Аутоиммунный диабет 1 типа у детей
Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.
Общие сведения
Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.
Сахарный диабет 1 типа
Причины СД 1 типа
Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:
- Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
- Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
- Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
- Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.
Патогенез
В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.
Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).
Классификация
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:
- Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
- Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
- Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
- Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
- Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
- Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.
Симптомы СД 1 типа
Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.
Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.
У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.
Осложнения
Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.
Диагностика
Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:
- Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
- Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
- Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
- Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
- Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
- Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).
Лечение СД 1 типа
Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:
- Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
- Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
- Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
- Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
- Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).
Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.
Прогноз и профилактика
Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.
Аутоиммунные заболевания – это болезни, при которых собственные иммунные клетки (участвующие в защите организма) путаются в выборе противника и начинают уничтожать не чужеродные микробы, а клетки своего же организма.
Иммунная система нацелена на защиту от бактерий, вирусов, токсинов, нездоровых клеток в организме. Она распознает так называемые антигены (чужеродные вещества) и вырабатывает против них антитела (специальные протеины). Случается, что в иммунной системе появляется дефект, она начинает воспринимать определенные клетки своего организма как антигены (чужеродные вещества) и уничтожает их. В случае сахарного диабета 1 типа атаке подвергаются бета-клетки поджелудочной железы (клетки, вырабатывающие инсулин).
Почему иммунная система начинает работать неправильно?
До сих пор точно неизвестно. Существует множество теорий, возможно, нарушения в её работе могут провоцировать бактерии, вирусы, препараты, химические вещества.
Какие у иммунной системы могут быть мишени?
Атаке могут подвергнуться:
– кровеносные сосуды
– соединительная ткань
– суставы
– красные кровяные клетки
– кожа
– щитовидная железа
Самые частые аутоиммуннные заболевания.
Болезнь Аддисона – антитела направлены против надпочечников, нарушается выделение их гормонов.
Целиакия – организмом не усваивается особое вещество, глютен. Когда глютен попадает в тонкий кишечник, то он запускает иммунную реакцию и воспаление в кишечнике. Как результат, нарушается всасывание других продуктов.
Болезнь Грейвса – работу щитовидной железы усиливают особые антитела, увеличивается выделение гормонов щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или тиреоидит Хашимото – щитовидная железа разрушается и, как правило, возникает состояние под названием гипотиреоз (сниженная функция железы), то есть гормонов щитовидной железы мало или они отсутствуют в организме.
Рассеянный склероз – иммунная атака направлена на миелиновые оболочки, защищающие нервные волокна.
Реактивный артрит – иммунная система введена в заблуждение, думает, что предыдущая инфекция (артрит) еще присутствует и разрушает здоровые ткани организма.
Ревматоидный артрит – иммунитет действует против клеток внутри суставов.
Системная красная волчанка – агрессия организма направлена против кожи, суставов, а также некоторых внутренних органов.
Сахарный диабет 1 типа – разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, нарушается продукция инсулина, поднимается уровень глюкозы крови.
Первичный гипогонадизм – действие иммунитета на мужские и женские половые железы, что может приводить к бесплодию.
В данном разделе мы разберем аутоиммунные заболевания, которые чаще всего сопутствуют сахарному диабету 1 типа.
Что может сопутствовать сахарному диабету 1 типа?
Поражение щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит или диффузный токсический зоб.
Что такое щитовидная железа?
Эндокринный орган, расположенный в области шеи, спереди от трахеи. Щитовидная железа управляет метаболизмом (энергетическим обменом). Вырабатывает гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
В результате болезни железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Клетки иммунной системы действуют на рецепторы щитовидной железы, заставляя ее работать сильнее. Ускоряется метаболизм и появляются следующие симптомы:
– Потеря веса
– Сердцебиение
– Потливость
– Диарея
– Мышечная слабость
– Непереносимость жары и холода
– Повышенный аппетит
– «Выпученные глаза» (экзофтальм по научному)
– Изменения личности (тревожность, депрессия, возбуждение)
– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)
Лечение тиреотоксикоза.
Вначале используются препараты из группы тиреостатиков (пропицил или тирозол). При отсутствии выздоровления показано оперативное лечение – удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом (для разрушения клеток железы).
Аутоиммунный тиреодит или тиреоидит Хашимото.
В случае данного заболевания ситуация противоположная, функция железы может снижаться. Клетки иммунной системы разрушают щитовидную железу и она может потерять способность вырабатывать гормоны, что может проявиться следующими симптомами:
– Набор веса
– Усталость
– Сухая кожа
– Чувствительность к холоду
– Боли в мышцах
– Выпадение волос
– Отеки
– Изменения личности (депрессия)
– Болезни сердца
– Редкий пульс
– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)
Лечение гипотиреоза.
В случае развития гипотиреоза – необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток. Но никаких побочных эффектов от их приема нет (в случае, если доза препарата подобрана правильно). Раз в полгода надо будет оценивать значение гормона ТТГ.
Влияние заболеваний щитовидной железы на сахарный диабет.
Данные заболевания могут влиять на аппетит, обмен веществ, что в свою очередь может отразиться на ваших показателях глюкозы крови. Поэтому необходимо выявлять данные заболевания как можно раньше.
Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
Надпочечники – это парные органы, расположенные выше почек. Вырабатывают большое количество гормонов, которые управляют множеством функций в нашем организме.
