Артроз как лечить при диабете

Артроз при диабете – серьезное заболевание, вызывающее тяжелые последствия. Для диабетиков развитие недуга протекает в несколько раз быстрее, чем у обычных людей. Время играет ключевую роль, чем быстрее будет оказана специализированная помощь и назначено лечение, тем вероятнее восстановить полную функциональность сустава. В противном случае движение сустава будет ограничено или произойдет его полное разрушение.

Что такое артроз?

Заболевание артроз развивается в пожилом возрасте и проявляется в поражении хрящевой прослойки сустава. Формирование происходит вследствие недостаточного количества витаминов и минералов, которые вымываются из организма с годами. Хрящевая прослойка выполняет защитную функцию, не позволяя костям в суставе, тереться друг о друга. В течение жизни, под воздействием физических нагрузок, хрящевая ткань изнашивается. Процесс восполнения происходит при правильном питании и хорошем кровотоке, в противном случае, недостаток ферментов приводит к развитию артроза.

Вернуться к оглавлению

Почему развивается при СД?

Главной причиной, влияющей на развитие артроза, выступает прекращение хрящевой амортизации и отсутствие восстановительных возможностей ткани.

Остальные факторы выступают ускорителями развития патологического процесса. К ним относятся:

• постоянные усиленные нагрузки, приводящие к изнашиванию хрящевой прослойки;
• низкая физическая активность, которая приводит к замедлению тока крови в суставы и провоцирует осложнения;
• частые травмы, после которых для восстановления требуется большое количество полезных микроэлементов;
• воспалительный процесс в суставах;
• уменьшение количества коллагена в суставах (с возрастом).

Вернуться к оглавлению

Симптомы проявления

При диабетическом воспалении сустава частый симптом – боль.

Основными признаками диабетического артроза при сахарном диабете, выступают:

• ощущение сильной боли;
• затрудненность движения;
• временная отечность.

Вернуться к оглавлению

Первая и вторая стадии

Характеризуется болевыми ощущениями, проходящими через небольшой промежуток времени. Проявляются при долгой нагрузке на сустав, в состоянии покоя боль отступает. Следующая стадия (2-я) ознаменовывается появлением отечного состояния. Застой жидкости в суставе приводит к отеку, который лечится с помощью противовоспалительных препаратов.

Вернуться к оглавлению

Третья стадия

Диабетический артроз прогрессирует быстрее, чем артроз у людей без патологии обменных процессов. Сильные болевые ощущения проявляются при незначительных нагрузках и отступают при продолжительном отдыхе. Теперь отчетливо слышен хруст сустава, нарушается двигательная функция (невозможность полностью его согнуть), проявляются процессы деформации.

Вернуться к оглавлению

Тяжелая (4-я) стадия

На финальной стадии диабетического артроза наблюдается плохое заживление ран, развитие язв, потеря чувствительности. Болевые проявления наблюдаются постоянно, сустав полностью не функционирует, воспалительные процессы распространяются на ближайшие связки и ткани. Осложнения лишают человека возможности передвигаться самостоятельно.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Диабет провоцирует ускоренное развитие всех патологических процессов, несвоевременное лечение которых вызывает серьезные осложнения. Это относится и к артриту, осложнением которого становится артроз, то есть разрушение сустава. При своевременном обращении к врачу шансы сохранить сустав в функциональном состоянии возрастают. Методика лечения основывается на стадии развития заболевания.

Ибупрофен помогает справиться с признаками воспаления.

К главным препаратам, которые может прописать специалист для лечения диабетического артроза, относятся:

• Хондопротекторные медикаменты – способствуют восстановлению хрящевой ткани. Среди них выделяют: гиалуроновую кислоту, хондроитинсульфат, глюкозамин.
• Противовоспалительные препараты – оказывают действие на воспаление, снимают отечность. Прибегают к применению диклофенака, ибупрофена, фенилбутазона.
• Препараты обезболивающего действия – инъекции, мази, компрессы.
• Медикаменты, снимающие мышечный спазм.

Операционное лечение выступает крайней мерой, до которой желательно не доводить болезнь, так как процесс заживления ран для диабетиков очень длительный.

