Что такое энцефалопатия 2 степени при диабете
Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.
Общие сведения
Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.
Диабетическая энцефалопатия
Причины диабетической энцефалопатии
Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:
- Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
- Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
- Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
- Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.
Патогенез
Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.
Симптомы диабетической энцефалопатии
ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.
Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).
Осложнения
Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.
Диагностика
Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
- Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
- МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
- Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
- Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.
Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.
Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.
Диабетическая энцефалопатия – нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.
Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% – пациенты с сахарным диабетом первого типа.
Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.
Причины возникновения патологии
Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:
- Микроангиопатия – повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
- Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.
Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:
- Пожилые лица;
- Люди с лишним весом;
- Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
- Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.
Главный пособник появления диабетической энцефалопатии – микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.
Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.
Симптомы диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами – болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.
Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:
- Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
- Астения – периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
- Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.
В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:
- Головные боли усиливаются;
- Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
- Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
- В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.
При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование – ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.
Течение болезни
При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.
Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.
Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.
Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:
- Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным – раздражительным, редко – агрессивным;
- Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
- Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
- В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
- Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.
Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.
В финальной стадии энцефалопатия выражается полностью нарушенной работой нервов по всему организму.
Следствиями являются:
- Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
- Затяжные тяжелые мигрени;
- Потеря чувствительности нервных окончаний;
- Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
- Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
- Нарушение работы выводящих органов – печени и почек.
У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.
Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.
Диагностика
Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:
- Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
- Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
- Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.
В пожилом возрасте
У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.
Лечение
Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии – консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:
- Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете – цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
- Восстановление обмена веществ;
- Восстановление тканей при микроангиопатии.
Медикаменты
Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.
Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.
Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.
Прогноз и последствия болезни
Зависят от различных факторов, среди которых:
- Возраст;
- Уровень сахара в крови пациента;
- Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.
Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно – только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.
Полезное видео
В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.
Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.
Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.
Диабетическая энцефалопатия формируется у пациентов с сахарным диабетом. Тип болезни (СД 1 или СД 2) не влияет на возможность возникновения патологии. Впервые термин был предложен в 1950 году R. de Jong.
Общие сведения
Психические нарушения при диабете получили название «эндокринный психосиндром». Он проявляется астенической, обсессивно-фобической и истерической формами. По данным статистики энцефалопатия развивается довольно редко. Однако, часто это грозное осложнение остается не диагностированным. При этом пациенты не получают лечения. Это приводит к прогрессированию синдрома и развитию инвалидности.
Диабетическая энцефалопатия на начальных этапах проявляется рассеянным органическим поражением головного мозга. В результате патологического влияния гипергликемии на сосудистое русло рано развивается атеросклероз. Второй патологический процесс при диабете — гиалиноз. Стенки капилляра «пропитаны» веществом гиалином. Из-за этого они становятся тонкими и ломкими, плохо пропускают элементы крови. В результате от ишемии страдает вещество ГМ.
Кроме того, у таких пациентов возрастает риск развития деменции. Особенно подвержены болезни Альцгеймера носители аллели ApoE4, у которых сахарный диабет появился в среднем возрасте.
Диабетическая
энцефалопатия проявляется следующей клиникой:
- Неврозы (резкое снижение трудоспособности, сонливость, вялость, апатия, истерика, сохранен контроль за своими поступками и критичность мышления);
- Нарушение когнитивных функций (пациент с трудом запоминает привычные вещи, плохо ориентируется во времени и пространстве, затруднено чтение и письмо);
- Очаговые симптомы (шаткость походки, гипертонус, параличи и парезы, проблемы с речью, зрением, обонянием).
Код по МКБ
Шифр осложнения «диабетическая энцефалопатия» отсутствует в МКБ 10. А также в ней нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия». Патология кодируется по международной классификации как «сахарный диабет с осложнениями».
Сахарный диабет | E10-E14 |
Диабетическая полинейропатия | G63.2 |
Типы
Выделяют несколько клинических проявлений болезни:
- Неврозоподобные формы энцефалопатии;
- Деменция при диабетической энцефалопатии;
- Церебральные инсульты при энцефалопатии.
В первом случае нарушается эмоциональное и психическое состояние пациента. Этот тип характерен для больных с минимальным «стажем» диабета и тяжелым его течением.
Деменция при СД формируется у пожилых людей. При этом они страдали от заболевания в течение 15-20 лет. Дополнительными провокаторами развития слабоумия являются артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.
Как правило, инсульт предшествует формированию энцефалопатии. Острая ишемия мозга тяжело переносится пациентами с СД. Однако, возможен и иной исход события. В этом случае на фоне хронической гипоксии мозга развивается острое состояние. В этом случае высокие сахара — один из факторов, отягощающий патологию.
Причины диабетической энцефалопатии
Главный метаболический фактор – это гипергликемия. Первый и второй тип болезни в равной степени приводят к развитию энцефалопатии.
