Беременность и сахарный диабет лекция для

Экстрагенитальная патология – это все соматические заболевания, которые есть у беременной.

Если эти заболевания находятся в стадии компенсации, то роды могут протекать нормально.

Проблемы, которые необходимо решить, если у беременной есть сахарный диабет:

1. вопрос целесообразности беременности

2. планирование семьи при сахарном диабете

3. вопросы контрацепции:

• при ВМС высок риск развития воспалительных осложнений выше, поэтому – лучше стерилизация

Смертность беременных, рожениц в начале 20 века составила 50%, причем 0,2-0,7% – это материнская смертность от сахарного диабета.

Сейчас увеличилась частота встречаемости сахарного диабета, причем увеличилась частота осложнений (риск их развития при сахарном диабете в 5-6 раз выше, чем у беременных без диабета).

Характерна высокая перинатальная смертность при наличии у женщины сахарного диабета – 250-150 промиле.

Патогенез сахарного диабета.

При сахарном диабете происходит развитие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к развитию нарушений всех видов обмена веществ.

При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:

1. гипергликемия

2. нарушение синтеза белков, жиров и углеводов

3. тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)

Изменения во внутренних органах при любой, даже нормально протекающей, беременности сходны с изменениями, возникающими при сахарном диабете.

Во время нормальной беременности происходит увеличение гипофиза в 10 раз.

При этом происходит:

• увеличение синтеза тропных гормонов

• увеличивается надпочечниковая активность.

Кроме того в организме беременной появляется новый эндокринный орган – плацента, в которой происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов.

Таким образом, беременность – это диабетогенный фактор.

Сахарный диабет, возникший или впервые выявленный во время беременности – это гестационный сахарный диабет.

Возникает он на 24-28 неделе беременности.

Характерно транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.

Гестационный сахарный диабет может исчезнуть после окончания беременности.

Классификация сахарного диабета у беременных:

1. Гестационный сахарный диабет

• встречается в 1,5% случаев

2. Прегестационный сахарный диабет (т.е. сахарный диабет, имевшийся у женщины до беременности):

• Инсулинзависимый

• Инсулиннезависимый

Инсулинзависимый сахарный диабет – сахарный диабет первого типа:

1. ювенильный тип

• возникает в юношеском и дестском возрасте

2. является генетически обусловленным

3. в крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса

4. это тяжелая форма сахарного диабета

5. острое начало

6. развивается инсулиновая недостаточность

7. склонность к частому развитию кетоацидоза

8. осложнения:

• микроангиопатии

• макроангиопатии

• нейропатии.

Инсулиннезависимый сахарный диабет – сахарный диабет второго типа:

1. возникает в возрасте после 30-40 лет

2. часто – на фоне ожирения

3. нет антител к клеткам островков Лангерганса

4. нарушения обмена веществ – незначительные

5. часто больные обходятся без инсулинотерапии

6. лечение – диетотерапия и сахароснижающие препараты (бигуаниды)

При беременности у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом категорически противопоказано применение сахароснижающих препаратов, так как они обладают выраженным тератогенным действием.

Поэтому во время беременности для коррекции инсулиннезависимого сахарного диабета применяют инсулин.

7. осложнения – сосудистые.

Осложнения сахарного диабета, которые прогрессируют при развитии беременности:

1. гипогликемические комы

2. гипергликемические комы:

• кетоацидотическая кома

• гиперосмолярная кома

3. диабетическая ангиопатия:

• диабетический гломерулосклероз

• ретинопатия.

Соседние файлы в папке инфа по акуш и гинекол

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

По современным эпидемиологическим данным, в России зарегистрировано более 2 млн. больных сахарным диабетом, однако их реальное количество может достигать 8 млн. человек. При этом примерно половина приходится на долю женщин репродуктивного возраста1. Рано или поздно каждому акушеру-гинекологу приходится столкнуться со всеми сложностями репродуктивного периода у этой группы пациенток.

Реформа отечественного здравоохранения справедливо стремится к оказанию высокоспециализированной помощи в крупных стационарах многопрофильных больниц. Здесь рядом с акушером-гинекологом находятся профессионалы эндокринологи, кардиологи, сосудистые хирурги, ревматологи. Беременные со сложной экстрагенитальной патологией нуждаются в комплексном наблюдении. В отношении диабета – это золотое правило.