Болезнь Аддисона – аутоиммунное заболевание, в основе которого поражение иммунными клетками коры надпочечников. Выработка гормонов нарушается и появляются следующие симптомы:
– Желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе)
– Снижение массы тела
– Утомляемость, апатия
– Низкое артериальное давление
– «Загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых
– Головокружение при изменении положения тела
Лабораторные исследования:
– Высокий уровень калия крови
– Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона
– Повышен уровень АКТГ
Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма. Существуют определенные тесты, которые могут ее выявить у вас заранее.
Лечение.
Вам пожизненно придется принимать заместительную терапию, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.
Сахарный диабет и болезнь Аддисона.
Повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Если вы заметите подобные признаки у себя, вам надо своевременно сообщить об этом вашему врачу.
Витилиго
На отдельных участках кожи появляются белые пятна. Исчезает пигмент мелатонин, который окрашивает кожу. Витилиго не несет в себе опасности (разве что данные участки кожи легко обгорают на солнце), только косметический дефект. Но при наличии витилиго возрастает риск каких-либо аутоиммунных заболеваний.
Целиакия
Это болезнь, при которой слизистая оболочка тонкого кишечника повреждается глютеном (для иммунной системы это вещество становится врагом). Глютен – это белок, который содержится в злаках: рожь, пшеница, ячмень. Так как слизистая оболочка кишечника повреждается, пища не усваивается должным образом.
Какие же симптомы?
– Боль в животе, дискомфорт
– Потеря веса
– Слабость
– Рвота и понос
Но симптомы могут быть выражены достаточно слабо. У детей целиакия начинает проявляться, когда в рацион вводятся каши.
Какие причины появления данного заболевания?
Глютен состоит из двух компонентов: глиадина и глютенина. Достигая тонкого кишечника, он запускает иммунную реакцию. Иммунитет атакует ворсинки тонкого кишечника (через которые происходит всасывание питательных веществ), в них развивается воспаление и они погибают. При этом другие питательные вещества уже не могут в должном объеме усваиваться ворсинками кишечника, что ведет к определенным проблемам.
Целиакия может передаваться по наследству (если в семье есть человек с данным заболеванием, то вероятность появления у вас целиакии увеличивается на 10%).
Какие есть методы диагностики?
Вы должны обследоваться у гастроэнтеролога. Необходимо определить уровень антиглиадиновых антител, по показаниям – выполнить биопсию слизистой оболочки кишечника.
Связь сахарного диабета 1 типа и целиакии.
При наличии диабета 1 типа необходимо обследоваться на целиакию, эти заболевания часто встречаются вместе. Также необходимо помнить, что при целиакии нарушается всасывание углеводов, что может привести к гипогликемиям.
Какая диета у меня должна быть, если у меня целиакия и сахарный диабет 1 типа?
Правило безглютеновой диеты должно исполняться. Необходимо исключить многие источники углеводов: хлеб, макароны, крупы, печенье и пирожные.
Основные трудности при выборе еды?
– глютен может быть спрятан во вроде бы «безопасных» продуктах
– необходимо заранее готовить еду
– стоимость продуктов без глютена (они, как правило, дороже)
При данном заболевании вам придется еще более тщательно оценивать свой рацион.
Ревматоидный артрит
Люди с первым типом диабета больше подвержены риску возникновения данного заболевания. При ревматоидном артрите иммунная система разрушает хрящ, ткани, окружающие суставы, нарушается подвижность суставов.
Генетика.
Люди с наличием определенных генов имеют более высокую вероятность появления и сахарного диабета и ревматоидного артрита. Вот эти гены:
PTPN22
TNFAIP3
CTLA4
Симптомы ревматоидного артрита.
Самое главное проявление – развитие воспаления в суставе, который становится болезненным и тугоподвижным. Скованность суставов по утрам, которая длится более 30 минут, может свидетельствовать о наличии именно ревматоидного артрита.
Обычно вначале поражаются суставы пальцев рук и ног, также характерна симметричность.
Могут быть другие симптомы болезни:
– Анемия
– Общая слабость
– Лихорадка (температура выше 37.5 С)
– Снижение аппетита
– Потеря веса
Как ставится этот диагноз?
Если у вас появились подобные симптомы, обратитесь к врачу. Существует множество форм артрита и необходимо обследоваться, чтобы доказать у вас наличие именно ревматоидного артрита.
Если в вашей семье кто-то болел ревматоидным артритом или сахарным диабетом 1 типа, целиакией, какими-либо другими аутоиммунными заболеваниями – сообщите об этом врачу.
Необходимые анализы.
– Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
– Ревматоидный фактор
– anti-CPP
– С-реактивный белок (СРБ)
Рентген, УЗИ и МРТ могут быть использованы для оценки специфических признаков разрушения и воспаления хряща в суставе.
Причины ревматоидного артрита.
Неизвестно, какие причины заставляют иммунную систему разрушать суставы, но известны факторы, которые увеличивают возможность появления данного заболевания:
– генетическая предрасположенность (наличие родственников с ревматоидным артритом)
– женский пол
– курение
Лечение.
Существует множество препаратов, которые используются для лечения заболевания в комбинации, цель их действия – уменьшить прогрессирование заболевания, снять воспаление, уменьшить боль. Особые гормоны – глюкокортикоиды – требуются для снятия воспаления.
Применение глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы крови, следовательно, при наличии диабета необходимо корректировать дозы инсулина.
Совсем не обязательно, что при наличии сахарного диабета 1 типа у вас появится какое-то из вышеперечисленных заболеваний. Но, если вдруг вы заметите какие-то непонятные вам изменения в самочувствии, показателях глюкозы крови – помните, вам нужно обратиться к лечащему врачу для определения необходимости дальнейшего обследования и выбора тактики лечения.