, ñîçäàþòñÿ óñëîâèÿ äëÿ íàêîïëåíèÿ öèàíèäîâ è ïîâðåæäåíèÿ â-êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

3. Ýêñïåðèìåíòàëüíûå ìîäåëè ÑÄ 1

Äëÿ óãëóáëåííîãî èçó÷åíèÿ ýòèîëîãèè è ïàòîãåíåçà ñàõàðíîãî äèàáåòà èñïîëüçóþòñÿ ðàçëè÷íûå ýêñïåðèìåíòàëüíûå ìîäåëè. Ïåðâàÿ ìîäåëü ñàõàðíîãî äèàáåòà áûëà ïîëó÷åíà â 1889 ã. Î. Ìèíêîâñêèì è Äæ. Ìåðèíãîì, êîòîðûå âûçâàëè äèàáåò ó ñîáàê ïóòåì óäàëåíèÿ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû è óñòàíîâèëè, ÷òî íåîáõîäèìûì ôàêòîðîì äëÿ ðàçâèòèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà ÿâëÿåòñÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ñåêðåöèè èíñóëèíà. Ýòà ôîðìà ýêñïåðèìåíòàëüíîãî äèàáåòà õàðàêòåðèçîâàëàñü âñåìè ïðèçíàêàìè, íàáëþäàþùèìèñÿ ó ÷åëîâåêà, íî ïðîòåêàëà áîëåå òÿæåëî; âñåãäà îñëîæíÿëàñü âûñîêîé êåòîíåìèåé, æèðîâîé èíôèëüòðàöèåé ïå÷åíè, ðàçâèòèåì äèàáåòè÷åñêîé êîìû. Â ðåçóëüòàòå óäàëåíèÿ âñåé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû îðãàíèçì ñòðàäàë íå òîëüêî îò èíñóëèíîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè, íî è îò äåôèöèòà ïèùåâàðèòåëüíûõ ôåðìåíòîâ.

Ó ìíîãèõ æèâîòíûõ (ãðûçóíîâ, êðîëèêîâ, ñîáàê) ìîæíî âûçâàòü èíñóëèíîçàâèñèìûé ñàõàðíûé äèàáåò ñ ïîìîùüþ ñòðåïòîçîöèíà èëè àëëîêñàíà — âåùåñòâ, èçáèðàòåëüíî ïîâðåæäàþùèõ â-êëåòêè. Ïðè àëëîêñàíîâîì äèàáåòå ñíèæåíî ñîäåðæàíèå èíñóëèíà â êðîâè è ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå, ïîâûøåíà ÷óâñòâèòåëüíîñòü òêàíåé ê ýêçîãåííîìó èíñóëèíó, ñíèæåíî ñîäåðæàíèå ãëèêîãåíà â ïå÷åíè, îòìå÷àåòñÿ æèðîâîå èñòîùåíèå è ñíèæàåòñÿ ñèíòåç áåëêà, ò.å. ýêñïåðèìåíòàëüíàÿ êàðòèíà ñîîòâåòñòâóåò ðàçâèòèþ ñàõàðíîãî äèàáåòà 1 òèïà. Â áîëüøèõ äîçàõ ñòðåïòîçîöèí è àëëîêñàí ðàçðóøàþò ïî÷òè âñå â-êëåòêè, ÷òî ïðèâîäèò ê îñòðîìó äåôèöèòó èíñóëèíà (ìîäåëü òîêñè÷åñêîãî èíñóëèíîçàâèñèìîãî ñàõàðíîãî äèàáåòà). Ó íåêîòîðûõ ãðûçóíîâ ïóòåì ïîâòîðíûõ èíúåêöèé ìàëûõ äîç ñòðåïòîçîöèíà óäàåòñÿ âûçâàòü ñàõàðíûé äèàáåò, âåñüìà ñõîäíûé ñ èíñóëèíîçàâèñèìûì ñàõàðíûì äèàáåòîì ó ÷åëîâåêà. Äåëî â òîì, ÷òî â ìàëûõ äîçàõ ñòðåïòîçîöèí ëèøü ÷àñòè÷íî ïîâðåæäàåò â-êëåòêè è òàêèì îáðàçîì èíäóöèðóåò àóòîèììóííóþ ðåàêöèþ.

Ýêñïåðèìåíòàëüíûé äèàáåò ó êðîëèêîâ ïîëó÷àþò ïóòåì âíóòðèâåííîãî ââåäåíèÿ äèòèçîíà. Ïðè îñòðîì òå÷åíèè òàêîãî äèàáåòà ðàçâèâàþòñÿ âûñîêàÿ ãëèêåìèÿ (>50 ììîëü/ë), ãëþêîçóðèÿ, ãèïåðêåòîíåìèÿ, ïîëèóðèÿ, ïîëèäèïñèÿ, óìåíüøåíèå ìàññû òåëà. Æèâîòíûå ïîãèáàþò â òå÷åíèå 5-10 äíåé ïðè ñîñòîÿíèè, íàïîìèíàþùåì äèàáåòè÷åñêóþ ãèïåðãëèêåìè÷åñêóþ êîìó.

Ãåíåòè÷åñêè îáóñëîâëåííûé èíñóëèíîçàâèñèìûé ñàõàðíûé äèàáåò. Ó êðûñ ëèíèè bb è ìûøåé ëèíèè nod èìååòñÿ ãåíåòè÷åñêàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü ê èíñóëèíîçàâèñèìîìó ñàõàðíîìó äèàáåòó, îïðåäåëÿåìàÿ ìóòàöèÿìè íåêîòîðûõ ãåíîâ hla. Ó 90–95% òàêèõ æèâîòíûõ â îïðåäåëåííîì âîçðàñòå âîçíèêàåò ñàõàðíûé äèàáåò, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ âñåìè ïðèçíàêàìè èíñóëèíîçàâèñèìîãî ñàõàðíîãî äèàáåòà: èíñóëèòîì, íàëè÷èåì àóòîàíòèòåë ê îñòðîâêîâûì êëåòêàì, àáñîëþòíûì äåôèöèòîì èíñóëèíà, ãèïåðãëèêåìèåé è êåòîàöèäîçîì áåç ëå÷åíèÿ èíñóëèíîì.

Ýêñïåðèìåíòàëüíûå ìîäåëè èíñóëèíîçàâèñèìîãî ñàõàðíîãî äèàáåòà èñïîëüçóþòñÿ äëÿ èçó÷åíèÿ ïàòîãåíåçà è äëÿ ðàçðàáîòêè íîâûõ ñïîñîáîâ ëå÷åíèÿ. Íàïðèìåð, èíäóêöèÿ òîëåðàíòíîñòè ê àíòèãåíàì â-êëåòîê ó ñîñóíêîâ ìûøåé nod ïðåäóïðåæäàåò ñàõàðíûé äèàáåò ó âçðîñëûõ æèâîòíûõ. Ïðèìåíåíèå èììóíîäåïðåññàíòîâ ïîçâîëÿåò ñíèçèòü òÿæåñòü äèàáåòà ó óæå çàáîëåâøèõ æèâîòíûõ.

ãîðìîíàëüíûé ñàõàðíûé äèàáåò èíñóëèíîçàâèñèìûé

Çàêëþ÷åíèå

Ñàõàðíûé äèàáåò 1 òèïà – õðîíè÷åñêîå çàáîëåâàíèå, îáóñëîâëåííîå àáñîëþòíûì äåôèöèòîì èíñóëèíà, ïðèâîäÿùèì ê íàðóøåíèþ óãëåâîäíîãî, à çàòåì è äðóãèõ âèäîâ îáìåíà.

Â îñíîâå ïàòîãåíåòè÷åñêîãî ìåõàíèçìà ðàçâèòèÿ äèàáåòà 1 òèïà ëåæèò íåäîñòàòî÷íîñòü âûðàáîòêè èíñóëèíà ýíäîêðèííûìè êëåòêàìè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (â-êëåòêè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû), âûçâàííàÿ èõ ðàçðóøåíèåì ïîä âëèÿíèåì òåõ èëè èíûõ ïàòîãåííûõ ôàêòîðîâ (âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ, ñòðåññ, àóòîèììóííûå çàáîëåâàíèÿ è äð.).

Äèàáåò 1 òèïà ñîñòàâëÿåò 10-15 % îò âñåõ ñëó÷àåâ äèàáåòà, è, â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ, ðàçâèâàåòñÿ â äåòñêîì èëè ïîäðîñòêîâîì âîçðàñòå. Äëÿ ýòîãî òèïà äèàáåòà õàðàêòåðíî ïîÿâëåíèå îñíîâíûõ ñèìïòîìîâ, êîòîðûå áûñòðî ïðîãðåññèðóþò ñ òå÷åíèåì âðåìåíè. Îñíîâíûì ìåòîäîì ëå÷åíèÿ ÿâëÿþòñÿ èíúåêöèè èíñóëèíà, íîðìàëèçóþùèå îáìåí âåùåñòâ îðãàíèçìà áîëüíîãî.