Риски для матери и плода

Беременность при сахарном диабете может быть только планируемой. Если нас действительно интересует конечный результат. Важно, чтобы и будущей матери, и лечащему врачу было понятно: беременность у пациентки с диабетом несет риски и для женщины, и для плода.

Читайте также:

Гестационный диабет

У матери может быть прогрессирование тяжелых осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), намного чаще возникают угрожающие падения уровня глюкозы или, наоборот, кетоацидоз (высокая концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови).

Течение беременности ожидается осложненным, с высоким риском развития преэклампсии, многоводия, инфекционно-воспалительных заболеваний. Также возрастают риски выкидышей, мертворождений и врожденных аномалий развития.

Как минимизировать риски

К обязательным действиям нужно отнести отказ от курения и прием фолиевой кислоты (500-1000 мкг/сут.) с йодидом калия в дозе 200 мкг/сут. А самое главное – это строго контролировать течение заболевания. За 3-4 месяца до зачатия желательно добиться идеальной компенсации:

• уровень глюкозы натощак – в диапазоне 3,5-5,5 ммоль/л;
• уровень глюкозы через 2 часа после еды – 5,0-7,8 ммоль/л;
• гликированный гемоглобин HbА1с – менее 6,0 %.

Спохватиться и пытаться срочно привести в порядок уровень сахара с положительным тестом на беременность не получится. Во-первых, в первом триместре уровни глюкозы будут бешено скакать от самых низких «гипо» до кетоацидоза. Во-вторых, в первые 8 недель закладываются все важнейшие органы и системы будущего человека, хотелось бы, что эти тончайшие процессы проходили с минимальным воздействием повреждающих факторов.

Checkup перед беременностью

Достичь стойкой компенсации действительно сложно. Но не невозможно. Нужна командная работа пациентки с группой специалистов:

• эндокринолога, специализирующегося на проблемах сахарного диабета;
• акушера-гинеколога, понимающего специфику заболевания;
• диетолога, который поможет сбалансировать диету;
• офтальмолога, работающего с диабетической ретинопатией;
• терапевта, знакомого с особенностями течения артериальной гипертензии и характерной для диабета патологии почек (диабетической нефропатии).

Понадобится следующая диагностика:

• измерение АД, лечение артериальной гипертензии препаратами, разрешенными в нулевом триместре;
• консультация офтальмолога с осмотром сетчатки;
• оценка состояния щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.);
• консультация невролога – диагностика диабетической нейропатии (снижение чувствительности в нижних конечностях, чувствительность к перегреву и пр.);
• оценка функции почек – сбор суточной мочи для определения клиренса креатинина и общей потери белка с одновременным измерением креатинина плазмы и азота мочевины в крови; исключение инфекций мочевых путей;
• ЭКГ всем пациенткам с повышенным давлением, нефропатией, заболеваниями периферических сосудов, с ожирением или высоким уровнем холестерина, при длительности заболевания 10 лет и более, достигшим возраста 35+.

Когда беременность противопоказана

Как это не печально, но при неблагоприятном течении сахарного диабета, беременность может быть противопоказана. По одной-единственной причине – слишком высока вероятность, что беременность убьет женщину.

Беременность категорически запрещена, если у пациентки:

• тяжелая диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточная протеинурия 3,0 г и более, креатинин крови более 120 ммоль/л, повышенное АД;
• тяжелая ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете;
• прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Беременность нежелательна и очень опасна, но не запрещена категорически:

• возраст 38+;
• развитие диабетической комы в ранние сроки беременности;
• диабет у обоих супругов (вероятность рождения ребенка с сахарным диабетом – 30 %);
• сочетание диабета с резус-конфликтом;
• сочетание диабета с туберкулезом легких;
• сочетание диабета с хроническим пиелонефритом;
• повторные случаи внутриутробной гибели плода или рождение детей с пороками развития при условии отличного контроля заболевания;
• уровень гликированного гемоглобина HbA1c выше 7 % в ранние сроки беременности.

