1 тип сахарного диабета презентация

1 тип сахарного диабета презентация thumbnail

Презентация на тему: сахарный диабет 1го типа

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1
Сахарный диабет 1 типаСовременные представления об этиологии, патогенезе, клиник

Описание слайда:

Сахарный диабет 1 типаСовременные представления об этиологии, патогенезе, клиники и диагностики. Кафедра общей терапии и кардиологииМосква, 2010 год

№ слайда 2
определениеИнсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) 

Описание слайда:

определениеИнсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) — это болезнь, вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

№ слайда 3
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 4
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 5
Этиология и патогенез Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому

Описание слайда:

Этиология и патогенез Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни. Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

№ слайда 6
ПатогенезЭтапами патогенеза СД 1 типа являются:генетическая предрасположенность.

Описание слайда:

ПатогенезЭтапами патогенеза СД 1 типа являются:генетическая предрасположенность.

№ слайда 7
Генетика СД 1 типа Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету

Описание слайда:

Генетика СД 1 типа Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов гораздо выше, чем у двуяйцовыхУ ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен.Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30—50%.Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету

№ слайда 8
Патогенез (продолжение)факторы окружающей среды в качестве пускового механизма (

Описание слайда:

Патогенез (продолжение)факторы окружающей среды в качестве пускового механизма (к ним относятся некоторые вирусы, в частности вирусы гриппа, паротита, Коксаки, а также сезонность заболевания — осенние и зимние эпидемии заболевания).

№ слайда 9
Вирусные инфекциибета-цитотропные вирусы. - варианты вируса Коксаки B (чаще

Описание слайда:

Вирусные инфекциибета-цитотропные вирусы. – варианты вируса Коксаки B (чаще всего — B4) – вирусы эпидемического паротита – вирус краснухи – вирус ветряной оспы – вирус кори – цитомегаловирус.

№ слайда 10
Токсические веществаМногие соединения нитрозомочевины и другие нитро- или аминос

Описание слайда:

Токсические веществаМногие соединения нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие вещества избирательно повреждают бета-клетки.стрептозоциндиазоксидаллоксанвакор

№ слайда 11
Патогенез (продолжение)иммунологическая активация (воспалительная реакция, появл

Описание слайда:

Патогенез (продолжение)иммунологическая активация (воспалительная реакция, появление в крови антител к островковым клеткам, к инсулину; самыми первыми в крови появляются антитела к ферменту глютаматдекарбоксилазе (АТ-GAD), они начинают циркулировать в крови за 15 лет до манифестации сахарного диабета 1 типа).

№ слайда 12
ИммунологияАутоимунная реакцияАутоимунное разрушение b-клетокИнсулитКлеточное зв

Описание слайда:

ИммунологияАутоимунная реакцияАутоимунное разрушение b-клетокИнсулитКлеточное звено имунитетаАутоантитела к антигенам бета-клеток 

№ слайда 13
Патогенез (продолжение)прогрессивная деструкция бета-клеток — клеток, секретирую

Описание слайда:

Патогенез (продолжение)прогрессивная деструкция бета-клеток — клеток, секретирующих инсулин (происходит прямое разрушение клеток посредством аутоиммунных механизмов или же имеет место плохая регенерация (восстановление) клеток после их поражения.нарушения в секреции инсулина.ранние метаболические нарушения.

№ слайда 14
На этапе деструкции бета-клеток, когда оказываются разрушенными не менее 75% кле

Описание слайда:

На этапе деструкции бета-клеток, когда оказываются разрушенными не менее 75% клеток, разворачивается клиника сахарного диабета. У больного появляются и постепенно усиливаются все симптомы болезни (слабость, снижение массы тела, жажда, учащенное мочеиспускание и т.д.).

№ слайда 15
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 16
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 17
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 18
Первичная профилактикаЦель: предупреждение развития аутоимунной реакции против б

Описание слайда:

Первичная профилактикаЦель: предупреждение развития аутоимунной реакции против бета-клеток либо замедлить или блокировать уже начавшуюся аутоимунную реакцию.

