Желтый цвет лица и сахарный диабет
Уже при внешнем осмотре у многих больных наблюдается своеобразный желтый оттенок определенных участков кожи (xanthosis diabetica). Раньше всего он появляется на ладонях и подошвенных поверхностях стопы, затем переходит на тыльные поверхности кистей и стоп, предплечья, лицо и, наконец, может распространиться на все тело. Появление этой окраски связано с накоплением в тканях каротина, относящегося к липохромам.
Потребление большого количества овощей, содержащих этот пигмент (брюква, морковь, шпинат, капуста), а также яичных желтков и масла ведет к заметному нарастанию ксантоза. Однако алиментарный фактор, повидимому, является не единственной причиной кстантоза; этому способствует диабетическое нарушение жирового обмена. По некоторым данным, пища, богатая жирами, также способствует нарастанию ксантоза.
Кожа лица у многих больных диабетом розовато-красной окраски на строго определенных местах (rubeosis). Наиболее часто она появляется в области скуловых костей, надбровных дуг, подбородка. Это не зависит от тяжести заболевания и может наблюдаться в различных возрастных группах, что связано, повидимому, с расширением кожных капилляров.
В тяжелых формах диабета с резким ацидозом наблюдается сильная гиперемия лица, быстро уменьшающаяся при устранении ацидоза.
Кожа нелеченных больных диабетом, находящихся в состоянии отрицательного водного баланса, суха, и нередко отмечается резкое шелушение эпидермиса.
Диабет ведет к частому появлению различных кожных изменений (зуд, фурункулез, карбункулы, пиодермия, экзема), что не связано с тяжестью заболевания и может даже предшествовать развитию явных диабетических нарушений.
Наиболее часта локализация зуда в области наружных половых органов у женщин (pruritus vulvae), достигающего нередко сильной степени и причиняющего большие мучения больным. Другие локализаций кожного зуда более редки и не достигают обычно такой интенсивности. Связать зуд с раздражением чувствительных нервных окончаний повышенным количеством сахара в крови и тканях не представляется возможным, ввиду того, что он нередко развивается, когда еще пет явного диабетического нарушения обмена. Но, несомненно, что это связано с нарушением обмена веществ, не во всех случаях заболевания еще выявленным. Вследствие пониженной сопротивляемости больных диабетом в отношении инфекции па месте расчесов развиваются гнойные процессы, осложняющие картину кожных изменений.
Фурункулез нередко развивается за несколько лет до появления основных диабетических жалоб и может носить чрезвычайно упорный характер. При диабете отмечается медленное разрешение фурункулов. Как всякая гноеродная инфекция, появление фурункулов может вести к еще большему ухудшению обмена, а в более тяжелых формах заболевания способствовать появлению ацидоза и даже развитию диабетической комы.
Особенно опасно появление карбункулов, как с точки зрения ухудшения состояния и появления комы, так и из-за опасности сепсиса.
Экзема является редким осложнением и может быть как строго локализованной, так и захватывать большие участки кожи; нередко она сопровождается сильным зудом. Характерным отличительным свойством экземы у больных диабетом является ее быстрая ликвидация при правильно проведенном лечении инсулином.
– Вернуться в оглавление раздела “Патофизиология”
Оглавление темы “Сахарный диабет”:
- Диабетическая наследственность. Инсулинорезистентные формы диабета
- Значение гипофиза в развитии диабета. Участие коры надпочечников в углеводном обмене
- Влияние адреналина, щитовидной железы на углеводный обмен. Роль головного мозга в развитии сахарного диабета
- Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого
- Морфология поджелудочной железы при диабете. Патологическая анатомия сахарного диабета
- История классификации сахарного диабета. Формы тяжести диабета
- Клиническая картина сахарного диабета. Жажда и потребление жидкости при диабете
- Определение уровня сахара по суточной моче. Щелочной резерв крови при сахарном диабете
- Желтый оттенок кожи при диабете. Кожный зуд и фурункулы при сахарном диабете
- Отеки кожи при диабете. Болезни артерий ног и сердца при сахарном диабете
У 30% больных СД1 с длительностью диабета более 5 лет наблюдается безболезненное ограничение подвижности мелких и крупных суставов, которое коррелирует с выраженностью микрососудистых осложнений. У 30% больных СД1 с поражением суставов кистей обычно средней тяжести и тяжелым отмечается специфическое изменение дорзальной поверхности кожи кистей — уплотнение, утолщение, потеря эластичности и восковидность.
Полагают, что причиной этой патологии является накопление в соединительной ткани пикированного нерастворимого коллагена.
Специфическое лечение этой патологии отсутствует, но улучшение может наблюдаться при достижении идеального контроля гликемии, в частности после трансплантации поджелудочной железы или на фоне лечения дозатором инсулина.
Склеродермия
При склеродермии утолщение кожи обусловлено накоплением гликозоамингликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты, в дерме. Склеродермия ассоциируется с моноклональной гаммопатией или предшествующей стрептококковой или вирусной инфекцией. Чаще встречается при длительно текущем СД2, чем СД1.
Пораженные участки могут быть незаметны на глаз, но типично изменение кожи в виде апельсиновой корки. Пальпаторное ощущение плотности кожи — наиболее характерный симптом. Уплотнение кожи может сочетаться с эритемой, что провоцирует ложный диагноз — резистентный к лечению целлюлит.
Поскольку типичная локализация поражения — верхняя часть спины и задняя поверхность шеи, то больные могут и не подозревать о наличии этой патологии. Но при объективном обследовании можно обнаружить ограничение подвижности шеи. Реже наблюдается другая локализация — лицо, плечи, грудная клетка, нижняя часть спины, язык. Очень редко вовлекаются миокард, мышцы или пищевод.
Специфическое лечение отсутствует. При выраженных симптомах назначают 12-недельный курс лечения псораленом (psoralen) в комбинации с ультрафиолетовым облучением пораженных участков кожи.
Диабетическая дермопатия
Диабетическая дермопатия проявляется множественными гиперпигментными пятнами на разгибательной поверхности нижних конечностей размером 0,5—2 см. Они округлой формы, нередко атрофичны и шелушатся. Никакими болезненными ощущениями эти изменения не сопровождаются. Причина — нарушение процесса заживления небольших поверхностных травм голени. Специфическое лечение отсутствует.
Липоидный некробиоз
Типичный вид липоидного некробиоза таков: на коже появляются красно-коричневые или фиолетовые пятна, которые постепенно увеличиваются и часто в центре имеют желтоватый оттенок. Кожа истончается за счет атрофии эпидермиса, и через нее просвечиваются дермальные и подкожные сосуды. Пораженные участки могут изъязвляться. Наиболее типичная локализация на передней поверхности голени, но может наблюдаться и на черепе, лице и руках.
Липоидный некробиоз развивается относительно редко — у 0,1—0,3% больных диабетом и обычно на третьем-четвертом десятке жизни.
Абсолютно верифицированного лечения некробиоза пока не предложено.
В небольших по объему исследованиях применялись:
- местно глюкокортикоды;
- пентоксифиллин (400 мг 3 раза в день);
- никотинамид (500 мг 3 раза в день);
- дипиридамол (50—75 мг 3—4 раза в день) + низкие дозы аспирина (325 мг/день).
Однако в двойных слепых, плацебо контролируемых исследованиях комбинация двух последних препаратов оказалась неэффективной. При образовании язв в зоне липоидного некробиоза в нашей клинике достаточно успешно использовались промышленно производимые повязки для заживления ран у больных с диабетической стопой.
Диссеминированная кольцевидная гранулема
Кольцевидная гранулема проявляется кольцевидыми или полукруглыми бляшками, которые формируют сливающиеся папулы цвета кожи, розового или красно-коричневого цвета. В центре кожа может быть нормального цвета или слегка эритематозная. Обычно поражаются конечности, но может одновременно локализоваться и на туловище, что и называется генерализованной кольцевидной гранулемой. Диагноз ставят на основании исследования биоптата кожи. Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных — первый признак ранее не диагностированного СД2. В связи с этим у всех больных следует проводить направленный диагностический поиск сахарного диабета, если ранее он не был выявлен.
Причина кольцевидной гранулемы неизвестна, и лечение эмпирическое, заключающееся в местном применении глюкокортикоидов (5 мг/мл триамсинолоновая мазь), топических ингибиторов кальциневрина (пимекролимус), перорально-никотиновой кислоты (500 мг 3 раза в день) и в тяжелых случаях — ультрафиолетового облучения на фоне приема псоралена или перорально плаквенил (200—400 мг/день).