Кроме высоких сахаров, патологию провоцируют:
- Высокий уровень холестерина. Нарушение обмена липидов ведет к прогрессированию атеросклероза. Сочетание макро- и микроангиопатии является мощным провокатором ишемии мозга;
- Поражение церебральных артерий и сосудов шеи ухудшает кровообращение. Хроническая ишемия — это угнетение когнитивных функций и снижение восстановительных возможностей;
- Декомпенсация сахарного диабета является провоцирующим фактором деменции. При этом негативное влияние оказывает не только гипергликемия. Снижение уровня глюкозы и кетоацидоз приводят к страданию нейронов. А также необходимо динамическое исследование С-пептида, инсулина;
- Последним провокатором становится артериальная гипертензия. Как правило, эта патология развивается в виде эссенциального заболевания. Сочетание СД и АГ на 80% увеличивает вероятность энцефалопатических поражений.
Патогенез
заболевания
Влияние гипергликемии и инсулинорезистентности на головной мозг изучены давно. Например, высокие сахара снижают мозговой кровоток за счет ослабления расширения сосудов. На эти процессы влияют молекулы NO, снижение активности ферментных систем. А резистентность к инсулину воздействует на факторы роста нервов, обработку тау-белка и формирование бета-амилоида.
Повышение глюкозы и кетоновых тел является приспособительной реакцией организма. «Кетоны» являются источником «быстрой» энергии для питания головного мозга. Но их повышение угнетает ферментные процессы в головном мозге. Больше всего страдает кора больших полушарий и ствол. В ответ на углеводно-кислородное голодание активируется липолиз и глюконеогенез. То есть в организме активируется расщепление жира и образование сахара.
Итак, гипо-
и гипергликемия приводит к страданию нейронов головного мозга. Истощение
ферментных систем губительно воздействует на нервные клетки и на стенки
сосудов. Эти два фактора и приводят к прогрессированию энцефалопатии.
Симптомы диабетической энцефалопатии
При сахарном диабете энцефалопатия прогрессирует медленно и постепенно. Обычно в молодом возрасте при СД 1 ей предшествуют эпизоды острой декомпенсации болезни (гипо- и гипергликемические проблемы, кома). У пожилых людей она может проявиться после острых нарушений кровообращения или ишемических атак. Но в анамнезе острые эпизоды могут отсутствовать.
Клинические симптомы в начале заболевания неспецифичны. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, частые головные боли, усталость и снижение трудоспособности, быструю потерю внимания и невозможность сконцентрироваться. К сожалению, такие симптомы не дают возможность установить диагноз и не являются критериями энцефалопатии.
У молодых
людей чаще встречаются неврозоподобные расстройства. Это астенический,
фобический и истероидный синдромы. При астении у пациентов снижается память,
внимание, нарушается сон и аппетит. Наиболее значимой проблемой становится
расстройства сна. Больные плохо засыпают ночью, сонливы и рассеянны днем. Такие
проблемы усиливают декомпенсацию сахарного диабета, ведь для поддержания
гликемии важен здоровый сон.
При
обсессивно-фобическом расстройстве преобладают навязчивые тревожные мысли.
Пациент высказывает их врачам и окружающим людям или замыкается в себе.
Типичные фобии для пациентов с СД – боязнь гангрены конечности,
гипогликемической комы.
Истероидные расстройства появляются у людей с определенным типом личности. Они склонны долго описывать субъективные клинические симптомы. При этом объективные данные будут довольно скудными. Истероидные расстройства делают пациентов агрессивными, склонными к конфликтам и отстаиванию (порой бессмысленному) своих интересов.
Депрессия, деменция, очаговые синдромы характерны для пожилых людей. Типичные проявления
энцефалопатии после 75 лет – шаткая походка, повышенный тонус, проблемы с
речью, нарушения чувствительности.
Выраженные
нарушения психики при СД возникают довольно редко. Обычно тяжелая деменция –
это результат влияния атеросклероза, сахарного диабета, артериальной
гипертензии. В этом случае пациент теряет способность говорить, выполнять
простые бытовые действия, самостоятельно себя обслуживать.
Осложнения
В результате диабетической энцефалопатии развивается деменция. В некоторых случаях формируется болезнь Альцгеймера. Доказано, что сахарный диабет повышает риск деменции у носителей ApoE4.
Вторым
грозным осложнением энцефалопатии является потеря слуха или развитие
нейросенсорной тугоухости. В исследовании групп здоровых людей и пациентов с СД
диагноз тугоухость устанавливали в 4 раза чаще в последней группе. На развитие
потери слуха влиял стаж «диабета», прием оральных препаратов или
инсулинотерапия, наличие других осложнений болезни.
Методы
диагностики
Четких диагностических критериев диабетической энцефалопатии не определено. Но можно использовать диагностические методы и исследования, которые применяются для дисциркуляторной энцефалопатии.