№ слайда 19
КлиникаПолидипсияПолиурияКожный зудПохудениеВыраженная общая и мышечная слабость

Описание слайда:

КлиникаПолидипсияПолиурияКожный зудПохудениеВыраженная общая и мышечная слабостьСонливостьЗапах ацетона изо рта

№ слайда 20
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 21
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 22
ДиагностикаДиагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случае

Описание слайда:

ДиагностикаДиагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

Читайте также:  Профилактика сердечных заболеваний при сахарном диабете

№ слайда 23
Дифференциальная диагностика определение уровня С-пептида (базального

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи).определение иммунологических маркеровсахарного диабета 1 типа – антител к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

№ слайда 24
ЛечениеЦель лечения — нормализация обмена веществ и энергии, прежде всего&n

Описание слайда:

ЛечениеЦель лечения — нормализация обмена веществ и энергии, прежде всего — нормализация уровня глюкозы в крови. Основными способами лечения инсулинозависимого сахарного диабета по-прежнему остаются: инсулинотерапия диетотерапия обучение пациентов

№ слайда 25
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 26
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 27
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена

Описание слайда:

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена. (ВОЗ, 1999)

№ слайда 28
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 29
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 30
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 31
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 32
Общие требования к диетефизиологическая (полноценная) по составу продуктов;изока

Описание слайда:

Общие требования к диетефизиологическая (полноценная) по составу продуктов;изокалорийная – при диабете 1 типа;4-5-кратный прием пищи в течение суток;исключение легкоусваиваемых углеводов;достаточное содержание клетчатки (волокон);40-50% от общего количества жиров, содержащихся в продуктах, должно быть растительного происхождения.

№ слайда 33
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 34
ПрогнозПри отсутствии инсулинотерапии больной сахарным диабетом 1 типа неизбежно

Описание слайда:

ПрогнозПри отсутствии инсулинотерапии больной сахарным диабетом 1 типа неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации сахарного диабета и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают развиваться и прогрессировать поздние осложнения. При сахарном диабете 1 типа наибольшее клиническое значение в этом плане имеют проявления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).

№ слайда 35
1 тип сахарного диабета презентация

№ слайда 36
Спасибо за внимание!

Описание слайда:

Спасибо за внимание!

№ слайда 37
1 тип сахарного диабета презентация

Источник

1.

АО «Медицинский университет Астана»
Сахарный диабет 1 типа.
Подготовила : Альпейсова М
586 ОМ
Проверил : Халмантаев К.А
Астана 2017

2.

ПЛАН :
1. Классификация
сахарного диабета
2 . Диагностика
нарушение углеводного
обмена
3. Основные симптомы
4. Осложнения схарного
диабета 1 типа

3. Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Тип СД
Характеристика заболевания
Сахарный диабет
1 типа:
• аутоиммунный
• идиопатический
Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно
приводящих к абсолютной инсулиновой
недостаточности.
Сахарный диабет
2 типа
С преимущественной инсулинорзистентностью и
относительной инсулиновой недостаточностью или
преимущественным дефектом секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без неё.
Гестационный
сахарный диабет
Возникает во время беременности.
Другие типы сахарного – Генетические дефекты функции β-клеток
– Генетические дефекты в действии инсулина
диабета
– Болезни экзокринной части поджелудочной железы
– Эндокринопатии
– Диабет, индуцированный лекарствами или
химикалиями
– Диабет, индуцированный инфекциями
– Необычные формы иммунноопосредованного диабета
– Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

4.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (ВОЗ, 1999)
Концентрация глюкозы, (ммоль/л)
Цельная кровь
капиллярная
венозная
Плазма
венозная
НОРМА
натощак
Через 2 часа
после
нагрузки
глюкозой
3,3-5,5
3,3-5,5
4,0-6,1
<7,8
<6,7
<7,8
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
натощак
≥6,1
≥6,1
≥7,0
Через 2 часа
после
приёма
пищи
≥11,1
≥10,0
≥11,1

5. Основные симптомы сахарного диабета.

1. Полидипсия.
2. Полиурия.
3. Полифагия.
4. Потеря веса.

6.