Ксантоматоз
Ксантоматоз кожи — одно из проявлений гиперлипидемии, представляет собой локальное накопление липидов в дерме. Различают туберозные, плоские, эруптивные ксантомы, ксантелазму (ксантома век). Если гиперлипидемия связана с декоменсацией диабета, то ксантомы исчезают на фоне адекватной сахароснижаюшей терапии. В противном случае добавление гиполипидемических препаратов, устраняющих гипертриглицеридемию, также излечивает ксантоматоз. За исключением ксантелазмы, которая только в 50% случаев связана с нарушением липидного обмена. Кроме того, нет четкой связи между развитием ксантелазмы и сахарным диабетом.
Акантоз черный
Акантоз черный (acanthosis nigricans) проявляется темно-коричневыми участками потемнения кожи в области шеи, подмышек, паха или под молочными железами. При этом если растянуть кожу, то между складками она белая. Кроме того, он также может локализоваться вокруг мелких суставов рук, челюсти и коленных суставов.
Акантоз может быть проявлением аденокарциномы желудочно-кишечного тракта, но чаще он сопровождает инсулинорезистентность и, соответственно, СД2. Эпидермальная гиперплазия, наблюдаемая при этой патологии, полагают, является результатом действия гиперинсулинемии на рецепторы инсулиноподобного фактора роста кератоцитов и фибробластов.
Снижение веса, ведущее и к снижению инсулинорезистентности, может уменьшить проявление акантоза. Лечение ограничивается местным применением таких средств, как третиноин (0,05—0,1%), препараты или альфа-гидрокси-молочную или гликолиевую кислоту, которые оказывают косметологическое действие.
Вульва и бедренно-половые складки могут вовлекаться в процесс при любом дерматозе, поражающем сгибательные поверхности. В частности, вульва поражается и при пигментных поражениях. Гиперпигментация неизмененной кожи вульвы может быть проявлением пигментации сгибательных поверхностей, характерной для болезни Аддисона и нейрофиброматоза. Гиперпигментация кожи, ее бархатистость и утолщение, бородавчатые изменения на ней должны вызвать подозрение на черный акантоз. Для уточнения диагноза выполняют биопсию кожи. При подтверждении диагноза следует тщательно собрать анамнез и обследовать пациентку, так как черный акантоз часто сочетается со злокачественной опухолью, особенном с раком желудка.
Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)
В редких случаях при сахарном диабете появляются волдыри, обычно на нижних конечностях, причем в области неизмененой кожи и размером от нескольких миллиметров до сантиметров.
Выделяют два типа поражения:
- интрэпидермально расположенные волдыри, которые исчезают без образовании рубца;
- субэпидермальные волдыри, которые оставляют после себя атрофированную кожу и слабо выраженный рубец.
Диабетическая пузырчатка чаще всего возникает у пожилых больных с длительно текущим диабетом и с явлениями диабетической периферической нейропатии. Лечение местное и заключается в дренировании волдыря.
Некролитическая мигрирующая эритема
Причиной некротизирующей мигрирующей эритемы является глюкагонома, которая развивается из альфа-клеток поджелудочной железы. Гиперглюкагонемия, сопутствующая этой опухоли, вызывает сахарный диабет. В связи с этим обнаружение этой кожной патологии у больного сахарным диабетом должно быть поводом для поиска глюкагономы.
Некролитическая мигрирующая эритема проявляется циклическими эритематозными высыпаниями, отличительной особенностью которых является образование поверхностных волдырей по краям активной зоны, которые быстро исчезают.
Кроме кожных проявлений и диабета, у больных могут наблюдаться глоссит, анемия, снижение веса и понос.
Гистологически выявляется некроз верхних слоев эпидермиса с отеком и некротизированными кератиноцитами.
Source: www.sweli.ru
Джордж хан, медицинский центр, Нью-Йорк
Сахарный диабет-это неизлечимое и дорогостоящее заболевание, что накладывает большое бремя на пациентов и общество в целом. В дерматологии некоторые дерматозы могут так или иначе быть связанными с сахарным диабетом. Главное, что некоторые дерматозов можно отнести к системным проявлениям диабета, и их выявление должно побуждать дерматологов консультировать их у эндокринолога и других специалистов. В этой статье мы рассмотрим некоторые заболевания кожи, связанные с диабетом, изучим сильные стороны этих сочетаний и обсудим патофизиологические механизмы их возникновения. Экономическое бремя диабета в Соединенных Штатах недавно оценивалось почти в $250 млрд ежегодно, и эта сумма продолжает расти. Кожные проявления сахарного диабета разнообразны с далеко идущими последствия, начиная от легких косметических и кончая серьезными дерматологическими проблемами. Понятно, что кожные проявления сахарного диабета следует рассматривать и лечить их как системные осложнения заболевания. Для дерматолога важно уметь распознавать и понимать кожные проявления сахарного диабета, и в этой статье мы рассмотрим поражения кожи, характерные для сахарного диабета, а также другие дерматозы, но с менее четкой ассоциацией с сахарным диабетом. К дерматозам, характерным для сахарного диабета относят acantosis nigricans, диабетические пузыри, диабетическую дермопатию, диабетическое утолщение кожи, липоидный некробиоз, склередему и желтые ногти. К дерматозам с возможной связью с диабетом относят приобретенный перфорирующий дерматоз, эруптивные ксантомы, кольцевидную гранулему, красный плоский лишай, псориаз, витилиго.
