Дебют сахарного диабета 1 типа у детей

Среди всех случаев сахарного диабета первый тип болезни составляет до 10 %. Подвержены ему дети, подростки и молодые люди.

Ведущими причинами, по которым развивается диабет является наследственная предрасположенность и склонность к возникновению реакций аутоиммунного типа.

Проявления заболевания обычно заметны, когда в поджелудочной железе уже разрушены почти все клетки, вырабатывающие инсулин. Поэтому важно провести раннюю диагностику и назначить заместительную инсулинотерапию, чтобы поддерживать состояние здоровья пациента.

Как развивается инсулинозависимый диабет?

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения –кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

По данным последних исследований к гибели клеток, вырабатывающих инсулин, в 95 % случаях приводит аутоиммунная реакция. Она развивается при врожденных генетических нарушениях.

Вторым вариантом является идиопатический сахарный диабет, при котором есть склонность к кетоацидозу, но иммунитет не нарушен. Им чаще болеют лица африканского или азиатского происхождения.

Сахарный диабет развивается постепенно, в его течении есть скрытые и явные стадии. С учетом происходящих изменений в организме выделены следующие этапы развития инсулинозависимого варианта болезни:

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление – инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

Таким образом, при постановке диагноза доклиническая фаза сахарного диабета соответствует действию провоцирующего фактора на фоне наследственных генетических аномалий. Также в нее входит развитие иммунологических нарушений и латентный (скрытый) сахарный диабет.

Проявления дебюта сахарного диабета у детей соответствуют явным проявлениям, к ним также относится «медовый месяц» (ремиссия) и хроническая стадия, при которых возникает пожизненная зависимость от инсулина.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

Доклиническая стадия и дебют диабета у детей

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Стадия, при которой происходит разрушение клеток поджелудочной железы, но нет признаков сахарного диабета может длиться несколько месяцев или даже лет. При обычном обследовании у ребенка может не обнаруживаться отклонения от нормы.

Поставить диагноз доклинического сахарного диабета можно только при обнаружении антител или генетических маркеров аутоиммунного разрушения клеток, синтезирующих инсулин.

При выявлении склонности к развитию болезни дети берутся на учет и исследование углеводного обмена проводится чаще, чем в других группах. Диагностическую ценность имеет выявление и в дальнейшем нарастание титра таких антител:

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

Кроме этого, учитывается обнаружение генетических маркеров HLA- и INS-генотипа, а также понижение скорости выброса инсулина в ответ на внутривенный глюкозотолерантный тест.

Дебют первого типа сахарного диабета наступает при дефиците инсулина. В результате глюкоза почти не поступает в клетки, а в крови ее содержится избыточное количество. Мышечная ткань потребляет меньше глюкозы, что приводит к разрушению белка. Образовавшиеся при этом аминокислоты поглощаются из крови печенью и используются для синтеза глюкозы.

Расщепление жира приводит к повышению уровня жирных кислот в крови и образование из них в печени новых молекул липидов и кетоновых тел. Снижается образование гликогена, а его распад усиливается. Этими процессами объясняются клинические проявления диабета 1 типа.

Несмотря на то, что начало сахарного диабета у детей обычно острое, внезапное, ему предшествует скрытый период, длящийся до нескольких лет. В этот период под действием вирусной инфекции, неправильного питания, стресса происходят иммунные нарушения.

Затем понижается выработка инсулина, но еще долгое время за счет его остаточного синтеза глюкоза поддерживается в нормальных пределах.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

Симптомы начала сахарного диабета

Проявления сахарного диабета в начальной стадии могут быть невыраженными, их часто принимают за другие болезни. В таких случаях диагностика затягивается и больной находится в крайне тяжелом состоянии, когда у него выявляют диабет.

В тех семьях, где родители больны сахарным диабетом 1 типа происходит накопление генетических патологий и развивается «эффект упрежения». Развитие диабета у детей происходит раньше, чем у их родителей, а течение болезни становится тяжелее. Рост числа больных сахарным диабетом 1 типа происходит чаще за счет детей от 2 месяцев до 5 лет.

В зависимости от проявлений дебют сахарного диабета может быть двух видов: неинтенсивный и интенсивный. Для неинтенсивного сахарного диабета характерно появление незначительных симптомов, требующих дифференциальной диагностики.