Терапевтические цели при СД типа 1.
Показатель
Норма
(без
диабета)
Адекватный
уровень
Неадекватный
уровень
НвА1с (%)
(норма 4.0-6.0 %)
<6.1
6.1-7.5
>7.5
натощак
4.0- 5.0
5.1-6.5
>6.5
через 2 ч
после еды
4.0-7.5
7.6-9.0
>9.0
перед сном
4.0- 5.0
6.0-7.5
>7.5
Самоконтроль
глюкозы
крови
ммоль/л

7. Осложнения сахарного диабета 1 типа.

Острые
Хронические
• Диабетический
кетоацидоз и
кетоацидотическая кома
• Диабетическая нейропатия.
• Гипогликемическая кома
• Диабетическая ретинопатия.
• Гиперосмолярная кома.
• Диабетическая хайропатия.
• Лактатацидоз.
• Диабетическая нефропатия.

8.

Хранение инсулина.
Хранить в холодильнике при температуре 2-8° С
( на дверце или в отделении для овощей)
Используемые шприц – ручка не должны
храниться в холодильнике!
• Хранить при комнатной температуре:
картриджи 3мл не более 4 недель
• Не замораживать!
• Не нагревать свыше 37° С!
• Не подвергать воздействию прямых лучей!

9. Гипогликемия при сахарном диабете

10. Определение гипогликемии.

Гипогликемия
теоретически –
это тот уровень сахара
крови при котором
появляются симптомы
нейрофизиологической
дисфункции.
Гипогликемия как лабораторный
показатель –
уровень сахара крови
2,2-2,8 ммоль/л и ↓
В большинстве случаев самочувствие ухудшается при уровне
гликемии 2,6 – 3,5 ммоль/л (в плазме 3,1–4,0 ммоль/л).
Поэтому у больных сахарным диабетом следует поддерживать
уровень гликемии выше 4 ммоль/л!
При длительной декомпенсации сахарного диабета ухудшение
самочувствия может быть при показателях гликемии 6-7 ммоль/л.
Петеркова В.А., 2002г.

Читайте также:  Количество приемов пищи при диабете хлебные единицы

11. Причины гипогликемии при сахарном диабете.

Недостаточный приём углеводов.
Пропуск приёма пищи.
Избыточная доза инсулина.
Не проконтролированный низкий сахар перед сном.
Повышенная физическая нагрузка.
Приём алкоголя.

12. Степени тяжести гипогликемических состояний.

1 степень –
легкая
сознание сохранено;
пациент хорошо осознаёт своё состояние и
самостоятельно купирует гипогликемию.
2 степень средняя
пациент не может самостоятельно
купировать гипогликемию и нуждается в
посторонней помощи, однако в состоянии
употреблять углеводы per os.
3 степень тяжёлая
сопорозное состояние или кома (нередко в
сочетании с судорогами), требующие
парентерального введения глюкозы и/или
глюкагона.
У детей до 5-6 лет отсутствует лёгкая степень
(не способны оказать помощь самостоятельно).

13. Лечение гипогликемии 1-2 степени.

• Немедленный приём легкоусвояемых углеводов перорально
(100 мл сладкого напитка, сока, колы, или 5-15г.глюкозы, сахара, мёда, варенья).
Не использовать: шоколад, мороженое,
бутерброды с маслом, сыром, колбасой!
• Если в течение 10-15 минут гипогликемическая реакция
не проходит, необходимо повторить приём углеводов.
• С улучшением самочувствия или нормализации уровня гликемии –
приём пищи (фрукты, хлеб; молоко ) – профилактика рецидива
гипогликемии.

14. Лечение гипогликемии 3-й степени.

Разжать челюсти и фиксировать язык (при тризме).
• Глюкагон в/м (или п/к):
0,5 мл в возрасте до 12 лет
1,0 мл в возрасте 12 лет и старше
(или 0,1-0,2 мг/кг массы тела).
Если сознание не
восстанавливается несмотря на
нормальный уровень гликемии –
исключить отёк головного мозга
или ЧМТ из-за возможного
падения при потере сознания.
• При отсутствии глюкагона (либо недостаточной реакции на него):
40% раствор глюкозы 20-80 мл (0,2 г/кг) внутривенно.
• При отсутствии эффекта через 10-15 минут:
10% раствор глюкозы 100-200 мл в/в капельно (скорость 20 капель в
минуту под контролем гликемии; диапазон гликемии 6-9 ммоль/л).
• При отсутствии эффекта от проводимой терапии –дексаметазон
0,5 мг/кг внутривенно;
адреналина 0,1 мл/год жизни подкожно.
0,1% раствор
• После восстановления сознания продолжают лечение как при
гипогликемии 1-2 степени.

