Целевой уровень холестерина у пациентов с сахарным диабетом

Процессы липидного и углеводного обменов в организме человека достаточно тесно коррелируют. Обусловлено это накоплением жировых клеток при избытке углеводов. Высокий уровень триглицеридов, в свою очередь, вызывает дислипидемию – нарушения липидного обмена. Это приводит к изменению фракционного состава липофильного спирта – холестерина (ХС). Растет процент молекулярных структур, насыщенных жирами: хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Последние, наполовину захватываются печенью. Оставшиеся 50% ЛПОНП, вследствие гидролиза трансформируются в липопротеины промежуточной и низкой плотности (ЛПНП). Как результат, диабет и холестерин, точнее уровень ЛПНП-фракции последнего, плотно взаимосвязаны между собой.

Исследуем липидный профиль

Дислипидемия не обязательно сопровождает сахарный диабет (СД). Выявить, произошло ли нарушение липидного обмена, позволяет биохимический анализ крови. Обследование отражает уровень холестерина при диабете, как общего так и по фракциям. В этом случае важными становятся именно целевые показатели липидного профиля. Это значения, к которым пациент должен стремиться. Они отличаются от нормального уровня ХС и определяются видом патологии.

При сахарном диабете, целевые показатели липидного профиля следующие (ммоль/л):

Общий – 4.5.
ЛПНП. Для лиц, страдающих ССЗ – менее 1.8, у остальных пациентов <2.6.
ЛПВП. Величины различаются для мужчин – более 1.0 и женщин – свыше 1.2
Триглицериды – менее 1.7.

Насколько высокий холестерин определяется также формой недуга. У больных с относительно компенсированным диабетом (уровень гликированного гемоглобина ниже 12%) может наблюдаться нормальный липидный профиль, а соответственно и содержание ХС.

Если значения фракций холестерина, полученные по результатам обследования, не превышают целевых величин, то контроль липидного профиля достаточно делать раз в 2 года. При отклонении показателей требуется их регулярный мониторинг и курс терапии. Лечение назначается, исходя их источника аномального уровня ХС.

Причины повышенного холестерола при СД

Некомпенсированный обмен веществ – не обязательный фактор увеличения ХС в крови. Альтернативными причинами патологии выступают:

ожирение;
наследственный фактор;
побочный эффект медикаментозного лечения;
сопутствующие заболевания – гипотиреоз, например.

Среди факторов, высокого холестерина не приведены неправильное питание и вредные привычки. Подразумевается, что пациент соблюдает предписания врача, исключив алкоголь, курение и пищу, богатую рафинированными углеводами.

Нормализация показателей

Существует два вида снижения избыточного уровня холестерина при сахарном диабете:

Медикаментозное лечение. Проводится только на основе препаратов, предписанных профильным врачом. Превышение дозировки бета-блокираторов или мочегонных препаратов, может привести к росту содержания холестерола.
Нормализация образа жизни. Включает, переход на соответствующую диету, обязательные ежедневные физические нагрузки и отказ от табакокурения, алкоголя.

Обойтись без терапии лекарственными средствами можно в ряде случаев. Напротив, привести показатели ХС к целевым, при сахарном диабете, без соблюдения второго пункта, практически невозможно.

Особенности диетического питания

Сразу необходимо акцентировать внимание на паре важных аспектов. Большинство фруктов, рекомендуемые здоровому человеку, чтобы снизить холестерол, неприемлемы для диабетика. Второе важное замечание, связано с распространенным заблуждением об отказе от мяса, сливочного масла и яиц при дислипидемии. Несомненно, эти продукты богаты холестерином, но их вклад в повышение ЛПНП фракции вещества под большим сомнением.

Например, сливочное масло содержит лецитин. Его концентрация соизмерима с ХС. В организме лецитин нормализует расщепление жиров и способствует повышению фракции ЛПВП холестерина, наоборот, снижая риски развития атеросклероза.

Относительно яиц, то они включены в рацион диетического питания при диабете. Рекомендуемая норма составляет 1 – 2 штуки в день, приготовленных всмятку или как омлет.