Вернуться к оглавлению

Методы профилактики диабетического артроза

Человеку, страдающему диабетом, необходимо понимать, что лечение соединительной ткани – сложная процедура, поэтому важно выполнять превентивные меры для избегания развития обострения. К профилактическим процедурам относят:

• соблюдение правильного питания;
• выполнение лечебной гимнастики, умеренные физические нагрузки;
• контроль потребления углеводосодержащих продуктов и наблюдение за уровнем сахара в крови;
• из-за замедленного кровотока рекомендуется периодическое применение повышенных доз витаминных комплексов.

Заболевание имеет ряд характерных проявлений, обнаружив которые человек должен обратиться к врачу. Необходимо помнить, что диабет, как ускоритель, влияет на все патологические процессы в организме. Промедление с лечением спровоцирует необратимые процессы в суставе и вызовет его разрушение. Поэтому ключевым фактором выступает время, упустив которое невозможно будет восстановить полную функциональность сустава.

Источник

Что болит при сахарном диабете?

Чаще всего при диабете болят ноги. Ограничение подвижности и боли в суставах при диабете могут появиться через годы после выявления болезни у пациентов с нестабильным или плохо контролируемым уровнем гипергликемии – из-за развития диабетической остеоартропатии. А могут начаться гораздо быстрее, так как белки коллагена, протеогликанов и гликопротеинов хрящевой ткани подвергаются токсическому воздействию избыточной глюкозы одними из первых.

Поражение плюснефаланговых суставов вызывает притупленные боли пальцев ног при диабете; предплюсневых суставов – тянущие или жгучие боли стопы при диабете; а когда затрагиваются подтаранный и/или таранно-пяточно-ладьевидный суставы, болят пятки при диабете. Может ощущаться жжение в области голеней, стопы постоянно холодные и часто синюшные, а также сильно отекают (отечность захватывает щиколотку и распространятся на нижнюю часть голени). Ноги болят при передвижении, возможна хромота (перемежающаяся), судороги икроножных мышц, боли в коленях при диабете. Со временем боли все сильнее беспокоят и в состоянии покоя. Такая симптоматика отмечается при ишемии сосудов конечностей – диабетической микроангиопатии и недостаточности их артериального кровоснабжения (макроангиопатии).

Когда этиология осложнений связана с поражением нервов, боли в ногах при диабете начинаются только после деформации суставов и явном синдроме диабетической стопы (остеоартропатии Шарко), поскольку на начальных этапах у таких пациентов рефлексы и чувствительность дистальных отделов нижних конечностей нарушены (наблюдаются парестезия, дизестезия, гиперестезия).

Кроме того, если сдавливается малоберцовый нерв, боли могут ощущаться в области бедра (что свидетельствует о синдроме тарзального канала).

Боли в руках при диабете

Достаточно часто беспокоят боли в руках при диабете второго типа при наличии фокальной мононейропатии верхних конечностей в виде остеоартроза суставов пальцев, воспаления сухожилий и суставной сумки плечевого сустава (плечелопаточного периартрита). А из-за компрессии нерва в канале запястья может развиваться сопровождаемый характерной болью карпальный (запястный) синдром.

Боли в мышцах при диабете

При дефиците эндогенного инсулина и неспособности тканей усваивать глюкозу у больных сахарным диабетом первого типа может включаться механизм ее получения за счет расщепления гликогена, имеющегося не только в печени, но и в мышцах. Умеренные тянущие боли в мышцах при диабете могут появляться именно по этой причине.

Локализованные на наружной поверхности бедра и в ягодице острые мышечные боли – с одновременной слабостью мышц и проблемами с передвижением – в эндокринологии объясняют сверхвысоким уровнем гипергликемии и состоянием диабетического кетоацидоза.

Боли в спине при диабете могут быть обусловлены поражением соединительнотканных оболочек спинномозговых нервов (из-за гликирования белков коллагена и эластина). Часто это боли в пояснице при диабете с захватом тазобедренной области и распространением вдоль всей нижней конечности; при этом отмечаются ослабление тонуса мышечных волокон и уменьшение их объема. Наличие данных симптомов бывает проявлением амиотрофической формы диабетической нейропатии или пояснично-крестцовой радикулопатии.