15. Диабетический кетоацидоз.

16. Диабетический кетоацидоз (ДКА).

По распространённости – 1-е место среди острых осложнений
при эндокринных заболеваниях.
У детей с сахарным диабетом – одна из основных причин
смерти (летальность 7-19%).
Повторные эпизоды кетоацидоза встречаются у 1-10% детей
с сахарным диабетом 1 типа, получающих лечение.
Риск развития ДКА ↑ в пубертатном периоде, у детей
с психическими расстройствами, при плохом самоконтроле,
у социально неблагополучных пациентов.

17. Причины развития ДКА

1.
Поздняя диагностика сахарного диабета.
У БОЛЬНЫХ ПОЛУЧАЮЩИХ ИНСУЛИН:
2.
Погрешности в диете; недостаточная доза инсулина.
3.
Отсутствие самоконтроля.
4.
Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций,
просроченные инсулины, неисправные шприц-ручки, нарушения введения
инсулина помпой).
5.
Возрастание потребности в инсулине:
– Интеркуррентные заболевания (острые процессы, обострение
хронических заболеваний).
– Травмы, хирургические вмешательства; стрессы.
– Применение лекарственных препаратов (ГКС)
– Длительная хроническая декомпенсация СД

18. Стадии ДКА.

УМЕРЕННЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажда, ↓ аппетит, тошнота,
боли в животе, запах ацетона, сухая кожа, ↑ ЧСС, полиурия.
ПРЕКОМА
сознание сохранено, но контакт затруднён, выраженная слабость,
отсутствие аппетита, тошнота, рвота до неукротимой, выраженный
запах ацетона, кожа и слизистые сухие, язык сухой, обложен
коричневым налётом, с отпечатками зубов, боли в животе, с-мы
раздражения брюшины; тахикардия; глухие тоны сердца, пульс слабого
наполнения и напряжения, ↓ АД, одышка, полиурия.
КОМА
сознание отсутствует, ↓ мышечный тонус, ↓ сухожильные рефлексы,
хаотичное движение глазных яблок, дыхание типа Куссмауля, резкий
запах ацетона, выраженный эксикоз (резко ↓ тургор ткани, запавшие глазные
яблоки), ↓ tº, выраженное ↓АД, частый слабый пульс, олигоанурия.

19. Лабораторные показатели, характерные для ДКА.

Показатель
гликемия
ДКА
гипергликемия
рН крови
<7,3
бикарбонат
<15 ммоль/л
кетоновые тела в
крови и моче
+
калий
лейкоциты
(> 11 ммоль/л)

(м.б. N)

(стрессорный лейкоцитоз)
Норма
3,3-5,5 ммоль/л
7,36-7,42
_
3,3-5,5 ммоль/л
4-8 109/л

Читайте также:  Куркума при диабете 1 тип

20. Прогностически неблагоприятные факторы при ДКА.

• Младший детский возраст.
• Сопутствующее инфекционное заболевание.
• Тяжёлое течение сахарного диабета до развития комы,
длительная декомпенсация.
• Коматозные состояния в анамнезе.
• Развившееся терминальное состояние при поступлении.
• Тяжёлое расстройство сознания.
• Чрезмерная гипергликемия (гиперосмолярность).
• Развившаяся в ходе лечения гипогликемия.
Петеркова В.А., 2002

21. Мероприятия в начале лечения:

Лечение.
Мероприятия в начале лечения:
Оксигенотерапия (100% кислород через маску).
Введение назогастрального зонда для опорожнения желудка
при рвоте и/или нарушении сознания.
Катетеризация мочевого пузыря при отсутствии сознания.
ЭКГ.

22.

