Черепно мозговая травма при сахарном диабете

Медицинская реабилитация

Черепно-мозговая травма остается одной из наиболее распространенных форм нейрохирургической патологии. Средняя частота ее по России в среднем составляет 4 случая на 1000 населения (около 600 000 случаев в год) [Коновалов А. Н. и др., 1998]. В других странах, по данным ВОЗ, частота травмы варьирует от 1,8 до 5,4 случаев на 1000 населения, последнее время возрастая в среднем на 2 % в год. Страдают преимущественно лица трудоспособного возраста. Потери в связи с временной и стойкой утратой трудоспособности огромны: так, в США ежегодные расходы на одного больного с последствиями тяжелой ЧМТ (включая затраты на реабилитацию и другие необходимые социальные затраты) достигают 2 млн долларов [Max W. et al., 1991]. В связи с постоянным ростом нейротравматизма увеличивается и число пациентов с последствиями травмы. Особенности современной травмы, значительные успехи нейрохирургии, анестезиологии и нейрореанимации привели к изменению структуры последствий черепно-мозговой травмы: увеличилось число пациентов с длительными бессознательными состояниями, перенесших тяжелейшие повреждения мозга, значительное место занимают последствия оружейных повреждений, все более значимыми становятся вопросы психопатологии последствий, существенную роль играют нарушения иммунного статуса.

Проблема классификации последствий черепно-мозговой травмы остается одним из сложных, до конца не решенных вопросов. Исторически сложились два направления в классификации ее последствий: морфологический принцип и синдромальный подход. Однако в клинической практике чаще всего ставится или синдромальный диагноз, или используются термины «последствия черепно-мозговой травмы», «посттравматическая энцефалопатия», «арахноидит» и т. д. При постановке синдромального диагноза выделяются один или два ведущих клинических синдрома (астенический, вегетативно-сосудистый, церебрально-очаговый и т. д.), что не позволяет судить о морфологических и структурных изменениях мозга.

Последствия герепно-мозговой травмы – это эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждения головного мозга и его покровов [Коновалов А. Н. и др., 1998].

Формирование различных видов последствий ЧМТ зависит от характера, типа и степени тяжести травмы, особенностей патогенеза, вида повреждения, клинической формы и фазы и периода травматической болезни.

В течении черепно-мозговой травмы и ее последствий принято выделять три периода.

Острый период – от момента травмы до стабилизации на разном уровне нарушенных функций – от 2 до 10 нед. в зависимости от клинической формы и тяжести ЧМТ. Длительность острого периода для сотрясения головного мозга составляет 2 нед., для ушиба легкой степени – 3 нед., ушиба средней тяжести – 4 – 5 нед. и ушиба тяжелой степени – до 6 – 8 нед. При диффузном аксональном поражении длительность острого периода 8 – 10 нед.; при сдавлении головного мозга – от 3 до 10 нед.

Промежуточный период – от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Длительность промежуточного периода при легкой ЧМТ – до 2 мес., при травме средней тяжести – до 4 мес., при тяжелой – до 6 мес.

Отдаленный период – период клинического выздоровления или максимально возможного восстановления нарушенных функций либо возникновения и/или прогрессирования новых вызванных травмой патологических состояний, длительность до 2 лет и более.

В основе промежуточного периода лежит рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторноприспособительных процессов, в основе отдаленного периода – завершение или существование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов. При благоприятном течении происходит полное клиническое уравновешивание обусловленных черепно-мозговой травмой патологических сдвигов; при неблагоприятном течении – клиническое проявление «запущенных» травмой спаечных, Рубцовых, атрофических, гемоликворциркуляционных, вегетовисцеральных, аутоиммунных и других процессов [Лихтерман. В., 1998].

Различные последствия ЧМТ могут формироваться в промежуточном и отдаленном ее периодах. В основе последствий ЧМТ лежит ряд патологических процессов: непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ликвородинамики, формирование рубцовоспаечных процессов, аутонейросенсибилизация [Одинак М. М. и др., 1997]. Последствия развиваются при черепно-мозговой травме любой степени тяжести. Выделяют как последствия травмы, так и ее осложнения.