Самое главное условие успеха – собственная мотивация. Необходимо по-настоящему хотеть стать матерью. Только железная дисциплина, надежный контроль, самоограничения, достаточная физическая активность и желание работать в команде могут привести нас к цели – к рождению живого и здорового ребенка.

Самоконтроль во время беременности

Беременные, страдающие инсулинзависимым сахарным диабетом до беременности, привыкли к самоконтролю. У каждой есть портативный глюкометр и 10 перманентно исколотых пальцев. Во время беременности проверять уровень глюкозы придется гораздо чаще. Кроме того, беременность требует гораздо более жестких целевых параметров гликемии для того, чтобы высокий сахар не навредил плоду.

Целевые уровни гликемии во время беременности:

• натощак 3,5-6,1 ммоль/л;
• после еды 5,0-7,8 ммоль/л;
• уровень гликированного гемоглобина определяют один раз в триместр, целевое значение HbA1c – менее 6,0 %.

Важно обсудить это с лечащим врачом. В некоторых случаях (при частых критических снижениях уровня глюкозы) целевые пределы могут быть повыше.

К регулярному самоконтролю уровня глюкозы в крови необходимо во время беременности добавить ежедневный контроль уровня кетонов в моче. Когда инсулин не вырабатывается или не работает правильно, уровень кетонов может резко возрасти, это обычно называют диабетическим кетоацидозом. Такое состояние может стать фатальным.

Обязательно следует вести подробный дневник самоконтроля, в котором отражают дозу и время введения инсулина, уровень гликемии и результаты теста на кетонурию. Такой дневник – основной инструмент контроля. Именно по этим данным проводится коррекция режима питания и дозировок инсулина. На каждый прием к врачу нужно приходить с дневником и глюкометром.

Особенности диеты

Пациентки с сахарным диабетом обычно отлично разбираются в особенностях диеты при своем заболевании, поэтому небольшие коррективы режима питания вносят легко. Если в «Школе диабета» пациентку не научили составлять правильное меню, справиться с этой задачей поможет диетолог.

Обычно в I триместре рекомендовано рассчитывать калорийность исходя из 30 ккал/кг, во II и III триместрах – 35-38 ккал/кг. 15 % следует отдать белкам, 30 % – жирам и 55 % углеводам (в основном – сложным). Потребление белка рекомендовано не ниже чем 1,5-2,0 г/кг.

Ведение беременности

Беременным с диабетом показаны:

• интенсивная инсулинотерапия высокоочищенными человеческими инсулинами с регулярной коррекцией дозировок;
• консультация окулиста с осмотром глазного дна – 1 раз в триместр;
• регулярные визиты к акушеру-гинекологу и диабетологу – каждые 2 недели до 34 недель, далее – еженедельно; при каждом посещении – контроль АД, взвешивание и тест на микроальбуминурию (для раннего выявления потери белка с мочой).

Тактика родоразрешения зависит от акушерской ситуации. Оптимально – роды через естественные родовые пути с тщательным контролем уровня глюкозы во время и после родов.

В послеродовом периоде непременно следует подобрать оптимальный метод контрацепции, потому что беременность при инсулинзависимом диабете может быть только планируемая. И никак иначе!

Оксана Богдашевская

Фото depositphotos.com

1. Григорян О. Р., Андреева Е. Н., Дедов И. И. Беременность, роды, послеродовый период и сахарный диабет: научно-практическое руководство. – М., 2013. – 91 с.

Источник

В статье обсуждаются основные особенности течения сахарного диабета при беременности, подходы к лечению заболевания, причины декомпенсации сахарного диабета на различных сроках беременности. Подчеркивается роль контринсулярных факторов в реализации механизмов декомпенсации углеводного обмена при сахарном диабете у беременных.

Diabetes and pregnancy: treatment strategy

The article es the main features of diabetes mellitus in pregnancy, approaches to treatment of disease, the causes of decompensation of diabetes mellitus at various stages of pregnancy. It is emphasizes the role of contrainsular factors in the implementation of mechanisms for decompensation of carbohydrate bolism in diabetes mellitus in pregnancy.