Лечение.
1.
Регидратация.
1.1. Растворы:
Основной раствор – 0,9% раствор натрия хлорида
(допустима замена на раствор Рингера ацетат)
В последующем при снижении гликемии до 14-17 ммоль/л
– 5-10% раствор глюкозы
Зачем вводим глюкозу?
1) поддержание осмолярности (предупреждение отёка головного мозга).
2) устранение энергетического дефицита, восстановление содержания
гликогена в печени.
3) профилактика гипогликемии на фоне введения инсулина
Растворы следует вводить подогретыми до 37°.

23.

1.2. Объём вводимой жидкости.
Вначале стартовое быстрое введение жидкости («реанимация») для
восстановления периферической циркуляции кровотока
0,9% раствор натрия хлорида 10-20 мл/кг в течение 10-30 минут
! Повторное введение при сохранении слабого пульса.
Последующее введение жидкости рассчитывается на 48 часов лечения:
Объем инфузии = дефицит жидкости + потребность на 48 часов
дефицит, мл = % дегидратации масса тела, кг
потребность, мл:
Возраст,
Объём жидкости,
годы
Масса тела, кг
мл/кг
<1
3-9
80
1-5
10-19
70
6-9
20-29
60
10-14
30-50
50
>15
>50
35
Максимальное количество жидкости, вводимое в течение
первых 24 часов не должно превышать 4 л/м2

24. Оценка степени (%) дегидратации по клиническим признакам

Степень
дегидратации, %
Клинические симптомы
3
выражены минимально
5
сухость слизистых, ↓ тургора тканей
капиллярный тест более 1,5-2 секунд; одышка
10
запавшие глазные яблоки
пятно на коже после надавливания исчезает
через 3 секунды и более
>10
шок; слабый или не определяемый пульс;
гипотония, олигурия

25.

2. Инсулинотерапия.
Введение инсулина начинают после начала регидратации.
2.1. Инсулины:
короткого или ультракороткого действия (Актрапид, Хумулин
регуляр, Ново Рапид, Хумалог) в низких дозах.
2.2. Способ введения:
внутривенно капельно, электронным насосом
(на 1 ЕД инсулина – 1 мл раствора 0,9% натрия хлорида).
Возможно капельное введение инсулина из отдельной ёмкости,
не смешивая с инфузией для регидратации
(1 ЕД инсулина на 10 мл 0,9% раствора NaCl)
Предварительно 50 мл полученного микст-раствора
пропускают струйно через систему для в/в инфузий –
для адсорбции инсулина на стенках системы.

26.

2. Инсулинотерапия.
2.3. Стартовая доза инсулина – 0,1 ЕД/кг/час
Доза инсулина 0,1 ЕД/кг/час сохраняется до купирования ДКА
(pH>7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л).
При купировании кетоацидоза и гликемии ниже 14 ммоль/л, можно
↓ дозу инсулина до 0,05 Ед/кг/час.
После нормализации КЩС – перевод на п/к введение инсулина:
накормить пациента, перед приёмом пищи подкожно ввести 0,25 Ед/кг инсулина
короткого или ультракороткого действия, в течение последующего часа прекратить
внутривенное введение инсулина и назначить базисно-болюсную
инсулинотерапию.
Оптимальная скорость снижения гликемии 2-5 ммоль/л/час.
При слишком быстром снижении гликемии или ↓ гликемии ниже
8 ммоль/л инфузию продолжают 10% раствором глюкозы (вместо 5%
раствора глюкозы).
Если биохимические параметры ДКА не улучшаются ↑ дозу инсулина на
25%
Нельзя прекращать введение инсулина и снижать дозу ниже 0,05 ЕД/кг!

27.

Список основной литературы (создание списка
2015г).
1. Патофизиология : учеб. / П. Ф. Литвицкий. — 4-е изд.,
испр. и доп. — М. : ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 496 с. + эл.
опт. диск (CD-ROM). – 647 экз.
2. Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. —
5-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — Т.
1. — 624 с. : ил. См. ссылку (ЭБС)
3. Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. —
5-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — Т.
2. — 792 с. : ил. См. ссылку (ЭБС)

Источник