К ним относятся такие признаки:

Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
Вагинальная кандидозная инфекция.
Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
Хронические кожные болезни.
Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Интенсивное начало сахарного диабета проявляется в первую очередь симптомами выраженного обезвоживания, к которому приводит усиленное мочевыделение, частая рвота. При повышенном аппетите дети теряют массу тела за счет воды, жировой и мышечной ткани.

Если заболевание быстро прогрессирует, то в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребенка появляется диабетический рубеоз (румянец щек), дыхание становится глубоким и частым. Нарастание кетоацидоза ведет к нарушению сознания, симптомам шокового понижения давления, учащения сердцебиения, цианозу конечностей.

Грудные дети вначале отличаются хорошим аппетитом, но у них в течение короткого периода прогрессирует снижение веса, затем присоединяется кетоацидоз и нарушение усвоения пищи из кишечника. В дальнейшем клиническая картина связана с появлением инфекции, формированием коматозного или септического состояния.

Если диагноз диабета поставлен, но есть сомнения в типе заболевания, то в пользу инсулинозависимого говорят такие признаки:

Кетонурия.
Потеря веса тела.
Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

Что такое «медовый месяц» при сахарном диабете?

В начале сахарного диабета 1 типа имеется короткий промежуток времени, когда необходимость введения инсулина исчезает или потребность в нем резко снижается. Такое время назвали «медовым месяцем». На этом этапе практически все дети получают инсулина меньше, вплоть до 0,5 ЕД в сутки.

Механизм возникновения такого мнимого улучшения связан с тем, что поджелудочная железа мобилизует последние резервы бета-клеток и инсулин выделяется, но его недостаточно для полной компенсации повышенного количества глюкозы в крови. Диагностическим критерием понижения дозы инсулина служит уровень гликированного гемоглобина ниже 7%.

Длительность медового месяца может быть несколько дней или месяцев. В этот период дети могут нарушать диету, не поддерживать нужный уровень физической нагрузки, но уровень гликемии остается в норме. Такое улучшение приводит к отказу от инсулина, так как ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

Хроническая зависимость от инсулина

При развернутой клинической картине сахарного диабета происходит постепенное снижение остаточной выработки инсулина в поджелудочной железе. Этот процесс ускоряется сопутствующими заболеваниями, инфекциями, стрессами, неправильным питанием.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 – 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Одной из особенностей течения сахарного диабета первого типа у детей или подростков является развитие лабильного диабета. Это связывают с тем, что антитела к клеткам поджелудочной железы имеют свойство стимулировать инсулиновые рецепторы в тканях мышц, жировой клетчатки и печени.

Взаимодействие антител и рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Это в свою очередь активирует симпатический отдел нервной системы и благодаря действию гормонов стресса возникает гипергликемия. Таким же эффектом обладает передозировка инсулина или пропуск приемов пищи. Опасно не соблюдать принципы питания при сахарном диабете 1 типа.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

Нестабильный тонус нервной системы.
Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
Склонность к приему алкоголя и курению.

Вследствие суммарного действия таких факторов происходит выброс контринсулярных гормонов: адреналина, пролактина, андрогенов, катехоламинов, пролактина, адренокортикотропного гормона, хорионического гонадотропина и прогестерона.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара – «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Особенности лечения сахарного диабета у детей

Лечение диабета у детей проводится обычно препаратами человеческого инсулина. Так как этот инсулин производится методом генной инженерии, то у него меньшие побочные действия и к нему у детей редко развивается аллергия.

Подбор дозы производится в зависимости от веса, возраста ребенка и показателя уровня глюкозы в крови. Схема применения инсулина у детей должна максимально приближаться к физиологическому ритму поступления инсулина из поджелудочной железы.

Для этого используют методику инсулинотерапии, которая называется базис-болюсной. Детям утром и вечером вводится инсулин пролонгированного действия для замещения базальной секреции, происходящей в норме.

Затем перед каждым приемом пищи вводится рассчитанная доза инсулина короткого действия для того, чтобы не допустить подъема сахара в крови после еды, а углеводы из пищи могли быть усвоены полностью.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Последние обсуждения:

Источник

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1) – заболевание, развивающееся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, связанное с дефектом секреции инсулина и склонностью к кетоацидозу, требующее обязательной инсулинзаместительной терапии для достижения компенсации состояния углеводного обмена. Последнее положение явилось основой для возникновения термина инсулинзависимый сахарный диабет.

Поскольку при других клинических типах сахарного диабета также могут использоваться препараты инсулина при соответствующих показаниях, данный термин является некорректным.

Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют 5-10% всех больных диабетом. Согласно международным данным, при сахарном диабете 1-го типа деструкция инсулинпродуцирующих β-клеток обычно является аутоиммунным процессом у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Около 5% лиц, страдающих СД 1, имеют неаутоиммунную (идиопатическую) форму заболевания. Преимущественно это лица азиатского и африканского происхождения. Они склонны к развитию кетоацидоза, но, ни один из обычных маркеров аутоиммунного процесса у них не выявляется.

С точки зрения патологической физиологии формирования сахарного диабета 1-го типа, в 80-х годах ХХ века Дж. Эйзенбартом была сформулирована концепция его стадийности:

Стадия генетической предрасположенности.
Провоцирующее событие.
Стадия явных иммунологических аномалий (развитие смешанной аутоиммунной реакции против панкреатических островков, опосредованной как аутореактивными CD8-лимфоцитами, так и циркулирующими антителами, с формированием прогрессирующего инсулита).
Стадия латентного диабета (с нормальным уровнем глюкозы натощак и выявляемого нагрузочными пробами).
Явный диабет (характерные клинические признаки заболевания).
Терминальный диабет (с высокой потребностью в препаратах инсулина, признаками микроангиопатий, отрицательными или слабоположительными аутоиммунными тестами вследствие полной гибели β-клеток).

На рис. 2.1 представлена смена фаз заболевания в зависимости от состояния пула β-клеток по данным IDF (2007), основанным на вышеизложенной концепции Дж. Эйзенбарта.

Рис. 2.1. Зависимость фаз СД 1 от состояния пула β-клеток (IDF, 2007, согласно концепции Дж. Эйзенбарта)

В качестве триггерных факторов наиболее часто выступают различные инфекционные агенты, такие как вирусы Коксаки, ECHO, краснухи, простого герпеса, цитомегаловируса. Общепризнанным является факт дебютирования сахарного диабета при поражении около 90% клеток поджелудочной железы.

Таким образом, в клиническом течении сахарного диабета 1-го типа на современном этапе (IDF, ISPAD, 2007-2008) выделяют такие фазы:

доклинический диабет;
дебют СД;
частичная ремиссия («медовый месяц»);
хроническая фаза пожизненной зависимости от применения препаратов инсулина.

Очевидно, что доклинический диабет соответствует стадиям генетической предрасположенности, влияния провоцирующего события, стадии явных иммунологических аномалий и латентного СД на ранних фазах. Дебют сахарного диабета, частичная ремиссия и хроническая фаза соответствуют стадии явного диабета (в том числе и латентного на поздних стадиях). Длительное хроническое прогрессирующее течение заболевания соответствует стадии терминального диабета.

Доклинический сахарный диабет 1-го типа

Фаза доклинического СД может длиться месяцы или даже годы, предшествуя клиническому дебюту заболевания. В качестве маркеров аутоиммунного поражения β-клеток могут быть определены следующие показатели:

Антитела к островковым клеткам.
Антитела к глутаматдекарбоксилазе.
Антитела к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к инсулину.
Генетические маркеры HLA-генотипа, INS-генотипа.
Снижение скорости высвобождения инсулина в ответ на внутривенный (в/в) тест толерантности к глюкозе.

Риск прогрессирования сахарного диабета 1-го типа определяется наличием следующих HLA-генотипов:

HLA DR3-DQA1*0501-DQB1* 0201 (поддерживающий генотип);
HLA DR4-DQA1*0301-DQB1* 0302 (поддерживающий генотип);
HLA DR2-DQA1*0102-DQB1* 0602 (протективный генотип).

Лица с позитивным результатом скрининга на СД должны регистрироваться в интернациональной сети исследования сахарного диабета и быть предупреждены о высоком риске дебютирования заболевания (ADA, 2006).

Дебют сахарного диабета 1-го типа

В результате формирования тотального инсулинодефицита наступает фаза дебюта сахарного диабета 1-го типа. Учитывая наличие доклинической фазы, корректнее говорить о клиническом дебюте заболевания.

Основы формирования нарушений представлены на рис. 2.2 и тезисно сводятся к следующему:

дефицит инсулина;
гипергликемия / низкое поступление глюкозы в клетку;
снижение потребления глюкозы мышечными клетками с последующим протеолизом и захватом аминокислот печенью с целью превращения в глюкозу (глюконеогенез);
липолиз с нарушением превращения триглицеридов, ведущий к повышению выброса свободных жирных кислот (СЖК) с ресинтезом липидов в печени и кетогенезом (через ацетил-КоА);
редуцирование захвата глюкозы печенью, гликогенолиз, продукция кетоновых тел (через пировиноградную кислоту (ПВК)).