Изменения и дерматозы, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДИАБЕТА
Диабетическое утолщение кожи
Ассоциация между диабетом и диабетическим утолщением кожи хорошо описано как состояние, ограничивающее мобильность суставов рук (cheiroarthropathy) или как бессимптомное утолщение кожи. Было подсчитано, что у 8% – 36% пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом развивается диабетическое утолщение кожи (ДУК). ДУК может наблюдаться клинически или при помощи УЗИ. ДУК во многих случаях связано с длительным течением болезни. Увеличение толщины, как было показано гистологически, связано с повышением активности фибробластов, утолщением коллагеновых волокон, их дезорганизацией и расслоением. Некоторым образом этот процесс напоминает процесс при прогрессирующем системном склерозе. Интересно, что даже клинически нормальная кожа у больных сахарным диабетом показала некоторую активацию фибробластов, но коллагеновые волокона при этом имели меньшую толщину, чем те, которые встречаются при прогрессирующем системном склерозе. Это состояние, несомненно, оказывает влияние на качество жизни, так как ограничивает подвижность рук. Подчеркивая необходимость строгого гликемического контроля, было высказано предположение, что жесткий контроль уровня сахара в крови может привести к улучшению при диабетическом утолщении кожи, однако наблюдения улучшения основаны на небольшой выборке населения. Папулы Хантли локализуются на тыльной поверхности рук, над суставами, демонстрируя гиперкератоз и увеличенние дермальных сосочков. Они также редко могут встречаться у пациентов без диабета. Интересно, что ДУК также было связано с неврологическими расстройствами при сахарном диабете. ДУК существенно (P<.05) коррелирует с диабетической нейропатией, независимо от длительности диабета, возраста или гликозилированного гемоглобина, хотя никакой причинной или этиологической связи между этими состояниями не доказано.
Желтые ногти
Изменения ногтей при диабете, начиная от околоногтевых телеангиэктазий и до осложнений от инфекций, таких как паронихия, хорошо описаны. Однако, наиболее частым изменением ногтей, особенно у пожилых пациентов, больных диабетом, является пожелтение ногтей, затрагивающее до 40% пациентов с сахарным диабетом. Механизм пожелтения ногтей, вероятно, объясняется накопление конечных продуктов гликирования. Этот же механизм приводит к пожелтению кожи и нарушению зрения при диабете. Ноготь замедляет рост вследствие недостаточного кровоснабжения матрикса ногтя. Ноготь может быть более изогнут, чем обычный, с продольными полосами (onychorrhexis). Важно, однако, не приписывать желтые ногти диабету без учета других причин желтых ногтей, например, онихомикоза, желтых ногтей, связанных с лимфедемой или заболеваниями дыхательных путей (например, плеврит, бронхоэктатическая болезнь).
Диабетическая дермопатия
Диабетическая дермопатия является, пожалуй, самым распространенным кожным синдромом у этой популяции пациентов, хотя она также может встречаться и у лиц без диабета. При этом на передней поверхности голеней вследствие диабетической микроангиопатии образуются пигментированные атрофические пятна. Многочисленные исследования показали частое сочетание диабетической дермопатии с ретинопатией, т.к. к этим поражениям приводит общий патогенез – поражение сосудов. Поэтому наличие таких пятен на голенях должно подтолкнуть врача к офтальмологическому обследованию.