Правила, которые следует соблюдать, составляя диету при сахарном диабете с повышенным холестерином:

Увеличить частоту приема пищи до 5 — 6 раз за сутки, уменьшив порцию блюд.
Минимизировать употребление жареных продуктов.
Основное внимание уделять калорийности рациона. Важно учитывать потребление углеводов не граммами, а калориями.
Исключить продукты, содержащие рафинированные углеводы. Остальные виды вещества употреблять до 300 грамм ежесуточно. Источником обычных углеводов в пище должен выступать черный хлеб, овощи, каши из цельных зерен.
Допускается употребление рыбы и мяса нежирных сортов.
Белки в организм должны поступать из кисломолочных и морепродуктов, а также яиц.
Суточный рацион жиров снизить до 60 грамм, где на растительные продукты приходится половина нормы.

Основной же акцент, в составление диетического рациона нужно делать на низкое содержание рафинированных углеводов. Именно этот продукт, а не «пищевой» холестерин представляет опасность развития дислипидемии при сахарном диабете.

Источник

Несмотря на то, что связь между диабетом и повышенным холестерином – факт установленный, взаимное влияние количества инсулина и холестерола продолжает активно изучаться. У обладателей такого заболевания показатель холестерина существенно превышает верхние границы нормы. Если контролировать и регулировать его содержание, можно избежать серьёзных сбоев в деятельности организма.

Повышенные показатели уровня холестерола в сочетании с наличием сахарного диабета негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Значительно увеличиваются шансы появления и обострения связанных с ней проблем.

Выделяют два его вида:

липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Высокая плотность – это хорошо, низкая – наоборот.

Холестерин при диабете

Для диабетика частое явление – пониженное содержание, так называемого, «хорошего», водорастворимого холестерина. Одновременно с этим повышен «плохой», который не растворяется в жидкости. Такой результат получается благодаря некоторым процессам, происходящим во время болезни:

у людей с таким диагнозом наблюдается повышенная склеиваемость частиц ЛПНП и сосудистых стенок;
характерное для заболевания превышение нормы глюкозы задерживает вывод ЛПНП из крови.

Отказ от контроля баланса этих веществ приводит к негативным последствиям в виде:

риска заболеваний сердца и сосудов, который повышается из-за сочетания пониженного уровня ДПВП и большого количества жиров-триглицеридов в организме;
болезней конечностей, возникающих по причине уменьшения проходимости сосудов от скопления в них ЛПНП.

При инсулиновом диабете, в основном, достаточно контролировать показатели глюкозы. Однако холестерин при диабете 2 типа чаще всего значительно превышает нормальные показатели. У людей с инсулиннезависимой формой болезни возникает дефицит «хорошего холестерина», наряду с накоплением плохого и усиленным отложение жиров. Это грозит возникновением проблем сердечно-сосудистой системы.

Высокий холестерин ЛПНП оседает в сосудах и разрушает их, так как нехватка ЛПВП приводит к неспособности его справиться с этими избыточными отложениями. Результатом бывает развитие атеросклероза.

Затруднённое движение крови не только даёт осложнения в виде болезней рук и ног. Оно также приводит к стенокардии и нехватке питания клеток головного мозга, что способно повлечь за собой очень негативные последствия.

Вместе с тем, регулирование уровня холестерина и глюкозы, а также поддержание в норме кровяного давления, помогает избежать этих проблем.

Норма холестерина при диабете

Если не брать во внимание случаи, когда болезнь первого типа пущена на самотёк, то в основном характерны проблемы с холестерином при диабете 2 типа. Контроль его уровня для людей с таким диагнозом тем более важен, что даже при тщательном контроле уровня сахара, ЛПНП всё равно накапливается, а ЛПВП не хватает.

Скопления на стенках сосудов имеют в составе больше жиров и меньше волокон соединительной ткани. Это повышает вероятность их отрыва, а это, в свою очередь – шансы инфаркта и инсульта.