Рис. 2.2. Эффекты инсулинодефицита при СД 1

Таким образом, клиническая картина нарушений при явном (клинически значимом) сахарном диабете 1-го типа является следствием приведенных нарушений. Несмотря на классическое острое начало заболевания, сахарный диабет 1-го типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение многих лет.

Согласно данным G. S. Eisenbarth (1989), выделяют шесть стадий этого процесса.

I стадия – генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины однояйцевых близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение придается наличию антигенов HLA, особонно II класса (DR 3, DR 4, DQ). При этом риск развития сахарного диабета 1-го типа возрастает многократно.

II стадия – гипотетический триггерный фактор (вирусная инфекция, стресс, характер питания, химические факторы).

III стадия – иммунные нарушения при сохранении нормальной секреции инсулина. Определяют иммунологические маркеры СД 1: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA), инсулину (IAA), глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе островковых клеток (IA2α, IA2β).

IV стадия – выраженные иммунные нарушения, прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося инсулина при нормальном уровне глюкозы в крови.

V стадия – клиническая манифестация, которая развивается после гибели 80- 90% массы β-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

VI стадия – полная деструкция β-клеток.

Дебют сахарного диабета 1-го типа варьирует от неинтенсивных форм до тяжелой дегидратации и диабетического кетоацидоза. Достаточно часто первые симптомы заболевания ошибочно принимают за иную патологию, что ведет к диагностированию СД, когда пациент находится уже в крайне тяжелом состоянии.

Неинтенсивный дебют сахарного диабета 1-го типа характеризуется:

дебютом энуреза, который может ошибочно расцениваться как проявление инфекции мочевыводящих путей;
вагинальным кандидозом, особенно в пубертатном и препубертатном возрасте;
рвотой, которая может быть ошибочно принята как симптом гастроэнтерит;
хронической потерей массы тела или плохим ее набором;
раздражительностью и снижением школьной успеваемости;
рецидивирующими инфекциями кожи.

Интенсивный дебют заболевания характеризуется наличием тяжелых форм классических клинических проявлений СД:

тяжелой дегидратации;
частой рвоты;
пролонгированной полиурии, усугубляющейся проявлениями дегидратации;
потери массы тела вследствие потери жидкости, мышечной и жировой массы;
наличием ацетона в выдыхаемом воздухе;
диабетического рубеоза щек на фоне кетоацидоза;
гипервентиляции на фоне диабетического кетоацидоза в виде высокой частоты и большой амплитуды дыханий (дыхание типа Куссмауля);
нарушения сознания;
шока (частый пульс, обедненная периферическая циркуляция с периферическим цианозом);
артериальной гипотензии (поздний и редко встречающийся у детей признак).

Степень выраженности клинических проявлений заболевания зависит от возраста, дебюта и стадии в период выявления.

В семьях детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, имеет место эффект накопления генов и отмечается «синдром упрежения»: сахарный диабет развивается в более молодом возрасте, чем у родителей, и протекает тяжелее. В последнее время число больных сахарным диабетом 1-го типа растет преимущественно за счет детей до 5 лет.

Так называемое омоложение СД 1, то есть тенденция к более высокой частоте заболевания детей в раннем возрасте, прослеживается и по данным эндокринологического отделения Областной детской клинической больницы г. Харькова. Так, за последние 7 лет заболеваемость СД возросла в 4 раза преимущественно за счет дебюта в раннем возрасте.

Особенностью дебюта заболевания у грудных детей и детей раннего возраста является интенсивное начало заболевания с формированием диабетического кетоацидоза и сопутствующего синдрома мальабсорбции.

У грудных детей имеет место краткосрочный продромальный период в виде прогрессирующей дистрофии на фоне сохраненного аппетита с последующим присоединением инфекции, формированием токсико-септического и коматозного состояния.

В дебюте заболевания у взрослых, когда диабет уже диагностирован, но сахарный диабет 2-го типа не исключен, в пользу подтверждения сахарного диабета 1-го типа служит выявление следующих симптомов:

наличие кетонурии, или
потеря массы тела, или
отсутствие у пациента признаков метаболического синдрома или других родственных заболеваний.