Диабетические пузыри
Диабетические пузыри или даабетическая пузырчатка (ДП)-это редкое, но хорошо описанное спонтанно возникающее на пальцах рук и ног, а так же на стопах, поражение у больных сахарным диабетом. Эти пузыри следует отличать от других первичных аутоиммунных пузырных дерматозов и от простых механобуллезных поражений. Эти поражения, как правило, заживают в течение 2-4 недель и могут рецидивировать. Существует корреляция между ДП и нейропатией. Характерно акральное расположение этих пузырей. Хотя многие авторы указывают, что ДП встречается у 0,5% пациентов с диабетом, некоторые утверждают, что фактическая заболеваемость выше. Для ДП характерно быстрое возникновение на конечностях у больных сахарным диабетом при минимальной травме или ее отсутствии, с пузырями, содержащими стерильную жидкость при отрицательной реакции иммунофлюоресценции. Механизм возникновения пузырей, как считается, связан с микроангиопатией, с недостаточным кровоснабжением кожи, что создает условия для акантолизиса с последующим формированием пузырей на границе дермы и эпидермиса.
Acanthosis Nigricans
Acanthosis nigricans или черный акантоз (ЧА) характеризуется темно-коричневыми бляшками преимущественно задних отделах шеи и подмышечных впадинах. Это частая находка у пациентов с сахарным диабетом и ,несомненно, знакома врачам. Патофизиология этих поражений была хорошо изучена. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз. Гистологически определяется гиперкератоз и папилломатоз, который, в свою очередь, является ответственным за наблюдаемую гиперпигментацию. ЧА является важной находкой, т.к. может встречаться при других эндокринопатиях (например, синдром Кушинга, акромегалия, синдром поликистозных яичников) или злокачественных новообразованиях (аденокарцинома желудочно-кишечного тракта). С целью улучшить внешний вид этих повреждений используют кератолитические средства и топические ретиноиды.
Липоидный некробиоз
Липоидный некробиоз (ЛН) впервые был описан Oppenheim в 1930г., а изучив гистологическую картину пораженной кожи, Urback в 1932 году дал этому заболеванию название necrobiosis lipoica diabeticorum. Клинически высыпания появляются в виде эритематозных папул и бляшек на голенях, склонных к периферическому росту, с желтоватым восковым атрофическим слегка запавшим центром, часто с телеангиэктазиями. Поражения могут в 30% случаев изъязвляться. ЛН по-прежнему встречается относительно редко, развивается примерно у 0,3% пациентов с сахарным диабетом, хотя его связь с инсулинорезистентностью и диабетом тесная. Примерно две трети пациентов с ЛН страдает диабетом. У других ЛН может появляться задолго до сахарного диабета. Значительная часть больных имеют отягощенный по диабету семейный анамнез.
Хотя эти цифры интересны, но это данные почти полувековой давности, и неясно, верны ли эти результаты и сегодня. Этиология ЛН также остается неясной, с множеством теорий, касающихся роли микроангиопатии, отложения иммуноглобулинов, ведущих к васкулиту, структурных аномалий в фибробластах и в коллагене, влиянии травм. Однако, истинная природа этого состояния, скорее всего, состоит в различных комбинациях этих факторов. Эти поражения трудно поддаются лечению, особенно на поздних стадиях. Терапия с помощью топических стероидов ограничивает прогрессирование воспалительных очагов и является основой лечения.
Склередема
Склередема (Scleredema adultorum) представляет собой инфильтрированные бляшки на задней поверхности шеи и верхней части спины. Склередема, как правило, встречается в виде 3 разных форм. Форму, которая, наблюдается у больных сахарным диабетом иногда называют диабетической склередемой (scleredema diabeticorum) (СД). Вторая форма – постинфекционная, как правило, встречается после стафилококковых инфекций. Третья форма возникает при злокачественных новообразованиях. СД среди диабетических больных встречается в 2.5%-14%. Поражения часто носят упорный характер не смотря на широкий спектр подходов к лечению. Гистопатологический анализ, как правило, выявляет утолщение дермы с увеличением толщины коллагеновых волокон и увеличением количества тучных клеток. Предложенные механизмы предполагают стимуляции синтеза коллагена фибробластами и дегенерацию коллагена, вероятно, из-за избытка глюкозы.