В современных условиях беременность и роды у больных сахарным диабетом ставят перед эндокринологами и акушерами ряд серьезных проблем. С одной стороны, беременность осложняет течение заболевания, затрудняя нормальное внутриутробное развитие плода, что требует постоянного наблюдения за состоянием беременной. С другой, сахарный диабет является причиной разнообразной акушерской патологии.

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных: 1) сахарный диабет 1-го типа, выявленный до беременности; 2) сахарный диабет 2-го типа, выявленный до беременности; 3) гестационный сахарный диабет (под этим названием объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, впервые возникшие во время беременности). Частота всех вариантов сахарного диабета среди беременных составляет 3-3,5%. Встречаемость сахарного диабета 1-го и 2-го типа составляет 0,5-0,7%, диабета беременных – 1-3%. Перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета и беременности составляет 3-5%, а при отсутствии такой комбинации – 1-2%. Даже у здоровых женщин беременность сопровождается существенными изменениями углеводного и жирового обмена.

Течение сахарного диабета при беременности имеет ряд особенностей. Так, уровень глюкозы в плазме крови беременной прогрессивно снижается по мере увеличения срока беременности. Причинами этого являются: 1) усиление поглощения глюкозы плацентой; 2) торможение глюконеогенеза ввиду снижения уровня аминокислот в крови. На более поздних стадиях беременности происходит усиление липолиза, что приводит к повышению уровня триглицеридов и свободных жирных кислот в крови. Следствием этого является усиление процессов кетогенеза. Активация кетогенеза происходит также из-за действия гормонов плаценты на гепатоциты матери. Кетоновые тела беспрепятственно проникают через плаценту и утилизируются печенью и мозгом плода в качестве источника энергии.

В первой половине беременности происходит повышение чувствительности материнских тканей к действию инсулина вследствие снижения уровня глюкозы натощак. Во второй половине резко возрастает секреция плацентарных гормонов, обладающих контринсулярным действием, которые значительно снижают утилизацию глюкозы тканями матери. Это приводит к существенному повышению уровня глюкозы в крови после приема пищи у беременных в сравнении с небеременными. Постоянная умеренная гипергликемия вызывает развитие физиологической гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия также усугубляется развитием инсулинорезистентности вследствие высокой активности плацентарных гормонов. Известно, что материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10-12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода впервые появляются b-клетки, обеспечивающие секрецию инсулина. Имеющаяся при этом умеренная гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что способствует развитию у него функционального гиперинсулинизма с риском развития макросомии и гипогликемии.

При наличии сахарного диабета у беременной течение заболевания имеет ряд особенностей, требующих коррекции сахароснижающей терапии в зависимости от срока беременности. Так, первая половина беременности сопровождается улучшением течения сахарного диабета вследствие перехода глюкозы из кровотока матери к плоду, что выражается в уменьшении потребности в препаратах инсулина. Наоборот, вторая половина беременности характеризуется нарастанием гипергликемии и глюкозурии, возникновением риска развития диабетического кетоацидоза, повышением потребности в инсулине. Это объясняется активацией функционирования плаценты, секретирующей контринсулярные гормоны (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон). Их действие приводит к снижению чувствительности организма, как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. После 34-36-й недели беременности потребность в инсулине, как правило, вновь снижается. Очевидно, причиной этого является высокая активность b-клеток поджелудочной железы плода, что вызывает весьма значительное потребление сахара из крови матери. При родовом стрессе гликемия у беременной может возрасти, а отсутствие коррекции дозы инсулина привести к кетозу. Однако сразу же после родов снятие стресса и выпадение секреции контринсулярных гормонов приводят к значительному снижению сахара крови. При этом потребность в инсулине на короткое время (3-4 дня) становится меньше, чем до беременности. После этого течение диабета возвращается в обычное русло и характеризуется переходом к прежней дозе инсулина (как до беременности).

