Балаболкин м и полноценная жизнь при сахарном диабете

В 1993 году американскими врачами опубликованы первые обнадеживающие данные о возможной профилактике диабета. Группе детей с наличием антител в сыворотке крови к различным антигенам островка поджелудочной железы проводилось профилактическое лечение малыми дозами инсулина, которые не вызывали клинических признаков гипогликемии. В период наблюдения дети находились на свободной диете и к концу третьего года более 80 % из них оставались здоровыми. Второй группе детей с аналогичными показателями уровня антител в сыворотке крови лечение инсулином не проводилось (контрольная группа), и у более 80 % из них в период наблюдения появились признаки сахарного диабета. Широкое использование указанной методики позволит более четко ответить на возможность профилактики ИЗД.

Кроме этого в последние годы установлено, что сахарный диабет чаще встречается у детей, которые находились сразу после рождения на искусственном кормлении. Дело в том, что в состав молочных смесей, применяемых для питания входит коровье молоко. Использование таких смесей для кормления новорожденных, имеющих предрасположенность к сахарному диабету, способствует более частому развитию у них диабета, по сравнению с новорожденными, находящимися на грудном кормлении. Установлен механизм, посредством которого осуществляется инициация и активация иммунных процессов, приводящих к развитию диабета. Оказалось, что в состав коровьего молока входит белок альбумин, а фрагмент альбумина, названный “АББОС”, имеет молекулярную массу 69кило-дальтон, что почти соответствует молекулярной массе клеточно-поверхностного белка бета-клетки. Образование к белку “АББОС” антител в организме новорожденного, находящегося на искусственном кормлении, путем перекрестной реакции с белками бета-клетки приводит к деструкции, уменьшению их количества и появлению клинических признаков диабета.

Эти и другие исследования, опубликованные в 1993-94г.г. позволяют изменить наше отношение к возможности профилактики сахарного диабета 1типа. Если еще “вчера” мы считали, что реальной профилактики ИЗД нет, то сегодня на вопрос о возможности проведения такой профилактики можно ответить утвердительно.

Первичная профилактика диабета заключается в запрещении использования коровьего молока и его компонентов у новорожденных и у детей раннего возраста. При обнаружении в сыворотке крови у детей с факторами риска антител к антигенам островка поджелудочной железы еще при отсутствии клинических признаков диабета, следует назначать введение малых доз инсулина, которые замедляют и останавливают иммунные механизмы развития диабета. Установлено также положительное влияние в таких случаях никотинамида и других средств, влияющих на иммунную систему организма. Хотя перечисленные исследования проводились на сравнительно небольших группах детей, но обнадеживающие результаты позволяют надеяться на возможность осуществления реальной профилактики ИЗД в недалеком будущем.

В отношении профилактики ИНЗД, на долю которого, как известно, приходится 75-80 % всех случаев сахарного диабета, имеются свои особенности. Несмотря на то, что наследственность при этом типе диабета проявляется в большей степени, чем при сахарном диабете I типа, основным внешним фактором, способствующим его развитию, является переедание, т.е. избыточное поступление энергии в организм. Поэтому в семьях больных сахарным диабетом II типа необходимо в первую очередь проводить работу, направленную на борьбу с перееданием, с чрезмерным употреблением легкоусваеваемых углеводов (сахар, мед, конфеты и т.д.)- Родители должны знать, что полнота их детей не является признаком здоровья, а наоборот, способствует развитию ожирения и сахарного диабета, поэтому профилактика ожирения должна начинаться с детского возраста.

Масса тела детей должна всегда соответствовать физиологической норме. Детям необходимо систематически заниматься физкультурой, так как недостаток движений (гиподинамия) способствует ожирению. Дети с избыточной массой не любят подвижных игр, много времени проводят перед экраном телевизора и часто они освобождаются школьной медсестрой или врачом от занятий физкультуры, что в большинстве случаев необоснованно и приводит к еще большей прибавки в весе.

В группу риска развития сахарного диабета II типа должны быть включены женщины, которые в период беременности имели большую прибавку в весе (более чем при нормально протекающей беременности) и женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг. В период беременности у таких женщин в 1-2 % случаев наблюдается нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет. После родов, как правило, состояние углеводного обмена нормализуется, но через 5-10 лет после родов , если не проводить мероприятий, препятствующих ожирению, у 10-20 % таких женщин может развиться сахарный диабет.

В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо проводить нагрузку с глюкозой. Для раннего выявления сахарного диабета и нарушения углеводного обмена в последнее время проводиться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает (более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы) на нарушение углеводного обмена.

Необходимо также знать, что любые заболевания могут способствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Поэтому своевременное и правильное лечение всех заболеваний также способствует предупреждению сахарного диабета.