ДЕРМАТОЗы, с возможной СВЯЗЬю С ДИАБЕТОМ
Кольцевидная гранулема
Кольцевидная гранулема (КГ) – это круглые, телесного цвета, иногда эритематозные папулы, возникающие в дерме, чаще на тыльной поверхности конечностей, что характерно для локализованной формы. Хотя более крупные кольцевые бляшки могут существовать в виде генерализованной форме. Гистологически для КГ характерен гранулематозный инфильтрат. Многие исследования еще в середине 20-го века пытались выяснить связь между КГ и диабетом. многочисленные работы в этом направлении давали противоречивые результаты. Этот вопрос запутал связь КГ с множеством других заболеваний, таких как злокачественные новообразования, заболевания щитовидной железы, гепатит, ВИЧ. Привычный исход КГ – спонтанное разрешение. В литературе описано своеобразное явление, согласно которому биопсия одного из элементов сыпи привела к появлению других высыпаний на теле. Однако, генерализованная форма может быть более сложной для лечения и потребовать терапевтического подхода, включающего топические стероиды, световую терапия и системные иммуномодуляторы.
Красный плоский лишай
В недавнем небольшом исследовании населения в Турции показана сильная взаимосвязь между красным плоским лишаем (КПЛ) и аномальной толерантностью к глюкозе. В этом исследовании участвовали 30 больных с КПЛ, около половины из которых (14 из 30) имели нарушения метаболизма глюкозы и четверть пациентов (8 из 30) страдали диабетом. Но для выяснения этой связи необходимы большие исследования. До этого исследования в нескольких других исследованиях была показана связь между КПЛ полости рта и диабетом. Клинически в полости рта можно увидеть белые бляшки с характерным кружевным сетчатым узором. На других участках кожи КПЛ обычно появляется в виде зудящих, фиолетовых, плоских полигональных папул. КПЛ также может быть связан со многими другими болезнями, особенно с вирусным гепатитом С, но также тимомой, заболеваниями печени, воспалительными заболеваниями кишечника.
Витилиго
Витилиго чаще ассоциирует с инсулинзависимым сахарным диабетом. Присутствие витилиго должно напоминать врачу, что это аутоиммунное заболевание, которое может сочетаться с сахарным диабетом, также относящимся к аутоиммунным заболеваниям.
Приобретенный перфорирующий дерматоз
Хотя классические представления о приобретенном перфорирующем дерматозе (ППД) (болезнь Кирле или проникающий гиперкератоз) связаны с почечной недостаточностью, сахарный диабет также был включен в число сопутствующих ему заболеваний. Приобретенный перфорирующий дерматоз наблюдается у 10% пациентов, находящихся на гемодиализе в связи с хронической почечной недостаточностью. Характерны наличием фолликулярные папулы желтого цвета, покрытые корками. Первоначально чаще появляются в подмышечных складках Этиология не выяснена. Связь между ППД и диабетом не совсем понятна. Большая часть случаев почечной недостаточности с необходимостью гемодиализа возникает у больных с диабетической нефропатией, чем можно объяснить совпадение диабета, почечная недостаточность и приобретенного перфорирующего дерматоза. Облегчение симптомов с помощью топических стероидов может быть использовано в качестве первой линии лечения этого часто зудящего поражения.
Эруптивные Ксантомы
Связь между диабетом и эруптивными ксантомами (ЭК) представляется весьма незначительной, опирающейся на тот факт, что многие пациенты с диабетом имеют нарушения липидного и углеводного обменов. Основная особенность ЭК-повышение уровня триглицеридов, которые могут возникнуть и при сахарном диабете. Подсчитано, что только у 0,1% диабетиков развиваются эруптивные ксантомы, и главная ее значимость может быть в том, чтобы побудить врача для лечения гипертриглицеридемии и рассмотрения других причин, например, острого панкреатита.
Псориаз
Пациенты с псориазом могут иметь повышенный риск развития диабета. Диабет среди больных псориазом регистрируется чаще, чем в общей популяции.
ВЫВОД
Учитывая различные кожные проявления сахарного диабета, важно отличать те, которые прямо связаны с диабетом, от тех, которые могут встречаться при другой патологии. Например, при осмотре пациента с acanthosis nigricans и желтыми ногтями врач должен немедленно провести тест на опрелеление уровня гемоглобина1С (гликолизированный гемоглобин), чтобы исключить диабет. Тем не менее, клиницисты также следует с осторожностью подходить к пациентам с acanthosis nigricans, памятуя, что данный кожный синдром может быть признаком малигнизации. И наоборот, не следует игнорировать наличие желтых ногтей у пациента с длительно текущим диабетом. При этом врач должен исключить онихомикоз и респираторную патологию. Такой подход к кожным проявлениям сахарного диабета может помочь правильно определить и лечить конкретного пациента.