Частичная ремиссия («медовый месяц»)

«Медовый месяц» – кратковременный период течения сахарного диабета 1-го типа в начале заболевания, когда снижается потребность в инсулине. Данная фаза СД 1 обусловлена тем, что повышенный уровень глюкозы в крови индуцирует последние резервы β-клеток с выделением субадекватного количества инсулина. На этом этапе течения заболевания около 80% детей и подростков, больных СД 1, нуждаются в существенном снижении дозы вводимых препаратов инсулина. Известны случаи, когда потребность в инсулине в этой фазе составляла 0,5-0,25 ЕД инсулина в сутки.

Критерии фазы частичной ремиссии неконкретны. Наиболее часто она диагностируется при снижении потребности в препаратах инсулина менее 0,5 ЕД/кг/сут при уровне HbA1c < 7 %.

Фаза частичной ремиссии длится от нескольких дней до нескольких месяцев, что зависит от состояния поджелудочной железы конкретного индивидуума. В течение этой фазы уровень глюкозы крови часто стабилизируется на нормальных значениях, несмотря на нарушения диеты и режима физических нагрузок.

Указанная особенность этой фазы ведет к тому, что многие взрослые пациенты и родители заболевших детей отказываются от инъекций препарата по причине «удовлетворительного состояния и хорошего самочувствия», что ведет к возникновению нового эпизода декомпенсации заболевания. Такая ситуация требует проведения обязательной разъяснительной работы. Пациентам и их родителям необходимо объяснить, что фаза ремиссии со снижением дозы инсулина является временной, а введение препарата не только не оказывает повреждающего действия на инсулярный аппарат, но является крайне необходимым для предотвращения тяжелой декомпенсации. Имеются данные, что кетоацидоз в дебюте заболевания существенно снижает вероятность возникновения фазы частичной ремиссии и сокращает ее длительность.

Хроническая фаза пожизненной зависимости от применения препаратов инсулина

Прогрессирование заболевания от фазы частичной ремиссии до хронической пожизненной зависимости от препаратов инсулина обусловлено постепенным снижением функции остаточных β-клеток, особенно на фоне интеркуррентных заболеваний, требующих для компенсации состояния повышенного инсулинообеспечения.

Данная фаза характеризуется отрицательными или слабоположительными аутоиммунными тестами на аутоиммунитет вследствие полной гибели β-клеток, неспособных генерировать С-пептид. При этом иммунореактивный инсулин внепанкреатического и экзогенного происхождения может обнаруживаться в крови. В среднем обычно полное исчезновение β-клеток происходит в течение 3,5-5 лет. Хроническая гипергликемия в сочетании с гликированием белков ведут к формированию микро- и макрососудистых осложнений заболевания.

В целом, хроническая фаза сахарного диабета у детей и подростков протекает аналогично таковой у взрослых, хотя имеют место некоторые особенности. Следует остановиться на таком феномене, хорошо известном детским эндокринологам, как лабильность течения заболевания. Основа этого феномена заключается в особенностях иммунной системы ребенка. Аутоантитела, стимулирующие инсулиновый рецептор, способны вызывать гипогликемический эффект вследствие инсулиномиметического действия на клетки-мишени.

Подростковый период является переходным периодом от ребенка до взрослого и характеризуется существенными биологическими и психосоциальными изменениями в организме, что ведет к лабильному течению заболевания с эпизодами гипо- и гипергликемий.

Психологический профиль подростков с сахарным диабетом 1-го типа характеризуется в большинстве случаев плохим метаболическим контролем вследствие нарушения режимов инсулинотерапии, несоблюдением принципов самоконтроля, склонностью к девиантному поведению с употреблением спиртных напитков, табакокурением, использованием наркотических веществ. Даже при адекватном соблюдении рекомендаций стиль жизни подростка изменяется вследствие активных физических и психоэмоциональных нагрузок, связанных с обучением и адаптацией к коллективу, началом активной половой жизни.

Гормональным обеспечением такого стиля жизни являются стрессовые реакции, реализующиеся посредством дополнительного выброса катехоламинов, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола, соматотропина (СТГ), пролактина, андрогенов, а также появления в организме хорионического гонадотропина и повышения концентрации прогестерона. Последние обладают прямым контринсулярным эффектом и снижают действие инсулина на периферии.

Так, «феномен утренней зари», проявляющийся повышением уровня глюкозы и потребности в инсулине в ранние утренние часы без эпизодов ночной гипогликемии, обусловлен ночным выбросом соматотропина.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник