Болезнь почек при сахарном диабете нефрит
Интерстициальный нефрит (ИН) – это неинфекционное заболевание почек воспалительной природы, при котором поражается их канальцевый аппарат и снижается почечная функция.
Острый интерстициальный нефрит чаще всего развивается в результате приема лекарственных препаратов или реакции на инфекцию.
Хронический ИН может быть вызван десятками различных причин, включая заболевания обмена веществ, генетические нарушения, обструкцию, воздействие токсинов и др.
Эпидемиология
На долю первичных канальцево-интерстициальных заболеваний приходится, по различным данным, от 10 до 15% общего числа заболеваний почек.
В некоторых странах мира, в том числе в Сербии, Боснии, Хорватии, Болгарии и Румынии, по малопонятным причинам эти заболевания встречаются чаще.
Хотя об этнической и расовой предрасположенности к ИН мало что известно, свинцовая нефропатия чаще встречается у чернокожего населения западных стран, что принято связывать с социально-экономической дискриминацией.
Анальгетическая нефропатия, связанная с приемом обезболивающих препаратов, у женщин встречается в 5-6 раз чаще, чем у мужчин. Это, скорее всего, обусловлено более частым приемом анальгетиков (например, при менструальных болях), но не исключается и повышенная чувствительность женского организма к их токсическому воздействию.
Этиология
Интерстициальный нефрит может быть первичным, но бывает и результатом других заболеваний, повреждающих канальцы и сосуды почек.
Первичный интерстициальный нефрит
Первичный ИН характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением интерстициальной ткани почек, которые развиваются в течение дней или недель.
Более 95% подобных случаев – результат реакции на лекарства или перенесенной инфекции. При продолжении воздействия токсина (лекарства) и отсутствии лечения ИН может закончиться необратимым повреждением почек.
Причины острого интерстициального нефрита:
1. Лекарственные препараты (сообщается более чем о 120 наименованиях) – ниже приводятся только наиболее распространенные причины поражения почек:
• Антибактериальные: бета-лактамные антибиотики, макролиды, ципрофлоксацин, изониазид, рифампицин, этамбутол, миноциклин, тетрациклин, триметоприм/сульфометоксазол, ванкомицин.
• Противосудорожные: карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроаты.
• Мочегонные: буметанид, фуросемид, тиазидные диуретики, триамтерен.
• НПВС: диклофенак натрия, фенопрофен, ибупрофен, индометацин, напроксен.
• Другие препараты: аллопуринол, каптоприл, циметидин, альфа-интерферон, лансопразол, месаламин, омепразол, ранитидин и др.
2. Инфекции, вызванные Corynebacterium diphtheria, а также бактериями рода Brucella, Leptospira, Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Staphylococci, Streptococci и др.
3. Грибковые (род Candida) и паразитарные инфекции.
4. Иммунологические заболевания: криоглобулинемия, системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз, IgA-нефропатия, гранулематоз Вегенера, идиопатический гипокомплементарный ИН и др.
5. Метаболические нарушения.
6. Отравление этиленгликолем.
7. Синдром острого лизиса опухоли.
8. Онкозаболевания: лимфома, миелома.
Хронический интерстициальный нефрит
Хронический интерстициальный нефрит характеризуется медленно нарастающими изменениями в канальцевом аппарате почек, инфильтрацией и фиброзом, атрофией канальцев и снижением почечной функции.
Заболевание обычно протекает годами.
Причины хронического интерстициального нефрита еще более многообразны: сюда входят заболевания иммунной системы, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и токсины, гипертензия, нарушения обмена веществ, онкогематологические, сосудистые, генетические заболевания.
Причины хронического интерстициального нефрита:
1. Кистозные заболевания почек: медуллярная кистозная болезнь, приобретенная кистозная болезнь, медуллярная губчатая почка, поликистоз почек, нефрофтиз.
2. Прием лекарственных препаратов, таких как анальгетики, противоопухолевые (цисплатин), иммуносупрессоры (циклоспорин, такролим), препараты лития и традиционные китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту.
3. Иммунологические заболевания: воспалительные заболевания кишечника, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, IgA-нефропатия, криоглобулинемия, синдром Гудпасчера, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др.
4. Наследственная нефропатия с гиперурикемией и подагрой.
5. Гематологические заболевания: апластическая анемия, лейкемия, множественная миелома, лимфома, серповидноклеточная анемия.
6. Инфекции паренхимы почек и системные инфекции.
7. Механические причины: обструктивная и рефлюксная нефропатия.
8. Нарушения обмена веществ: цистиноз, болезнь Фабри, гиперурикемия, гиперкальциемия, гипероксалурия и др.
9. Балканский нефрит.
10. Лучевой нефрит.
11. Отравления тяжелыми металлами.
12. Сосудистые заболевания: гипертензия, тромбоз почечной вены.
Симптомы интерстициального нефрита
Симптомы острого ИН могут быть неспецифическими или вообще отсутствуют, пока не разовьется почечная недостаточность.
У некоторых больных отмечается никтурия (выделение большого количества мочи по ночам) и полиурия.
Вообще, симптомы острого ИН могут появляться в промежутке от 1-5 дней до нескольких месяцев после токсического воздействия лекарства. Этот срок варьирует от 1 суток для рифампицина до 18 месяцев для нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС).
Возможные проявления интерстициального нефрита:
• Повышение температуры
• Наличие крови в моче
• Слабость, утомляемость
• Нарушение сознания
• Отеки и прибавка веса
• Повышение давления
• Тошнота и рвота
• Ощущение вздутия
• Боль в животе
• Сыпь
Хронический интерстициальный нефрит обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет, пока не приводит к почечной недостаточности.
На ранних стадиях болезни отеков, как правило, нет, артериальное давление в норме или же слегка повышено.
Возможна никтурия и полиурия.
Диагностика интерстициального нефрита
При постановке диагноза ИН врач будет опираться на симптоматику, историю приема лекарственных препаратов или контакта с токсинами, а также на результаты анализов мочи и крови.
В некоторых случаях для окончательного диагноза нужно провести биопсию почки.
Прогноз при интерстициальном нефрите
Интерстициальный нефрит при неблагоприятном течении может приводить к почечной недостаточности с потребностью в диализе и трансплантации почки.
Исследования показывают, что среди больных анальгетической нефропатией, балканской нефропатией, а также после действия аристолохиевой кислоты увеличивается риск уроэпителиального рака.
У большинства больных острым аллергическим интерстициальным нефритом функции почек быстро восстанавливаются после прекращения контакта с аллергеном.
Хотя при хроническом ИН прогноз сильно зависит от его этиологии, в целом, большая часть случаев рано или поздно заканчивается терминальной стадией почечной недостаточности. Особенно это касается тех случаев, когда на причину повлиять почти невозможно (цистиноз, поликистоз, тяжелые металлы).
Лечение интерстициального нефрита
Основная задача лечения – устранить повреждающий фактор, не допустить дальнейшего ухудшения работы почек и осложнений.
При иммунологически опосредованном интерстициальном нефрите могут применяться кортикостероиды (например, преднизон).
При хроническом ИН часто назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты АТII), противоанемические средства и др.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
Source: medbe.ru
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.
В них существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия. В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина, которые затем с мочой удаляются из организма.
Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и продолжают оставаться в крови.
Схема строения почек
Поражение почек при сахарном диабете
Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией («нефро» — почка, «патия» — болезнь).
Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови. Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы.
Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.
Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.
1. Первая стадия — стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча).
Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.
2. Вторая стадия — стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча).
Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образуется соединительная ткань. Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину).
На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления (если не было повышено раньше). При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.
3. Третья стадия — стадия почечной недостаточности.
По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.
В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию. На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «Искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почек.
Причины развития нефропатии
Основные причины развития нефропатии следующие:
- высокий уровень глюкозы в крови,
- высокое артериальное давление,
- нарушения липидного профиля (высокий уровень холестерина и других «плохих» липопротеинов),
- длительное течение сахарного диабета,
- генетические факторы.
Чем ближе к нормальному уровню показатели гликемии и артериального давления, чем ниже уровень холестерина, тем ниже риск развития поражения почек.
Симптомы нефропатии
Длительно время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности.
Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны: это отеки, артериальная гипертензия (которая могла быть и до этого), снижение аппетита, слабость.
Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача!
Диагностика нефропатии
Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование:
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование белка в общем или суточном анализе мочи. В норме белка в моче быть не должно.
- Исследование утренней мочи на микроальбуминурию (МАУ) позволит выявить нефропатию на стадии альбуминурии. Только эта стадия нефропатии обратима.
- Для определения второй стадии нефропатии необходимо исследование на протеинурию в общем клиническом анализе мочи, собранном за сутки
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование креатинина (продукт обмена белков) в крови. В дальнейшем врач по специальной формуле рассчитает скорость клубочковой фильтрации — показатель работы почек.
- Повышение уровня креатинина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о развитии хронической почечной недостаточности.
Профилактика: Как можно предотвратить развитие нефропатии?
В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем.
Кроме этого, при диагностике нефропатии на стадии альбуминурии прием препаратов из группы ингибиторов АПФ способен привести к ремиссии.
Лечение нефропатии
Что зависит от вас?
Наиболее важны хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давления (цель ≤ 130/80 мм рт. ст.).
1. Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:
- снижение веса,
- уменьшение употребления соли,
- ограничение приема алкоголя,
- отказ от курения,
- увеличение физической активности.
2. Модификация питания
При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.
3. Медикаментозная терапия
Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться антигипертензивные препараты. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст.
Для нормализации давления используются либо ингибиторы АПФ, либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Помимо влияния на артериальное давление они обладают нефропротективным (защищающим почки) действием и способны приостановить прогрессирование диабетической нефропатии или при назначении на стадии альбуминурии даже привести к ее регрессу.
Для обсуждения вопросов нормализации давления и определения терапии рекомендуем вам обратиться к вашему лечащему врачу.
Стадия хронической почечной недостаточности
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о развитии хронической почечной недостаточности. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога.
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ), либо пересадка почки.
Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-10/