Если высокий холестерин уже фиксировался, тем более в тех случаях, когда не принимаются регулирующие медикаменты, будет уместна более частая диагностика уровня холестерина и триглицеридов в крови. Минимальная периодичность – один раз в год.

При наличии диабета, но отсутствии проявлений сердечной недостаточности, можно ориентироваться на следующие показатели уровня холестерина и жиров:

ЛПНП не должен превышать 100 мг на децилитр;
ЛПВП – не менее 50 мг на децилитр;
триглицериды – максимум 150 мг на децилитр.

В тех случаях, когда диабет присутствует вкупе с диагнозами, говорящими о сердечно-сосудистых нарушениях, рекомендуются несколько другие, сниженные нормы:

ЛПНП до 70 мг на дл;
ЛПВП у мужчин должен превышать 40 мг на дл, у женщин – 50 мг на дл;
верхний порог триглицеридов тот же – 150 мг на дл.

Часто такое принудительное снижение повышенного холестерина при сахарном диабете вынуждает принимать серьёзные дозы соответствующих препаратов. Однако практическое использование такого подхода доказало существенное сокращение случаев инфаркта в данной группе пациентов.

Как понизить холестерин при сахарном диабете

Для улучшения общего состояния организма и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, важно не только медикаментозное лечение. Большое влияние играет поддержание нормального веса, ведение здорового образа жизни, отказ от табакокурения и употребления алкоголя. Очень важен такой момент, как подходящие продукты питания.

Диета при диабете и повышенном холестерине

Питание имеет для контроля уровня холестерина в крови одно из основных значений, особенно, для диабетиков. Очень важно снизить потребление жирной пищи. Оценивать продукты стоит не только по количеству жиров, но и по их составу. Особо нежелательно присутствие в рационе избытка насыщенных жиров. Продукты, которые в принципе являются жирами, насыщенных в составе должно быть не более 20% на сто грамм. В остальных случаях – не превышать показатель в 2%.

Очень важно обратить внимание на состав даже тех продуктов, которые являются диетическими. При минимальном содержании жирного компонента, он может относиться к разряду насыщенных.

Также следует учитывать тот факт, что несмотря на большее содержание нежелательных веществ в продуктах органических, животного происхождения, они могут присутствовать в виде добавок и в других категориях.

Важно обращать внимание на гликемический индекс углеводной пищи. Если вместо жиров применять такие продукты, имеющие высокий его показатель, снизить уровень холестерина не получится.

Не принесёт пользы и полное исключение жирной пищи, так как многие её виды содержат необходимые для нормальной работы организма омега-3 жирные кислоты.

Для эффекта нормализации уровня холестерина и получения важных для организма веществ можно ориентироваться на следующие рекомендации:

применение в пищу молочной и кисломолочной продукции с пониженной жирностью, отказ от сметаны;
использование постного диетического мяса, при обработке и последующем употреблении в пищу у птицы требуется исключить кожу;
полный отказ от сливочного масла и маргарина, сала;
кокосовое молоко, несмотря на растительное происхождение, также крайне нежелательно;
исключение из рациона выпечки и кондитерских изделий;
снижение потребления жареной пищи;
отказ от майонеза в пользу кетчупа;
минимальное количество обработанной и переработанной в процессе производства продукции – колбасные изделия, копчёности;
избегать потребления любого фаст-фуда и чипсов.

Желательными на столе диабетика, работающего над снижение уровня холестерина в организме будут:

морепродукты;
зелёные чаи без добавления в них сахара;
продукты содержащие растительный белок – грибы, кедровые, миндальные, арахисовые орехи, фундук, семена подсолнечника, тыквы, конопли, среди круп больше прочих им богаты гречка и рис;
оливковое, кунжутное, льняное масло;
хлеб и макаронные изделия из ржи и твёрдых сортов пшеницы;
бобовые – соя, чечевица, фасоль, горох.

Однако, при составлении строгих диет всегда желательно консультироваться со специалистами, знакомыми не только с особенностями заболевания в целом, но и с персональными показателями конкретного человека.