Боли в костях при диабете

Боли, ощущаемые в костях при диабете, специалисты связывают с двумя основными факторами. Во-первых, со снижением минеральной плотности костной ткани вследствие высокой активности остеокластов и преобладания процессов резорбции. При этом процесс образования костной ткани – остеобластогенез – заметно отстает из-за недостатка инсулина (и связанных с его синтезом факторов роста). Так что у некоторых пациентов болят кости при диабете по причине вторичного остеопороза.

Во-вторых, немаловажную роль в появлении такой боли играют проблемы с суставами и связками, поскольку гликирование входящих в состав их тканей белковых соединений отрицательно сказывается на всем опорно-двигательном аппарате.

Головная боль при сахарном диабете

Как подчеркивают эндокринологи, головная боль при сахарном диабете может возникать не только когда уровень сахара в крови повышен, но и в противоположной ситуации, а также при его колебаниях и резких скачках и слишком больших дозах инсулина.

Длительная передозировка инсулина, известная как синдром Сомоджи, обычно начинает проявляться внезапной слабостью и головной болью. А если пациента, кроме этих симптомов, мучают тошнота и чувство жажды, то это первые признаки опасного состояния – кетоацидоза.

Кардиалгия при сахарном диабете

Ишемическая болезнь сердца, по клиническим данным, развивается практически у половины пожилых пациентов с сахарным диабетом. Поэтому жалобы на то, что болит сердце при диабете, врачи выслушивают часто.

Кардиалгию в сочетании с нарушениями сердечного ритма (тахикардией или брадикардией) относят к диабетическим мононейропатиям при недостаточной инсулинозамещающей терапии.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Боли в животе, желудке, в поджелудочной железе при диабете

Спонтанно возникающие болезненные спазмы внизу живота (непродолжительные, с диареей) или умеренные боли распирающего характера (с запором) могут свидетельствовать о диабетической энтеропатии. Но острые боли в животе при диабете, сопровождаемые сильной жаждой, учащением пульса, повышенным диурезом, тошнотой, рвотой и диареей, являются признаками такого осложнения, как диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Различные проблемы с ЖКТ имеют многие диабетики, и боли в желудке при диабете – не редкость. Медики считают это проявлением желудочно-кишечной нейропатии. В случаях поражения иннервации желудка может нарушаться его моторика и развиваться гастропарез, при котором появляются боли, тошнота и рвота, рефлюкс желудочного содержимого с изжогами.

Как правило, болит поджелудочная при диабете первого типа – с аутоиммунно обусловленным повреждением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Почти у двух третей пациентов данная патология приводит к воспалению этих тканей – инсулиту с болями в подреберной области.

Боли в почках при диабете

При длительно текущем диабете обоих типов склеротические изменения интимы почечных сосудов, структуры нефронов, гломерул (клубочков) и нарушение их функций ведут к развитию нефросклероза, узелкового или диффузного склероза клубочков (гломерулосклероза), из-за которых болят почки при диабете

Также читайте статью – Диабетическая нефропатия

Боли в глазах при диабете

Когда болят глаза при диабете, ощущается давление внутри глазных яблок, перед глазами «плавают» пятна и ухудшается зрение, офтальмологи диагностируют диабетическую ретинопатию, то есть патологическое изменение сетчатки, обусловленное поражением ее кровеносных сосудов.

Источник

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Жанна Евгеньевна Белая, «Особенности ведения пациентов с остеопорозом и сахарным диабетом».

Жанна Евгеньевна Белая, кандидат медицинских наук:

– Уважаемые коллеги! Я очень рада вас приветствовать в рамках самого крупного медицинского интернет-ресурса, как мне кажется. Для меня, конечно, большая честь, что я могу вновь с вами поделиться своими знаниями в этой области, в области сахарного диабета и остеопороза.

Сахарный диабет – чрезвычайно широко распространенное заболевание. Мы хорошо знаем микро- и макроваскулярные осложнения этой патологии. Однако костный обмен и внутренняя организация костной ткани нарушается при сахарном диабете. И, возможно, мы имеем дело с, на сегодняшний день до конца не описанным, дополнительным осложнением сахарного диабета.

Если мы проанализируем существующие исследования, объединенные в мета-анализ, то увидим шестикратное увеличение риска перелома бедра у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Конечно, 20% пациентов, сломавших бедро, погибают; 60% остаются инвалидами. И перелом бедра вносит очень существенный вклад в инвалидизацию наших больных.

Риск перелома бедра также повышается среди пациентов с сахарным диабетом второго типа. В целом, риск всех переломов повышается как у больных с сахарным диабетом первого, так и второго типа. Более того, само по себе наличие сахарного диабета второго типа является независимым предиктором к перелому позвонков у женщин и у мужчин.

Если мы посмотрим на то, какие осложнения сахарного диабета могут повлиять на риск переломов, то, по сути дела, сам факт гипергликемии оказывает негативное воздействие, то есть риск переломов повышается. При этом пациенты с множественными осложнениями имеют более высокий риск переломов. Это, возможно, обусловлено как увеличением риска падения у этих больных, так и большей тяжестью у этих больных сахарного диабета. При этом традиционный суррогатный маркер риска переломов – рентгеновская денситометрия – достаточно редко совпадает с переломами у этих больных. То есть в данной ситуации еще реже мы видим выраженный остеопороз у тех пациентов, которые испытали низкотравматичный перелом.

Если мы обратимся к внутренней организации костной ткани, то очевидно, что основной мишенью при сахарном диабете являются не минеральный компонент, не гидроксиапатит, а коллаген. При неферментативном гликировании коллагена мы можем наблюдать нарушение его четвертичной и третичной структуры и, как следствие этого, значительное ухудшение качества кости.

Более того, целый ряд исследований обнаружил высокие концентрации конечных продуктов гликирования у пациентов с сахарным диабетом костной ткани. И эти концентрации коррелировали с содержанием конечных продуктов гликирования в сыворотке крови. Предлагается даже рассматривать конечные продукты гликирования как суррогатный маркер наличия переломов позвонков у пациентов с сахарным диабетом.

Давайте посмотрим, как изменяется костный обмен у пациентов с сахарным диабетом. Накопление конечных продуктов гликирования негативно влияет на остеобласты. Мы видим снижение синтеза коллагена первого типа, снижение синтеза остеокальцина, ухудшения формирования зрелой кости. Сочетание конечных продуктов гликирования с гипергликемией приводит к нарушению нормальной минерализации. Деятельность остеокластов, напротив, усиливается. Конечные продукты гликирования сочетаются с увеличением количества резорбтивных поверхностей и общим повышением глубины резорбции.

Конечно, пациенты с сахарным диабетом, если мы говорим о втором типе, – это, как правило, пациенты тучные с высоким содержанием жировой ткани. Сама по себе жировая ткать является независимым эндокринным органом. Секретируется целый ряд факторов: адипонектин, лептин, которые изменяют соотношение РАНКЛа и остеопротегерина, изменяют взаимодействие остеобласта и остеокласта, и таким образом, также могут как позитивно, так и негативно влиять на костный обмен.

Давайте посмотрим еще глубже. Дело в том, что сама дифференцировка остеобласта, то есть образование его из мезенхимальной стволовой клетки, на протяжении всей жизни человека конкурирует с образованием адипоцита из мезенхимальной стволовой клетки. Основным фактором, который способствует дифференцировке мезенхимальной стволовой клетки в остеобласт является Wnt бета-катенин сигнал. На активацию этого сигнала негативно влияет оксидативный стресс. И мы видим, что у пациентов с сахарным диабетом второго типа фактически в два раза повышается содержание уровня склеростина – основного костно-специфического внеклеточного ингибитора Wnt бета-катенин сигнала.

Кроме того, для того чтобы мезенхимальная стволовая клетка превратилась в адипоцит, необходима активация pPAR γ. И, конечно, идет конкурентное превращение мезенхимальной стволовой клетки в адипоцит. Но и здесь мы сами, эндокринологи, стимулируем pPAR γ для того, чтобы получить новые маленькие адипоциты, способные метаболизировать глюкозу и превращать ее в жир, таким образом, уменьшая содержание сахара в сыворотке крови. Было показано, что на фоне лечения Росиглитазоном снижается минеральная плотность костной ткани и повышается риск переломов.

И наконец, если мы говорим о сахарном диабете первого типа и латентном аутоиммунном диабете взрослых, то здесь всегда есть аутоиммунный компонент, который негативно влияет на деятельность остеокласта. Негативно, то есть в том смысле, что он повышает его активность, так как остеокласт – это клетка макрофагального ряда, и она всегда несколько активирована у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.

Наконец, если перед нами пациент старше 50-ти лет или женщина в постменопаузе, то все факторы, связанные с постменопаузой и старением человека, то есть общие факторы, оказывают свое воздействие, и не всегда мы можем точно дифференцировать влияние сахарного диабета и собственно факта постменопаузального остеопороза или синильного остеопороза.

Попытки отдифференцировать влияние сахарного диабета и, собственно, возрастных изменений были сделаны в нескольких исследованиях. Было показано действительно повышение уровня кальцитонина, снижение уровня витамина D у пациентов с сахарным диабетом и некоторые изменения костного обмена в виде снижения маркеров костеобразования и повышения маркеров костного разрушения по сравнению с контрольным. Но эти изменения не носят такой абсолютный или диагностический характер. Не все исследования показали, что эти изменения статистически значимы.

Поэтому, если перед нами пациент с сахарным диабетом, у которого мы диагностировали низкотравматичный перелом, или остеопороз был диагностирован по денситометрии, или имеется высокий риск переломов согласно ФРАКС (кстати, во ФРАКСе сахарный диабет первого типа входит в структуру вторичного остеопороза), то наряду с максимальной компенсацией углеводного обмена, мы рекомендуем традиционные препараты для лечения постменопаузального остеопороза и остеопороза у мужчин.

На первое место мне бы хотелось поставить, конечно, бисфосфонаты – препараты, которые традиционно используются с 1994 года. У нас появились новые препараты, в частности, Деносумаб, возможно, в Россию будет ввезен Терипаратид. Это с одной стороны. С другой стороны, целый ряд изменений. В частности, мы уже не можем назначать кальцитонин лосося, так как он не рекомендуется для лечения постменопаузального остеопороза, и значительные ограничения внесены в плане рекомендаций Стронция Ранелата. В России он известен под коммерческим названием Бивалос. Это два письма Европейского Медицинского Агентства – два предупреждения. Одно было в 2012 году и касалось повышения риска венозной тромбоэмболии и тяжелых кожных реакций. В апреле 2013 года было доказано повышение сердечно-сосудистых рисков. На сегодняшний день препарат противопоказан пациентам с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной болезнью, патологией периферических артерий и плохо контролируемой артериальной гипертензией.

Давайте обратимся к доказательной базе, которую мы имеем. В самое первое исследование алендроновой кислоты, которое доказало эффективность Фосамакса для предупреждения переломов, было включено 297 пациентов с сахарным диабетом второго типа.

Я напомню, что исследование FIT продемонстрировало высокую эффективность алендроната для предупреждения всех переломов во всех отделах скелета.

297 пациентов – это недостаточное количество, чтобы показать различия в переломах. Однако вы видите, что те пациенты с сахарным диабетом, которые получали лечение, имеют статистически значимую прибавку минеральной плотности костной ткани. Хотя несколько, может быть, чуть-чуть хуже, чем общая популяция леченных алендронатом. С другой стороны, те пациенты с сахарным диабетом, которые получали плацебо, имеют несколько большую потерю минеральной плотности костной ткани.

Я хочу обратить ваше внимание на то, что первые исследования бисфосфонатов проводились на достаточно маленьких дозировках кальция и витамина D. Мы видим, что все пациенты получали всего лишь 500 миллиграмм кальция и 250 международных единиц витамина D.

За последнее время отношение к витамину D несколько изменилось. Во многом из-за обсуждения внескелетных, плейотропных эффектов витамина D. Это и биологическое влияние на кожу. Возможно, есть какая-то связь между уровнем витамина D и риском ожирения, диабета, но до конца еще это не установлено. Скорее всего, витамин D действительно влияет на нервно-мышечную передачу, а это влияет на риск падений.