Íåîáõîäèìî çíàòü, ÷òî ñàõàðíûé äèàáåò ïåðâîãî òèïà íåèçëå÷èì. Ïîýòîìó èíñóëèíîòåðàïèÿ è ïîñòîÿííûé êîíòðîëü ãëèêåìèè îñòàþòñÿ ïîæèçíåííûìè ñïóòíèêàìè òàêèõ ïàöèåíòîâ.

Èñïîëüçóåìàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ýíäîêðèíîëîãèÿ. Ïîä ðåä. È. È. Äåäîâà. Ã. À. Ìåëüíè÷åíêî. – Ì.: ÃÝÎÒÀÐ – Ìåäèà, 2009. – 304ñ.

2. Ñàõàðíûé äèàáåò: Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé. Ïîä ðåä. È. Í. Áîêàðåâà, Â. Ê. Âåëèêîâà, Î. È. Øóáèíîé. – Ì.: ÎÎÎ “Ìåäèöèíñêîå èíôîðìàöèîííîå àãåíòñòâî”. 2006.- 400 ñ.

3. Ñàõàðíûé äèàáåò. Ïîä ðåä. Ñ. Ì. Íîñêîâ. – Ðîñòîâ í/Ä: Ôåíèêñ, 2007. – 574 ñ.

4. Ó÷åáíèê ïàòîôèçèîëîãèÿ. Ïîä ðåä. Ï. Ô. Ëèòâèöêèé. -Ì.: ÃÝÎÒÀÐ – Ìåäèà, 2003. – Ò. 1. – 752 ñ.

5.https://pathophysiology.dsmu.edu.ua/study/books/zajko_byc/zajko_1996_263_273_diabet.htm. Ñàõàðíûé äèàáåò.

6. https://ru.wikipedia.org. Ñàõàðíûé äèàáåò 1 òèïà.

7. https://www.polismed.ru/diabet-post004.html. Âñ¸ î ñàõàðíîì äèàáåòå.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Скачать реферат [12,8 К] Информация о работе

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

“СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНЕВЕРСИТЕТ”

Министерства здравоохранения социального развития Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Сахарный диабет 1 типа

Выполнила: студентка 3 курса,

лечебного факультета, 8 группы

Петровская Анна Павловна

Проверила: Лебединцева Е.А.

Архангельск, 2012

Содержание

Введение

1. Этиология СД 1

2. Патогенез СД 1

3. Экспериментальные модели СД 1

Заключение

Используемая литература

Введение

Сахарный диабет является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза сахарного диабета интенсивно изучаются в известных лабораториях мира. Новейшие технологии фундаментальных и прикладных естественных наук оперативно внедряются в диагностику, лечение и профилактику диабета.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это, кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 150 миллионов человек с сахарным диабетом.

Различают два основных типа сахарного диабета: диабет 1-го типа, возникающий в молодом возрасте, и диабет 2-го типа, возникающий у людей среднего и пожилого возраста.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1. Этиология СД 1

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

· Биологические факторы:

1. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:

– К цитоплазматическим антигенам – ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);

– К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;

– К молекулам инсулина.

3. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.

4. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее “агрессивный” из них – аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

2. Патогенез СД 1

По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:

· Аутоиммунный – характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.

· Идиопатический – неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.

Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:

· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже – другие микроорганизмы.

· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.

· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.

· Действие антител и активированных лимфоцитов на:

– чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.

– антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.

– клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.

· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.

Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие – выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.

· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.

· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).

· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них “чужих” для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.

· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной “внезапно” появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.

При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.

Идиопатический диабет.

Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.

3. Экспериментальные модели СД 1

Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используются различные экспериментальные модели. Первая модель сахарного диабета была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем удаления поджелудочной железы и установили, что необходимым фактором для развития сахарного диабета является недостаточность секреции инсулина. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих β-клетки. При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и снижается синтез белка, т.е. экспериментальная картина соответствует развитию сахарного диабета 1 типа. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все β-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает β-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения дитизона. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.

Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии bb и мышей линии nod имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов hla. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.

Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам β-клеток у сосунков мышей nod предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

Заключение

Сахарный диабет 1 типа – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).

Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.

Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

Используемая литература

1. Эндокринология. Под ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 304с.

2. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Под ред. И. Н. Бокарева, В. К. Великова, О. И. Шубиной. – М.: ООО “Медицинское информационное агентство”. 2006.- 400 с.

3. Сахарный диабет. Под ред. С. М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.

4. Учебник патофизиология. Под ред. П. Ф. Литвицкий. –М.: ГЭОТАР – Медиа, 2003. – Т. 1. – 752 с.

Скачать полную версию реферата [12,8 К] Информация о работе

Источник