К осложнениям относятся гнойно-воспалительные процессы, нейротрофические и иммунные нарушения, ятрогении и другие процессы. Для понимания структуры последствий черепно-мозговой травмы необходимо учитывать особенности патогенеза, морфологический субстрат и клинические проявления. Клинические проявления последствий ЧМТ – это устойчивые патологические состояния, требующие коррекции.

Последствия ЧМТ можно разделить на следующие основные группы: тканевые, ликвородинамические, сосудистые и др.

К группе тканевых (мозговых и герепных) изменений мозга (по морфологическому принципу) относятся 10 видов:

1) посттравматическая атрофия вещества мозга, локальная и диффузная, имеющая 3 степени выраженности;

2) посттравматический арахноидит;

3) посттравматический пахименингит (эпидуральный, субдуральный и смешанный);

4) оболочечно-мозговой рубец;

5) поражения черепных нервов;

6) посттравматические дефекты черепа;

7) посттравматические деформации черепа;

8) посттравматический остит;

9) инородные тела;

10) сочетания.

Посттравматигеская атрофия. В основе посттравматической атрофии находится сочетание первичной гибели клеток с дегенеративно-дистрофическими изменениями. Диффузная атрофия развивается при диффузном аксональном поражении (ДАП). Характерно, что нет прямых корреляций между морфологическими и клиническими изменениями. В клинической картине доминируют мозжечковая и подкорковая симптоматика, псевдобульбарный синдром. При ДАП – прогредиентное течение изменений психики вплоть до деменции.

Посттравматигеский арахноидит представляет собой хронический процесс, в котором большая роль принадлежит иммунным нарушениям, имеет ремиттирующее течение. Выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит; по локализации – базальный, конвекситальный и арахноидит задней черепной ямки. Клиническая картина полиморфна с сочетанием общемозговых и очаговых симптомов и наличием эмоциональных и вегетативных расстройств. Очаговые симптомы могут быть представлены синдромами раздражения и выпадения.

Посттравматигеский пахименингит (эпидуральный, субдуральный и смешанный). В основе процесса – реактивное асептическое воспаление твердой мозговой оболочки. Основной клинический синдром – локальная головная боль краниоорбитальной или орбитальной локализации.

Обологегно-мозговой рубец формируется в месте повреждения костей черепа, оболочек и вещества мозга. Клинически проявляется цефалгическим и эпилептическим синдромами.

Поражения герепных нервов. Чаще всего страдают зрительный, обонятельный, глазодвигательный, лицевой нервы, а также VIII нерв. Реже встречается травматическое поражение каудальной группы нервов. Клиническая синдромология зависит от топики процесса.

Посттравматигеские дефекты герепа обусловлены как самим травматическим повреждением, так и послеоперационными изменениями (после декомпрессивной трепанации). Клинически проявляются синдромом «трепанированного».

Посттравматигеские деформации герепа возникают у пострадавших, находившихся в районах стихийного бедствия, локальных военных конфликтов, при длительном пребывании под завалами. Клиническая картина зависит от локализации деформации.

Посттравматигеский остит – хронический продуктивный процесс, распространяющийся на кости. Проявляется болевым синдромом.

Инородные тела чаще всего встречаются при оружейной травме (осколочные и пулевые ранения). Могут проявлять себя в зависимости от локализации как эпилептическим синдромом, так и очаговыми симптомами выпадения, но могут быть и клинически «немыми».

Согетания. Все вышеперечисленные виды тканевых последствий могут встречаться в различных сочетаниях.

К ликвородинамигеским нарушениям относят:

1) посттравматическую гидроцефалию;

2) порэнцефалию;

3) менингоэнцефалоцеле;

4) гигромы;

5) кисты;

6) посттравматические ликворные фистулы;

7) пневмоцефалию.

Посттравматигеская гидроцефалия бывает нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная, по механизму развития – активная посттравматическая гидроцефалия и как следствие атрофии. Клинически проявляется гипертензионным синдромом, психическими и атактическими нарушениями.

Порэнцефалия. Клинические проявления порэнцефалии – эпилептический и цефалгический синдромы.

Менингоэнцефалоцеле клинически проявляются локальным выпячиванием и ликворными нарушениями.

Гигромы. Клиническое течение гигром ремиттирующее, в клинической картине – сочетание общемозговых и очаговых симптомов.

Кисты бывают субарахноидальные и внутримозговые. Субарахноидальные кисты обычно встречаются у детей, имеют длительное ремиттирующее течение и проявляют себя эпилептическим синдромом.

Посттравматигеские ликворные фистулы формируются обычно при краниобазальных повреждениях с наличием ликвореи по ходу ликворного канала.

Пневмоцефалия. Воздух может находиться эпидурально, субдурально и встречается внутрижелудочковое расположение. В клинической картине – сочетание общемозговых и оболочечных симптомов.

Сосудистые нарушения:

1) ишемические поражения мозга;

2) хронические субдуральные гематомы;

3) посттравматические артериосинусные соустья, в том числе каротидно-кавернозные;

4) посттравматические аневризмы;

5) посттравматический тромбоз синусов.

Ишемигеские поражения мозга чаще всего вторичны, развиваются в зонах смежного кровообращения и проявляют себя очаговыми симптомами выпадения, характер которых и степень выраженности зависят от локализации и обширности ишемического очага.

Хронигеские субдуральные гематомы. Для хронических субдуральных гематом характерно наличие «светлого промежутка» до первых клинических проявлений, длительность которого может быть до нескольких месяцев. Другой особенностью хронических субдуральных гематом является наличие капсулы.

Клинические проявления полиморфны, хронические субдуральные гематомы могут протекать как инсультообразно, так и давать клинику опухоли головного мозга.

Посттравматигеские артериосинусные соустья, в том гисле каротидно-кавернозные. Посттравматические артериосинусные соустья приводят к развитию внутричерепной гепертензии. Одним из основных клинических симптомов является пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Наиболее часто встречаются каротидно-кавернозное соустье (ККС), при котором развивается пульсирующий экзофтальм, хемоз, поражение глазодвигательных нервов с наличием полной или частичной офтальмоплегии, снижение остроты зрения до амавроза, застойные диски зрительных нервов.

Посттравматигеские аневризмы бывают мешотчатые и веретенообразные (фузиформные), как правило, ложные. Встречаются также расслаивающие аневризмы. Клиническая картина зависит от локализации.

Посттравматигеский тромбоз синусов. Для посттравматического тромбоза синусов характерно повышение внутричерепного давления, головная боль, рвота и отек зрительных нервов.

Морфологические посттравматические изменения служат основой формирования различных клинических синдромов последствий черепно-мозговой травмы. Последствия могут быть как собственно травматическими, так и ятрогенными. Реабилитации подлежат больные с дезадаптирующими синдромами, т. е. с такими клиническими проявлениями, которые затрудняют жизнедеятельность и социальную адаптацию пациента [Белова А. Н., 2000]. К числу дезадаптирующих синдромов ЧМТ относятся:

1) синдромы неврологического дефицита;

2) ликвородинамические нарушения;

3) синдром вегетативной дизрегуляции;

4) эпилептический синдром;

5) психические дисфункции.

Синдромы неврологигеского дефицита (параличи и парезы, экстрапирамидные и мозжечковые расстройства, нарушения функций черепных нервов и пр.) возникают обычно в остром периоде после тяжелой и реже после среднетяжелой ЧМТ, а в промежуточном периоде имеют тенденцию к регрессу.

Ликвородинамигеские нарушения в промежуточном периоде ЧМТ чаще всего имеют регредиентное течение, однако в отдаленном периоде под влиянием дополнительных и неспецифических факторов эти синдромы могут возникать вновь либо прогрессировать.

Синдромы вегетативной дизрегуляции могут проявляться вегетососудистыми, вегетовисцеральными и эндокринно-обменными нарушениями (нестабильная гемодинамика, нарушения сердечного ритма, симпатоадреналовые или вагоинсулярные кризы, синкопальные состояния, субфебрилитет, нарушения водно-солевого и жирового обмена и т. д.). Вегетативные дизрегуляции – наиболее распространенная форма последствий черепно-мозговой травмы – характерны для любого периода травмы.

Посттравматигеская эпилепсия формируется обычно в первые 18 мес. после ЧМТ, чаще после обширных ушибов мозга с очагами размозжения в сочетании с внутримозговыми гематомами.