На сегодняшний день известно, что препараты витамина D способствуют снижению смертности. Кроме того, употребление витамина D в достаточно больших дозах (порядка 700-1000 международных единиц витамина в день) позволяло снизить риск падений, особенно множественных падений. Витамин D можно назначать в интермиттирующем режиме.

И, соответственно, на сегодняшний день у нас произошла некая эволюция Фосамакса. Появился препарат Фосаванс, который содержит не только алендронат в дозе 70 миллиграмм, но и витамин D – колекальциферол в дозе 2800 МЕ 1 раз в неделю и в дозе 5600 МЕ 1 раз в неделю. То есть речь идет о применении одной таблетки препарата один раз в неделю в отличие от традиционного назначения одной таблетки один раз в неделю (или у нас сейчас есть различные режимы дозирования: и один раз в месяц, и даже один раз в год) в сочетании с препаратами кальция и витамина D. Но препараты кальция и витамина D необходимо принимать ежедневно. Как правило, назначается две таблетки.

Естественно, эффективность Фосаванса в отношении повышения уровня витамина D исследовалась. В исследовании принимали участие 515 мужчин и женщин среднего возраста 72 года. Они были рандомизированы на тех, кто получал Фосаванс, и тех, кто получал традиционное лечение остеопороза у своего врача. В основном, это были те же бисфосфонаты в сочетании с двумя таблетками добавок кальция и витамина D.

Я хочу обратить ваше внимание на суточное потребление кальция с продуктами питания у этих пациенток. Вы видите, что дополнительно не назначались добавки кальция тем пациентам, которые получали Фосаванс. И их среднее потребление кальция составило 775 миллиграмм в сутки. То есть это тот кальций, который пациенты получали с продуктами питания. И фактически точно такое же количество кальция в среднем потребляют и наши российские женщины в постменопаузе. И обращаю ваше внимание, что фактически все пациенты имели дефицит витамина D – это порядка 15 нанограмм на миллилитр. Сейчас рекомендуемая минимальная норма – это 20 нанограмм на миллилитр.

По результатам этого исследования мы видим, что те пациенты, которые получали Фосаванс, имели нормализацию уровня витамина D в статистически значимом большем количестве случаев. То есть через 6 месяцев осталось лишь 8,6% пациентов с дефицитом витамина D, в то время как в контрольной группе, то есть тем, кому назначали добавки, остался 31%. И через год лечения сохранилась та же тенденция: 11,3% в группе Фосаванса и 36,9% осталось в дефиците витамина D среди тех пациентов, которые получали традиционное лечение. Это были, как правило, бисфосфонаты в сочетании с добавкой витамина D и кальция в составе двух таблеток.

Такой перекос в витамине D не мог не отразиться на показателях денситометрии. Статистически значимая большая прибавка наблюдалась на фоне применения Фосаванса по сравнению с группой контроля. Я хочу обратить ваше внимание на то, что эффективность бисфосфонатов лишь на 30% определяется прибавкой минеральной плотности костной ткани. Остальное – это влияние на другие показатели.

В заключение я бы хотела сказать, что сахарный диабет действительно повышает риск всех низкотравматичных переломов. Нередко мы видим низкотравматичные переломы у пациентов с сахарным диабетом на фоне нормальной минеральной плотности костной ткани. Это не должно нас останавливать. Остеопороз нужно лечить клинически, то есть при наличии низкотравматичных переломов позвонков, крупных костей мы должны назначать пациентам лечение. В данном случае я считаю, что бисфосфонаты – это препараты первой линии. У нас имеется доказательная база на этих препаратах и есть возможность оптимизировать приверженность наших пациентов не только к бисфосфонату, но и к препарату витамина D. Если мы назначаем Фосаванс (это одна таблетка 1 раз в неделю), мы можем не назначать уже дополнительно добавки кальция и витамина D. Скорее всего, из-за лучшей приверженности мы получаем лучший результат, то есть нормализацию уровня витамина D в большем проценте случаев и, как следствие этого, лучшую прибавку минеральной плотности костной ткани.

Спасибо большое за внимание.

Источник