В каждом случае трудно провести грань между факторами, вызвавшими диабет, и факторами, которые возникают вторично под влиянием диабета и ухудшает его течение. Выше отмечено, что повышение уровня сахара крови является основным проявлением сахарного диабета. Выявляемое при этом нарушение секреции других гормонов, например, глюкагона может быть в одних случаях причиной сахарного диабета, в других следствием его. В этой связи трудно однозначно определить и выделить причину сахарного диабета. Исследования последних 10-15 лет показали, что причины диабета различны. Изменения, наблюдаемые в организме при перечисленных формах сахарного диабета также различны. Этим объясняется различное клиническое течение диабета, отсюда не одинаковы проводимые лечебные и профилактические мероприятия.

В механизме развития сахарного диабета участвуют две группы факторов: внешние и внутренние, которые различны для ИЗД и ИНЗД. К внутренним факторам относят явления связанные с наследственностью Поэтому необходимо остановиться отдельно на причинах и развитии ИЗД и ИНЗД. Известно, что наследственность играет важную роль в возникновении и развитии диабета. Так, 12% вновь диагностированных больных сахарным диабетом имеют близких родственников страдающих сахарным диабетом. В общей популяции только 2% лиц имеют родственников, страдающие сахарным диабетом. Наследственность по-разному проявляется при ИЗД и ИНЗД, что показано в таблице N1.

Наследование признаков, в том числе и патологических, осуществляется с помощью генов. Ген, как известно, является элементом, отвечающим за передачу от организма к организму, от клетки к клетке определенных качеств или свойств. Ген химически представляет собою молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которая является в свою очередь частью хромосомы, находящейся в ядре клетки. Оплодотворенная яйцеклетка содержит 23 хромосомы матери и 23 хромосомы отца, которые образуют 46 соматических хромосом. Кроме того, имеются еще “X” и “У” – хромосомы или половые хромосомы, от сочетания которых зависит пол будущего ребенка. Эти хромосомы обладают способностью давать высоко специфическую информацию всем клеткам организма. Оплодотворенная яйцеклетка начинает делиться, количество клеток увеличивается и эти 48 хромосом обеспечивают в организме структуру органов и тканей, их функцию, цвет кожи, глаз, волос и все другие характеристики организма. Сочетанием определенных генов объясняется наследование сахарного диабета.

В настоящее время показано, что генетическая предрасположенность к ИЗД связана с определенными генами системы гисто-совместимости или HLA системы. Большинство больных, страдающих сахарным диабетом I типа, имеют определенные гены (или антигены) этой системы. К ним относятся В8; В15; DR3; DR4; DQW8. И наоборот, такие гены как В7, DR2 являются защитными (протективными) в отношении диабета и лица с наличием последних генов имеют относительно небольшой риск заболеть ИЗД. Наследование инсулинозависимого диабета, вероятнее, определяется группой генов, а не одиночным геном. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующие развитию болезни, детермируя предрасположенность бета-клеток островков Лангерганса к повреждению. Математические модели, построенные с учетом связи диабета с антигенами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного многофакторного типа наследования диабета I типа.

К внешним факторам, принимающим участие в возникновении (патогенеза) инсулинозависимого сахарного диабета относятся некоторые вирусы. Давно отмечено сезонная заболеваемость ИЗД. Вновь диагностированные случаи диабета у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе. Максимум заболеваемости диабетом у детей приходится на возраст 4-5 и 11-13 лет. Английские диабетологи считают, что дети этих возрастных групп имеют первичный контакт (экспозицию) с новыми вирусами. Не все вирусные инфекции, а лишь некоторые, видимо, способны вызвать повреждение бета-клеток, у лиц, имеющих наследственную предрасположенность (т.е. определенное сочетание генов системы гистосовместимости, см. выше) к развитию диабета. Необходимо подчеркнуть, что эта наследственная предрасположенность не всегда реализуется и для этого требуется участие различных дополнительных факторов в виде вирусных инфекций, которыми являются эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др.

Роль этих вирусов по современным представлениям сводится с одной стороны к повреждению и разрушению непосредственно бета-тропным вирусом бета-клеток островков Лангерганса, а с другой стороны, к возможному изменению под влиянием вирусов структуры мембраны бета-клеток с нарушением последовательности аминокислот в плазматической мембране и в белках цитозоля бета-клетки. Такой измененный белок воспринимается иммунно-компетентными клетками, как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки (различные виды лейкоцитов – белые кровяные шарики) защищают, в полном смысле этого слова, организм от чужеродных белков, а вирусы представляют собой не что иное как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки после соответствующего взаимодействия с чужеродным белком-антигеном и между собой начинают образовывать антитела. И в действительности, при сахарном диабете I типа в сыворотке крови определяются как антитела к вирусам, так и к различным антигенам бета-клеток, показывая их участие в повреждении и разрушении бета-клеток островков поджелудочной железы, что сопровождается снижением образования и секреции инсулина.

2.4. Какова степень риска заболеть сахарным диабетом?

Распространенность сахарного диабета увеличивается во всех странах мира и в промышленных странах мира (США и др.) составляет 4-5% всего населения страны. В России частота диабета также имеет тенденцию к увеличению и его распространенность составляет около 3-4%. Частота сахарного диабета I типа много ниже -0,2-0,3% населения. В тех семьях, где один ребенок страдает сахарным диабетом I типа, то у его брата или сестры риск развития диабета составляет около 5%. В семьях, где отец имеет ИЗД риск развития диабета у детей составляет от 5 до 10%, а если диабетом страдает только мать, то риск развития диабета у детей снижается на половину (2,5-5%). Риск развития ИЗД выше в тех семьях, в которых имеется диабет более чем у одно родственника, если в семье двое детей имеют диабет, то у 3-го ребенка риск развития диабета увеличивается до 10%. В случае наличия диабета I типа у родственников II степени родства (дядя, тетя, внуки), риск развития диабета снижается до 1-2%.

Что касается ИНЗД, то распространенность его в семьях выше, чем диабета I типа. Среди родственников больного диабетом II типа риск развития диабета составляет 25-30%, а если оба родителя имеют ИНЗД, то риск развития диабета у их детей в возрасте после 40 лет увеличивается до 65-75%.

2.5. Клинические и лабораторные признаки диабета

Мы уже говорили о том, что основными признаками или симптомами заболевания являются необъяснимая утомляемость, полиурия (частое мочеиспускание), полидипсия (частое питье) и полифагия (повышенный прием пищи). Кроме того, нередко отмечаются кожные проявления (зуд кожи, особенно в области промежности, фурункулы, карбункулы), ухудшение зрения, похудание, раздражительность и др. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования и в частности, определение содержания глюкозы в крови и моче. У некоторых лиц содержание глюкозы в крови натощак может быть в пределах нормы, тогда как в моче она определяется (в норме – глюкоза в моче не определяется). В таких случаях необходимо провести исследование с использованием нагрузки с глюкозой, которая проводится следующим образом: у больного натощак определяется содержание глюкозы в крови, затем больной принимает 75г.глюкозы растворенной в воде и через каждые полчаса после этого определяют концентрацию глюкозы в крови. При ускоренном проведении теста (особенно при массовом обследовании населения для выявления диабета) определение содержания глюкозы в крови проводится натощак и через 2 часа после нагрузки. Нарушение толерантности к глюкозе диагностируется в том случае, если содержание глюкозы в плазме капиллярной крови, взятой из пальца натощак не меньше 7,0 ммоль/л (120мг/100мл), а через 2 часа после нагрузки 75 г. глюкозы ее концентрация больше 8, но меньше 11 ммоль/л (больше 140, но меньше 200мг%). Уровень глюкозы в крови через 2 часа равный 11 ммоль/л (200мг%) или выше указывает на наличие сахарного диабета. В моче в этом случае будет определяться глюкоза.

Повышение уровня глюкозы в крови приводит к гликозилированию (т.е. присоединению глюкозы) белков в организме. Белки, имеющие в своем составе глюкозу, изменяют свои свойства и функции. Чем выше гипергликемия, тем больше имеется белка, содержащего в своем составе глюкозу – гликозилированный белок. Гемоглобин эритроцитов крови, относящийся к белкам, также подвергается гликозилированию и, в настоящее время имеются методы определения такого гликозилированного гемоглобина или гемоглобина AIC. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 3-5%. Повышение уровня гемоглобина AIC является показателем нарушения обмена углеводов. На ранних стадиях развития сахарного диабета, т.е., когда имеется лишь нарушение толерантности к глюкозе, концентрация гликозилированного гемоглобина в крови уже будет повышена. Этот метод имеет большую значимость и применяется при выявлении сахарного диабета у беременных, а также при обследовании населения для выявления сахарного диабета.

Выше отмечалось, что в первые месяцы развития ИЗД в сыворотке крови больных выявляются антитела к островкам поджелудочной железы. Детальные исследования показали, что такие антитела появляются за 3-30 месяцев до первых признаков сахарного
диабета. Поэтому для диагностики ранних стадии заболеваний целесообразно определять уровень антител у родственников и детей, родители которых страдают ИЗД. Особая ценность определения наличия антител к островкам поджелудочной железы имеется у детей перенесших инфекционные заболевания (паротит, краснуха, коксаки В4, гепатит), т.к. последние могут быть причиной, инициирующей (т.е. приводящей к началу процесса) развитие аутоиммунных и других нарушений в островках Лангерганса, проводящих к гибели бета-клеток и развитию сахарного диабета. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе присоединение инфекционных заболеваний, проведение различных операций, беременность и даже простое переедание приводит к дальнейшему нарушению углеводного обмена, которое может перейти в клинический или явный диабет. Поэтому лица с нарушенной толерантностью к глюкозе должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически проходить соответствующее обследование. Им рекомендуется проверять содержание глюкозы в моче с помощью специальных лакмусовых бумажных полосок, цвет которых при наличии сахара изменяется (глюкотест). В настоящее время разработана аппаратура (различные глюкометры или фотометры), позволяющая определять содержание глюкозы в крови в течение 1-1,5 минут. Несомненно, что использование такой аппаратуры позволит более широко проводить массовое обследование населения для выявления сахарного диабета (скриннинг-программы). Обязательным компонентом такой программы должно быть и определение количества гликозилированного гемоглобина и определение антител к островкам поджелудочной железы у детей, родители которых страдают ИЗД.