Синдромы психигеских дисфункций (неврозоподобные синдромы – астенический, ипохондрический, депрессивный, неврастенический; психопатоподобный синдром; психоорганический синдром – интеллектуально-мнестическое снижение уровня личности, нарушение критики, эмоциональной сферы) могут возникать после черепно-мозговой травмы любой тяжести в разные периоды ее течения, особенно при наличии преморбидных нарушений типа неврозов, нейроциркуляторной дистонии, предшествовавших нейротравм и т. д.

Такое разделение посттравматических клинических синдромов весьма условно, обычно наблюдается сочетание указанных клинических проявлений.

Помимо прямых последствий ЧМТ выделяют и непрямые (опосредованные) последствия, которые встречаются, как правило, после закрытой черепно-мозговой травмы, формируются через много месяцев или лет после острого периода ЧМТ, имеют прогредиентное течение [Макаров А. Ю. и др., 1998].

К ним относят симптоматическую артериальную гипертензию, ранний атеросклероз сосудов головного мозга. Развитие этих последствий наблюдается не только после тяжелой, но и после легкой травмы, в основе их патогенеза, вероятно, лежат аутоиммунные и ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга.

Механизмы саногенеза при ЧМТ аналогичны тем, которые проявляются при любом другом повреждении нервной системы:

1) реституция – процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур;

2) регенерация – структурно-функциональное восстановление целостности поврежденных органов и тканей вследствие роста и размножения специфических элементов нервной ткани;

3) компенсация – совокупность многообразных реакций головного мозга по функциональному замещению и перестройке утраченных функций. Если в острый и промежуточный периоды травмы в основе восстановления разрушенных функций лежат процессы реституции и регенерации, то в отдаленном периоде – процессы компенсации. Спонтанное восстановление нарушенных функций после ЧМТ продолжается в течение 1 – 2 лет [Белова А. Н., 2000].

В целом реабилитационный прогноз (прогноз темпа и темпа степени восстановления нарушенных функций, трудоспособности больного) окончательно решается после того, как минует угроза жизни больного, обычно после завершения острого периода ЧМТ. При этом при выписке больного из стационара оценивают ближайшие функциональные исходы, а в период катамнестического наблюдения прогнозируются конечные результаты лечения, решаются социальные задачи, связанные с возможностью или невозможностью самообслуживания, возвращением или невозвращением к прежней профессиональной деятельности, переобучением и т. д. [Zasler N.. 1997].

Прогноз считается завершенным при выздоровлении больного либо при наступлении практически необратимых состояний (например, вегетативного статуса). По шкале Глазго разлигают следующие исходы ЧМТ:

1) хорошее восстановление;

2) умеренная инвалидизация;

3) грубая инвалидизация;

4) вегетативное состояние;

5) смерть.

На основании этой шкалы в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко разработана отегественная шкала исходов ЧМТ [Доброхотова Т. А., 1994]:

1) выздоровление: отсутствие жалоб, хорошее самочувствие, полное восстановление трудоспособности;

2) легкая астения: повышена утомляемость, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; больной работает с полной нагрузкой на прежнем месте;

3) умеренная астения со снижением памяти; больной трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до ЧМТ;

4) грубая астения: больной быстро устает психически и физически, снижена память, истощаемо внимание, частые головные боли и другие проявления дискомфорта; больной трудится на менее квалифицированной работе, имеет 3-ю группу инвалидности;

5) выраженное нарушение психики и/или двигательных функций, но способность к самообслуживанию сохранена; 2-я группа инвалидности;

6) грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения; нуждается в уходе (1-я группа инвалидности);

7) вегетативное состояние;

8) смерть.

В Российском нейрохирургическом институте им. А. Л. Поленова разработана другая шкала исходов ЧМТ, которая учитывает сочетание различных клинических синдромов и характер травматических повреждений, степень трудовой адаптации. При этом выделяется группа практического выздоровления, когда даже при наличии неврологической микросимптоматики и легких вегетативных дезрегуляций больные полностью социально адаптированы и трудоспособны.

Проблема классификации последствий ЧМТ остается окончательно не решенной. Сложность патогенеза, многообразие морфологических изменений, зачастую отсутствие параллелизма между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями, полиморфность клинической картины создают большие трудности для врачей, лечащих пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы.

Source: aupam.ru