Наличие сахарного диабета у беременной представляет серьезную опасность для здоровья и жизни женщины. Необходимо отметить, что беременность способствует раннему появлению и прогрессированию осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии и полинейропатии. Помимо этого, имеется высокий риск развития диабетического кетоацидоза, так как даже при отсутствии выраженной гипергликемии уровень кетоновых тел в плазме крови значительно возрастает. Лабильное течение сахарного диабета у беременной может привести к развитию тяжелых гипогликемических состояний, которые иногда усугубляются проведением интенсивной инсулинотерапии. Особенно следует остановиться на изменениях свертывающей системы крови при сочетании сахарного диабета и беременности. Известно, что и беременность, и сахарный диабет в отдельности предрасполагают к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Естественно, что при их сочетании риск возникновения этого синдрома значительно возрастает. Центральным звеном в развитии ДВС является сосудисто-тромбоцитарный компонент гемостаза – развивается дисбаланс тромбоксан-простациклиновой системы с преобладанием вазоконстрикторного и агрегационного действия тромбоксана. Возможно два варианта развития ДВС. При одном из них происходит преимущественная активация тромбоцитарного звена без значительного отклонения других звеньев гемостаза. При другом наблюдается повышение агрегационных свойств тромбоцитов в сочетании с активацией прокоагулянтов, снижение антитромбиновой активности, повышение конечных продуктов фибринолиза.

Выраженные гемореологические нарушения у больных сахарным диабетом отмечаются уже на ранних стадиях заболевания и характеризуются повышением вязкости крови, плазмы, агрегационной способности эритроцитов и фибринолитической активности плазмы. При повреждении эртроцитарной мембраны в сосудистое русло поступает большое количество внеэритроцитарного гемоглобина, ионы железа и продукт АТФазной реакции – АДФ, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов и перекисного окисления липидов. Наблюдается повышение функциональной активности тромбоцитов, их адгезивно-агрегационной способности путем повышения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах и снижения синтеза простациклина в стенке сосуда. У больных сахарным диабетом также отмечается повышение коагуляционных факторов в плазме крови. При этом в кровь выделяются из тромбоцитов АДФ, тромбоксан А2, бета-тромбоглобулин, серотонин, гистамин и другие биологически активные вещества, что способствует еще большей агрегации тромбоцитов, спазму сосудов и повреждению эндотелия капилляров. Таким образом, деэндотелизация сосудов с деструкцией базальной мембраны и накопление продуктов распада клеток, фибрина, эритроцитарных сладжей и других факторов, повышающих внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, ведут к развитию ДВС-синдрома.

При беременности же происходит повышение общего коагуляционного потенциала, функциональной активности тромбоцитов при умеренном снижении их количества, уменьшение фибринолитической активности крови и основного ингибитора свертывания крови – антитромбина III. Эти изменения носят адаптационный характер и направлены на адекватное формирование фетоплацентарного комплекса и ограничения кровопотери в родах. Механизм отмеченных изменений заключается в инвазии клеток трофобласта в стенку спиральных артерий матки, замещении фибриноидом внутренней эластической мембраны и медии, нарушении целостности эндотелия с обнажением коллагеновых структур, формировании межворсинчатого пространства. Эти физиологические сдвиги активируют систему гемостаза и приводят к изменениям гемодинамики у беременной женщины.

Наиболее тяжелое осложнение беременности при сахарном диабете – внутриутробная смерть плода, частота которой составляет в среднем 12-12,5% и зависит от степени компенсации заболевания. Основные причины смерти плода: гипогликемия или кетоацидоз у матери, диабетическое поражение плацентарных сосудов с развитием гормональной недостаточности. Даже при хорошей компенсации сахарного диабета внутриутробная гибель плода выявляется в 3-4% случаев.

Новорожденные от матерей, страдающих сахарным диабетом, наряду с признаками макросомии имеют проявления так называемой диабетической фетопатии: отечность, цианоз кожи, «кушингоидный» внешний вид, гипертрихоз, кожные петехии, окружность головы существенно меньше окружности пояса верхних конечностей. Основная причина смерти новорожденных от матерей, болеющих сахарным диабетом, связана с синдромом респираторных нарушений, связанных с замедленным развитием легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинизм плода ингибирует синтез в легких лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Особенно велика опасность развития болезни гиалиновых мембран при преждевременных родах, а также при вынужденном родоразрешении на сроке беременности меньше 35 недель.

Беременность при сахарном диабете может осложняться многоводием, поздним токсикозом с отеками, артериальной гипертензией, протеинурией и эклампсией. При отсутствии компенсации обменных нарушений у значительной части пациенток происходит невынашивание беременности. У 70-80% беременных развивается урогенитальная инфекция. Роды при сахарном диабете осложняются несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с прогрессирующей гипоксией плода, функционально узким тазом, затрудняющим рождение пояса верхних конечностей. Прямыми противопоказаниями к сохранению беременности считаются: прогрессирующая ретинопатия (особенно пролиферативная), нефропатия с артериальной гипертензией, тем более с признаками начинающейся почечной недостаточности, инсулинрезистентный и лабильный сахарный диабет, диабет у мужа пациентки, сочетание сахарного диабета с резуссенсибилизацией, сочетание диабета и активного туберкулеза, повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе.

При решении сохранить беременность необходимо регулярное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога: в первую половину беременности – 1 раз в 2 недели; во вторую – 1 раз в неделю. Для оценки состояния углеводного обмена проводится ежедневный контроль гликемии не менее 7 раз в сутки (перед и после приемов пищи, перед сном, при необходимости – в 3 и 6 часов). Целевые показатели гликемии: глюкоза плазмы натощак/перед едой – до 6,1 ммоль/л, через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л, НвА1с <6,0%, последний показатель следует контролировать 1 раз в триместр. Осмотр офтальмолога проводится 1 раз в триместр, при развитии пролиферативной ретинопатии или выраженном ухудшении препролиферативной ретинопатии – безотлагательная лазеркоагуляция сетчатки. В течение беременности больная госпитализируется по меньшей мере трижды. Первая госпитализация преследует цель оценить состояние здоровья беременной и подобрать для нее оптимальный комплекс сахароснижающей терапии. Необходимо помнить, что пероральные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности и основной принцип лечения – диетотерапия в сочетании с рациональной инсулинотерапией (используются препараты инсулина человека короткой и средней продолжительности действия, аналоги инсулина ультракороткого действия – лизпро, аспарт). Второй раз беременная госпитализируется на сроке 20-28 недель с целью коррекции инсулинотерапии, поскольку в этот период отмечается утяжеление течения сахарного диабета. Одновременно у значительной части больных в эти сроки появляются признаки позднего токсикоза беременности.

Третья госпитализация осуществляется на сроке 33-36 недель для определения вопроса об оптимальном родоразрешении. У больных сахарным диабетом всегда предпочтительнее естественное родоразрешение на 38-39-й неделе беременности. Однако в некоторых случаях показано родоразрешение путем кесарева сечения. Показаниями к нему являются: прогрессирующие во время беременности тяжелые сосудистые осложнения сахарного диабета (нефропатия и ретинопатия), лабильное течение диабета, прогрессирующая гипоксия плода, тяжелый токсикоз беременности, тазовое предлежание, гигантские размеры плода, выявленные при ультразвуковом исследовании. Искусственное родоразрешение проводят при сроке беременности не менее 36-37 недель. Родоразрешение на меньших сроках приводит к существенному возрастанию риска развития респираторных расстройств у плода ввиду функциональной незрелости легочной ткани. Таким образом, наличие сахарного диабета у беременной ставит большое число сложных вопросов перед акушером-гинекологом и эндокринологом и требует значительных усилий как для сохранения беременности, так и для обеспечения оптимального родоразрешения и жизнеспособности новорожденного.

А.О. Поздняк

Казанская государственная медицинская академия

Александр Олегович Поздняк – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии

Литература:

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М., 2009. – 103 с.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. – М.: Универсум Паблишинг, 2003. – 455 с.

3. Эндокринология / под ред. Н. Лавина. – М.: Практика, 1999.

4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes, 2009. Diabetes Care, 2009; 32 (1): S. 13-61.

5. Combs C.A. et al. Relation of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy // Diabetes care, 1992. – V. 15. – P. 1251.

6. Kitzmiller J.L. et al. Pre-conception care of diabetes. Glycemic control prevents congenital anomalies // JAMA, 1991. – V. 265. – P. 731.

7. Landon M.B., Gabbe S.G. Fetal surveillance in the pregnancy complicated by diabetes mellitus // Clin. Obstet. Gynecol., 1991. – V. 34. – P. 535.

8. WHO Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1999; 23 (1): S. 4-19.

Источник