Помимо здорового рациона очень важна физическая активность. Если нет противопоказаний по другим причинам, например, всё те же проблемы с сердечной деятельностью и сосудами – физические нагрузки помогут расщеплению и выводу ненужных липидов.

В том случае, когда излишнее напряжение невозможно, не стоит пренебрегать ходьбой и регулярными прогулками на свежем воздухе. Особенно это подойдёт к диабетикам пожилого возраста.

Лекарство от холестерина при диабете

При повышенном холестерине в сочетании с сахарным диабетом, не всегда удаётся нормализовать его содержание только диетой и физической активностью. В большинстве случаев всё же применяются медикаментозные препараты. Однако их эффективность без подкрепления соблюдением правил здорового питания и образа жизни в целом существенно снижается.

Лекарство от холестерина при диабете

Таблетки, нормализующие холестерин, рекомендованные диабетикам, относятся к категории статинов. Изучение статистики их применения пациентами с диагностированным сахарным диабетом, позволяет говорить о положительных результатах. Существенно снижается риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Принцип их действия заключается в блокирующем эффекте при воздействии на фермент ГМГ-Ко, который отвечает за выработку холестерина в печени человека. Помимо непосредственного влияния на уровень холестерина, статины оказывают другое воздействие организм, способствующее снижению эффекта от нежелательных высоких показателей вещества.

Оказывают антивоспалительное действие на сосуды, что стабилизирует состояние имеющихся в них холестериновых образований – бляшек.
Улучшают метаболизм.
Разжижают кровь.
Уменьшают возможность проникновения стороннего холестерина в организм через стенки кишечника.
Снижают излишний тонус сосудов, способствуют их незначительному расширению.

Препарат обычно назначается пациентам после сорока лет и в любом возрасте, при констатированных сбоях в работе организма, связанных с деятельностью сердца и сосудов. После назначения медикаментов, направленных на нормализацию холестерина, необходимо контролировать изменение показателей, проверяя уровень вещества в крови чаще обычного. Несмотря на положительный опыт применения, может быть пониженная эффективность препаратов в связи с индивидуальными особенностями пациента.

Переносимость статинов в основном хорошая. Вместе с тем, любой химический препарат имеет спектр возможных побочных эффектов. Среди них есть крайне нежелательное для диабетиков осложнение – повышение уровня сахара. Большинство врачей сходятся во мнении, что польза от препарата всё же несомненно большая, чем риск побочных явлений. Но контролировать содержание глюкозы в организме при использовании статинов нужно ещё более внимательно.

Наиболее распространено назначение следующих лекарств:

Симвастатины «Вазилип» или «Овенкор». Назначение максимальных доз не практикуется в связи с побочными результатами применения.
«Липантил200», содержащий активное вещество фенофибрат, или «Трайкор», имеющий такую же основную составляющую.
Статины «Аторвастатин» и «Атомакс».
«Розувастатин».

Все медикаментозные препараты должны назначаться лечащим врачом, соответственно результатам диагностики и наличия других анамнезов в медицинской карте.

Источник

В настоящее время происходит стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД), преобладающую долю в который вносит «эпидемия» СД 2 типа. Заболеваемость СД 2 типа, на долю которого приходится до 95% всех случаев СД, стремительно и неуклонно растет во всех странах. Значение этой «эпидемии» драматично не только вкладом в заболеваемость, но и тесной патогенетической ассоциацией СД 2 типа с сердечно–сосудистой смертностью. Согласно последним данным, Россия занимает лидирующую позицию как по уровню смертности от инсультов, так и от сердечно–сосудистых заболеваний в целом. Инсульт является второй по частоте причиной смертности в нашей стране и наиболее частой причиной инвалидизации взрослого населения. Относительный риск развития инсульта выше у лиц с СД 2 типа в 1,8–6 раз по сравнению с лицами без СД. В исследовании MRFIT риск смерти от инсульта среди пациентов с СД был в 2,8 раза выше по сравнению с пациентами без СД, при этом риск смерти от ишемического инсульта был выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния – в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза.

