Что происходит с мозгом при сахарном диабете

Ю.Я. Варакин

руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор

В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца. Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта. С чем это может быть связано?

Углеводы являются основными источниками энергии в организме. Между приемами пищи для выработки энергии используется полисахарид гликоген, который образуется из глюкозы и накапливается в печени и мышцах. Динамическое равновесие между процессами синтеза и распада гликогена поддерживается при участии гормонов инсулина, глюкагона и адреналина. При недостатке глюкозы в организме возможен ее синтез из аминокислот, жиров и других веществ. Важно отметить, что углеводы выполняют не только энергетическую функцию, они участвуют во многих обменных процессах – входят в состав ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, белков клеточных мембран, а также межклеточной соединительной ткани, являясь необходимым компонентом коллагена и эластина.

Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы. Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток. Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.

Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию. Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, “запускается” также и целый ряд других патологических процессов. Гликозилирование липопротеидов превращает их в “чужеродные” субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах. Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий “жесткой”, малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.

Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии. Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.

К таким препаратам относится Актовегин – высокоочищенный диализат из крови телят, полученный методом ультрафильтрации, содержащий натуральные низкомолекулярные биологически активные соединения различного действия. Актовегин улучшает энергетический метаболизм клетки при недостаточности кровотока и уменьшении поступления в клетки глюкозы и кислорода, обладает инсулино-подобным действием. Актовегин независимо от инсулиновых рецепторов активирует систему транспорта глюкозы и ферментный цикл ее утилизации клеткой (аэробный гликолиз). Улучшение энергетического метаболизма сопровождается уменьшением выраженности процессов свободно-радикального окисления, стабилизацией клеточных мембран. Актовегин также улучшает функцию кровеносных сосудов, оптимизирует обмен липидов.

Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.

Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия. Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной. Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.

© Журнал “Нервы”, 2010, №1

Источник

17 апреля 2021 г., 13:00 2485 Пресс-служба ИЦИГ СО РАН Разместила Наталья Сафронова

Ученые изучили, как кровоснабжение головного мозга изменяется по мере развития сахарного диабета I типа. Для этого они наблюдали за особой генетической линией мышей, у которой сильнее проявляются последствия этого заболевания. В будущем эти результаты можно будет перенести в клиническую практику, для выявления патологических изменений в системе кровоснабжения мозга человека на ранних стадиях развития диабета I типа.

Исследование провели сотрудники молодежной лаборатории высокотехнологического фенотипирования лабораторных животных ИЦиГ СО РАН совместно с коллегами из лаборатории дифференциальных уравнений Института гидродинамики имени Лаврентьева СО РАН. Результаты работы опубликованы в журнале Scientific Reports.

Одно из важных направлений работы Института цитологии и генетики СО РАН – создание и изучение моделей заболеваний человека на линиях лабораторных животных. Это позволяет лучше понимать механизмы развития болезней, факторы риска их развития, находить новые мишени для лекарственного воздействия и создавать более совершенные способы диагностики, в том числе на ранних этапах (когда лечение наиболее эффективно).

Используя магнитно-резонансный томограф Центра генетических ресурсов лабораторных животных ИЦиГ СО РАН (самый мощный прибор такого типа в стране), ученые построили математическую модель кровотока Виллизиева круга (у животных не всегда замкнута совокупность кровеносных сосудов, обеспечивающих поступление и распределение крови в головном мозге), причем в двух вариациях, одна из которых учитывала пульсацию кровотока, а другая – нет.

Незначительные функциональные изменения кровотока стали заметны уже через месяц наблюдений, а через два они стали выражены и анатомически. Эти изменения имели связь с пространственной организацией кровоснабжения и сосредотачивались в основном в правой части Виллизиева круга. Данная особенность вполне соответствует биологической природе симметрии и асимметрии.

– Симметрию в определенном смысле считают показателем здоровья организма, а в основе возникновения асимметрии чаще всего лежит какое-то нарушение на генетическом, метаболическом, физиологическом или ином уровне работы организма, – рассказал ведущий научный сотрудник ИЦиГ СО РАН, к.б.н. Андрей Акулов.

В данном случае асимметрия возникла в результате течения диабета I типа.

Конечно, отмечают ученые, в рутинной медицинской практике эти изменения вряд ли обратят на себя внимание врача, во время обследования с помощью МРТ ищут серьезные повреждения сосудов, а созданные модели фиксируют более тонкие изменения, которые сами по себе не несут острой угрозы здоровью. Но они сигнализируют о том, что некие патологические процессы уже затронули систему кровоснабжения мозга и в будущем могут вылиться в серьезные проблемы.

– Диабет I типа остается пока неизлечимым заболеванием, пациентам с таким диагнозом нужна пожизненная терапия, но мало кто знает, как меняются ключевые характеристики сосудистой системы головного мозга на фоне болезни и назначаемого лечения, а они меняются, – подчеркнул Андрей Акулов.

Тем временем ученые из ИЦиГ и ИГиЛ, задействованные в этом исследовании, продолжают изучать, как диабет и вызванная им гипергликемия влияют на мозг и его кровеносную систему. Известно, что у пациентов с диабетом I типа выше риск развития инсультов, когнитивных нарушений. Причем часто это происходит (в отличие от диабета II типа) в возрасте 30-40 лет, поскольку само заболевание начинается раньше, в подростковом возрасте. И большая часть этих проблем начинается с незначительных (и часто не замечаемых) изменений кровотока, которые фиксируют созданные учеными модели.

Следовательно, нужен набор неких маркеров, который показывал бы эти изменения на ранней стадии (пока они не привели к существенным повреждениям сосудов) и позволял своевременно скорректировать лечение. В ИЦиГ надеются, что проведенное исследование станет шагом к формированию более точных и тонких методов отслеживания изменений в головном мозге таких пациентов. Точная их численность на сегодня неизвестна, но даже если учитывать лишь официально поставленных на учет, то это сотни тысяч людей только в нашей стране.

Информация и фото предоставлены пресс-службой ИЦиГ СО РАН

Источник

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

• жажда;
• учащенное мочеиспускание;
• cонливость;
• слабость;
• зуд кожи и половых органов;
• потеря веса;
• ухудшение зрения.

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10-15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85-90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2-3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37-40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

• когнитивное расстройство – нарушение, памяти, мышления, ориентировки в пространстве;
• деменция. Для нее характерны умеренная забывчивость, дефекты в повседневной деятельности, дезориентировка, несостоятельность в быту;
• аффективные расстройства. Часто наблюдается депрессия, очень редко гипоманиакальные состояния;
• тревожные расстройства в виде неоправданного беспокойства, тревожных ожиданий, не поддающихся контролю и изматывающих больного;
• расстройства пищевого поведения в виде нервной булимии, ожирения. Очень часто бывают пищевые эксцессы – чрезмерное употребление больших объемов пищи пока не наступит ощущение дискомфорта;
• кратковременные расстройства адаптации. Бывают у 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проявляются бессонницей, снижением или повышением аппетита, уменьшением сексуального влечения. В этот период времени пациенты могут разрывать близкие отношения с окружающими людьми, прекращать лечение и наносить себе повреждения.

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4-7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40-60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

• парестезии стоп;
• симптом «беспокойных ног»;
• боли в конечностях;
• тонические судороги и боль в икроножных мышцах;
• нарушение чувствительности, онемение ног.

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

1. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet

2. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet-ozhirenie…

3. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psihozy-i-saharnyy-diabet

4. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/obshchiy-analiz-krovi-i-s…

Источник