Высокая частота ишемических инсультов при СД 2 типа во многом определяется его вкладом в развитие атеротромбоза, который рассматривается как один из основных механизмов развития ишемического инсульта. В то же время в подавляющем большинстве проспективных исследований не отмечено достоверных корреляционных связей между ведущим фактором риска атеросклероза – холестерином – и частотой развития инсульта. До недавнего времени доминировало представление, что снижение уровня холестерина не имеет профилактического значения в отношении инсульта и даже может увеличить частоту геморрагического инсульта. Отсутствие связи между уровнем холестерина и риском инсульта подтвердилось и в исследовании POSCH, в котором снижение холестерина достигалось за счет хирургического вмешательства на тонком кишечнике. Снижение уровня холестерина в этом исследовании привело к достоверному снижению сердечно–сосудистой смертности, но не уменьшило риск инсульта.
В этой связи особый интерес привлекает современное представление о ведущей роли дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании атеросклероза при СД 2 типа. Инсулинорезистентность и факторы сердечно–сосудистого риска встречаются значительно чаще при СД 2 типа, чем в общей выборке, что приводит к значительному повышению риска атеросклероза. Атерогенными факторами, связанными с инсулинорезистентностью, являются: дислипидемия (повышение ТГ, снижение ЛПВП), гиперинсулинемия, нарушение углеводного обмена, системная гипертензия. Эти метаболические и гемодинамические нарушения воздействуют на важнейший барьерный орган – эндотелий, приводя к его дисфункции, дисбалансу между сосудорасширяющими, антитромботическими, противовоспалительными, антисклеротическими факторами и сосудосуживающими, пролиферативными, протромботическими и провоспалительными факторами в сторону преобладания последних. Среди факторов риска инсулинорезистентность занимает особое место, является патогенетическим стержнем, объединяющим СД 2 типа, АГ, дислипидемию, нарушения гемостаза, провоспалительные нарушения и определяющим во многом высокий сосудистый риск, характерный для сочетания этих состояний. Эти нарушения тесно взаимосвязаны, один процесс усугубляет другой, приводя к раннему развитию распространенного атеросклероза при СД 2 типа.
Сведения о том, что атеросклероз является воспалительным заболеванием, и данные о том, что использование традиционных факторов риска позволяет оценить риск сердечно–сосудистых катастроф только в половине случаев, определили интерес к так называемым «новым» факторам риска. Эти факторы тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки и могут быть использованы (при накоплении убедительного количества доказательств) в качестве дополнительных маркеров при оценке как риска инсульта, так и эффективности лечебных стратегий, направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки и профилактику ишемического инсульта.
Наибольшие перспективы связывают с использованием маркеров воспаления (С–реактивный белок; молекулы адгезии ICAM–1, VCAM–1, E–селектин, Р–селектин; повышение количества лейкоцитов, провоспалительные цитокины), гомоцистеина, РАС, тканевого фактора, ИАП–1, тканевого активатора плазминогена, липопротеина(а).
Воспалительная концепция патогенеза атеротромбоза, а также бесспорные успехи целого ряда исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов с использованием статинов позволили определить особое место этой группы гиполипидемических препаратов в профилактике инсультов у больных СД 2 типа.
За последнее десятилетие установлено, что статины обладают не только выраженным холестеринснижающим действием, но и оказывают дополнительные противовоспалительное и антитромботическое действия. Блокируя ГМК–КоА–редуктазу, статины модулируют продукцию ряда провоспалительных и иммунологических субстанций:
• уменьшение экспрессии адгезивных молекул (Р–селектин, VCAM, ICAM);
• снижение адгезии и агрегации тромбоцитов;
• снижение образования провоспалительных цитокинов;
• модулирование продукции цитокинов в центральной нервной системе;
• улучшение функции эндотелия (повышают NO);
• уменьшение процессов окисления ЛПНП;
• стабилизация фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки;
• стабилизация липидного ядра.
До настоящего времени наиболее крупные исследования по коррекции дислипопротеинемий статинами включали небольшое количество больных и проводились в рамках вторичной профилактики ИБС, то есть у больных с установленной ИБС. К таким исследованиям относятся 4S, CARE, LIPID, в которых приняло участие 4444, 4159, 9014 человека в том числе больных СД 202, 603 и 777 соответственно. В этих трех исследованиях статины достоверно снижали риск инсульта у пациентов с ИБС, но без предшествующих цереброваскулярных заболеваний: в исследовании 4S лечение симвастатином привело к снижению риска инсульта и ТИА (транзиторная ишемическая атака) на 28% (р=0,033). В подгруппе из 202 больных сахарным диабетом применение симвастатина в течение 5,4 лет снизило риск коронарной смерти на 55%, острых нарушений мозгового кровообращения – на 62%, общую смертность – на 43%. В исследовании 4S впервые было продемонстрировано, что снижение ХС ЛПНП способно улучшить прогноз у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС, а абсолютная польза снижения ЛПНП у больных СД с ИБС превышала таковую у лиц без СД.
В исследовании CARE лечение правастатином снизило риск инсульта на 32% (р=0,03); в исследовании LIPID терапия правастатином привела к снижению негеморрагического инсульта на 23% (р=0,02).
Результаты этих рандомизированных плацебо–контролируемых исследований, позволили сделать вывод о необходимости лечения статинами больных СД, имеющих различные формы ИБС, с целью первичной профилактики инсульта.
Одним из наиболее крупных исследований, посвященных изучению влияния аторвастатина на сердечно–сосудистый риск, в том числе и на риск инсульта у больных СД 2 типа (в рамках первичной профилактики сердечно–сосудистых осложнений и инсульта), является исследование CARDS. Это испытание было прекращено почти за 2 года до намеченного срока в связи с очевидными преимуществами аторвастатина.
В исследовании сравнены результаты лечения аторвастатином в дозе 10 мг/сут. и плацебо у больных СД 2 типа с относительно низким уровнем холестерина ЛПНП (максимальный предел включения – 4,14 ммоль/л). У больных не было заболеваний коронарных, мозговых или периферических сосудов, но имелся по крайней мере один из следующих признаков высокого риска: гипертония, ретинопатия, альбуминурия, курение.
Первичная конечная точка CARDS была составной и включала наступление одного из следующих событий: острой смерти от коронарной болезни сердца, нефатального инфаркта миокарда, госпитализации из–за нестабильной стенокардии, коронарной реваскуляризации или инсульта, реанимации после остановки сердца.
Применение аторвастатина сопровождалось высокодостоверным уменьшением частоты возникновения первичной конечной точки на 37%, причем это уменьшение было одинаковым в подгруппах больных с исходным ХС ЛПНП выше и ниже среднего уровня 3,06 ммоль/л. Результаты в группе аторвастатина оказались достоверно лучшими в отношении таких компонентов первичной конечной точки как острые коронарные события – уменьшение риска на 36% и инсульты – уменьшение риска на 48%.
Таким образом, исследование CARDS показало, что у больных СД 2 типа даже с невысоким уровнем холестерина ЛПНП (ниже 3,06 ммоль/л) аторвастатин в дозе 10 мг/сут. безопасен и высокоэффективен в отношении снижения риска первого сердечно–сосудистого события, включая инсульт. Результаты исследования предполагают, что использование некоего целевого уровня ХС ЛПНП, как единственного критерия при назначении больным сахарным диабетом статинов, уже не оправдано. Принципиальным определяющим фактором следует рассматривать общий сердечно–сосудистый риск, который является высоким при СД 2 типа, эквивалентным состояниям с уже развившимся сердечно–сосудистым осложнением.
Большой интерес представляют результаты наиболее масштабного исследования HPS (Heart Protection Study). Его целью стала оценка влияния симвастатина 40 мг и антиоксидантов (600 мг витамина Е, 250 мг витамина С, 20 мг b–каротина), принимаемых ежедневно, на общую смертность, смертность от ИБС, смертность от других причин у пациентов с документированной ИБС или без ИБС, но имеющих высокий риск ее развития.
В рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование были включены 20536 пациентов с ИБС или ее высоким риском (в том числе больные СД) в возрасте 40–80 лет. Все пациенты имели ХС>3,5 ммоль/л (>135 мг/дл).
Анализ полученных данных проводился по воздействию симвастатина на следующие показатели:
• общая смертность (от любых причин);
• смертность от сердечно–сосудистых заболеваний;
• причины случаев некоронарной смерти;
• нефатальный инфаркт миокарда;
• фатальные и нефатальные инсульты;
• основные сосудистые события, которые включали все инфаркты, все виды инсультов, все процедуры реваскуляризации.
У 33% больных уровень холестерина ЛПНП при включении в исследование был ниже 3,0 ммоль/л, то есть соответствовал целевому в соответствии с Европейскими рекомендациями 1998–99 гг. для первичной и вторичной профилактики ИБС.
Результаты исследования
Влияние на смертность и сердечно–сосудистые осложнения. Среди получавших симвастатин достоверно снизилась общая смертность, при этом в частоте случаев смерти от несосудистых причин различий с группой плацебо не получено. Особенно значительное снижение смертности (у получавших симвастатин) произошло за счет сердечно–сосудистых причин – на 17% и коронарной смертности – на 18%.
В группе получавших симвастатин риск развития инфаркта миокарда снизился по сравнению с плацебо на 38%. Произошло выраженное снижение в группе симвастатина риска любого инсульта на 25%, при этом риск ишемического инсульта снизился на 30%. Прием симвастатина не оказал негативного влияния на частоту геморрагического инсульта (различия с группой плацебо не достоверны).
Общий риск основных сосудистых событий (инфаркт миокарда, смерть от коронарных причин, инсульт, потребность в реваскуляризациях) снизился в группе пациентов, принимавших симвастатин, на 24%.
Достоверное уменьшение основных сосудистых событий, включая инсульт, в группе симвастатина произошло независимо от предшествующего анамнеза по ИБС, возраста, пола, приема других препаратов (ацетилсалициловая кислота, b–блокаторы, ингибиторы АПФ), у курящих и некурящих пациентов.
Уменьшение числа основных сосудистых событий в группе принимавших симвастатин не зависело, что показано впервые, от исходного уровня ХС ЛПНП. В группе лиц с исходно нормальным и даже целевым уровнем ХС–ЛПНП (согласно Европейским рекомендациям 1998–99 гг.) также отмечался достоверный позитивный эффект. В выделенной подгруппе больных, принимавших симвастатин с ХС ЛПНП
Особый интерес представляет группа из 5963 больных СД.
В группе больных СД, получавших симвастатин, частота основных сосудистых событий была достоверно ниже, чем в группе плацебо. В подгруппах больных СД с наличием ИБС или без ИБС отмечены аналогичные тенденции. Особенно впечатляющим был эффект приема симвастатина в группе больных СД без ИБС, где частота основных сосудистых событий снизилась на 28% (р
Таким образом, симвастатин в дозе 40 мг, принимаемый в течение 5 лет, снижает риск сердечно–сосудистых осложнений на одну треть не только у больных с ИБС, но и в группах без ИБС, но имеющих высокий риск ее развития: у больных с цереброваскулярными заболеваниями, заболеваниями периферических артерий, сахарным диабетом.
Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации 2004 года, с учетом обобщенных результатов проведенных рандомизированных исследований, целевой уровень холестерина ЛПНП для больных СД 2 типа, относящихся к категории высокого риска, эквивалентного ИБС, должен составлять
В течение последних лет изучалась в нескольких исследованиях концепция о возможном более выраженном терапевтическом эффекте статинов при более агрессивной тактике снижения ЛПНП (основанием для этого стали результаты исследований CARDS и HPS).
Два из них представляют бесспорный интерес, так как проводились с целью изучения концепции по агрессивному снижению холестерина и влиянию такого лечения на первичную профилактику инсульта у больных с ИБС: исследование TNT; и вторичную профилактику инсульта у пациентов с ТИА или инсультом без ИБС – SPARCL. В исследовании TNT (оно так и называлось: «Лечение до новой цели») была впервые успешно опробована тактика использования лечения аторвастатином 80 мг в сравнении с аторвастатином 10 мг для достижения более низких уровней ЛПНП
В исследовании SPARCL для вторичной профилактики инсульта и ТИА использовали 80 мг аторвастатина в сравнении с плацебо. В исследовании принял участие 4731 пациент, из которых у 16% имел место сахарный диабет. В группе лечения ЛПНП снизились с 133 до 73 мг/дл, тогда как в группе плацебо – с 134 до 129 мг/дл. В группе лечения аторвастатином такое значимое снижение, практически сопоставимое с уровнем ЛПНП в исследовании TNT, привело к снижению риска фатального инсульта на 43%, риска ТИА – на 26%, суммарного риска коронарных осложнений – на 35%. Закономерно, что аторвастатин как антиатеросклеротический препатат снизил в большей степени риск ишемического инсульта. Важно и то, что не было достоверных различий по фатальным геморрагическим инсультам между группой лечения и группой плацебо.
Таким образом, результаты исследований TNT и SPARCL легли в основу новых рекомендаций по более жесткой цели снижения ЛПНП у больных из групп очень высокого риска для первичной и вторичной профилактики инсульта. Эти исследования продемонстрировали, что снижение ЛПНП
СД 2 типа относится к состояниям с высоким сердечно–сосудистым и цереброваскулярным риском, для него характерно быстрое, агрессивное течение атеросклероза во всех сосудистых регионах. Исходя из результатов крупных исследований с использованием статинов, встает вопрос о целесообразности назначения этих высокоэффективных и безопасных препаратов практически каждому больному СД 2 типа, в особенности при наличии сердечно–сосудистых осложнений или множественных факторов риска.
Учитывая, что столь масштабные мероприятия по превентивной терапии ИБС, ишемического инсульта и ТИА являются высокозатратными в связи с высокой стоимостью оригинальных статинов, является вполне обоснованным использование статинов–дженериков. Применение генерических статинов, при условии их доказанной сопоставимой эффективности с оригинальными статинами в отношении снижения ХС ЛПНП, экономически более выгодно.
Наиболее широкий спектр статинов–дженериков производит компания KRKA: ловастатин (Холетар), симвастатин (Вазилип), аторвастатин (Аторис). Биоэквивалентность этих статинов сопоставима с оригинальными статинами и подтверждена европейскими патентами и сертификатами качества. Мета–анализ исследований с применением Вазилипа у 1637 пациентов показал сопоставимый с оригинальными статинами уровень снижения ХС ЛПНП. В настоящее время Вазилип одобрен к применению в 43 странах мира. В INTER–ARS – международном, многоцентровом, двойном слепом, рандомизированном исследовании – сравнивался Аторис и оригинальный аторвастатин. В этом сравнительном исследовании впервые была доказана фармакологическая и терапевтическая эквивалентность Аториса и оригинального статина. Результаты этого исследования были доложены на Европейском конгрессе по атеросклерозу в апреле 2005 года.
Таким образом, больные СД 2 типа являются когортой высокого и очень высокого сердечно–сосудистого риска и нуждаются в назначении статинов для профилактики развития и прогрессирования атеросклероза и его осложнений. Решить столь масштабную и в медицинском, и в экономическом плане задачу позволит использование в комплексной терапии больных СД 2 типа статинов–дженериков наряду с оригинальными статинами. Это позиция продиктована все возрастающим количеством больных СД 2 типа, которым необходимо лечение статинами для предупреждения сосудистых катастроф, и экономической целесообразностью. Такой подход не исключает необходимости длительных исследований с использованием статинов–дженериков для получения убедительных подтверждений их эффективности в отношении снижения важнейших конечных точек, таких как сердечно–сосудистые события, сердечно–сосудистая смертность как важнейших критериев эффективности.

Литература
1. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии име?