Диабет 2 типа почечная недостаточность

Диабет 2 типа почечная недостаточность thumbnail

Предполагается, что большинство хронических (поздних) осложнений диабета – болезни почек, глаз и нервной системы – обусловлены повышенным на протяжении многих лет уровнем глюкозы в крови. В случае сердечных заболеваний большая концентрация глюкозы в крови может усугубить или осложнить болезнь, но не бывает ее непосредственной причиной. Многие хронические (поздние) осложнения диабета развиваются в течение пяти-десяти лет и более с момента установления основного диагноза. Однако учтите, что диабет 2 типа зачастую диагностируется спустя несколько лет после его фактического начала.

В некоторых случаях именно хроническое (позднее) осложнение диабета, а не повышенный уровень глюкозы в крови, наводит врача на мысль о наличии диабета 2 типа. Поэтому даже тем больным, которым диагноз был установлен недавно, необходимо тщательное обследование ввиду того, что их диабет может иметь долгую историю.

Заболевания почек при сахарном диабете

Благодаря почкам организм освобождается от вредных химических элементов и соединений, которые вырабатываются во время нормального обмена веществ. Этот орган – своего рода фильтр, который очищает кровь, а “отходы” выводит в мочу, и затем они удаляются из организма. Почки также регулируют водно-солевой баланс человеческого организма. При заболевании почек (нефропатии) приходится прибегать к диализу – процедуре, очищающей кровь и регулирующей водно-солевой баланс. Другой выход в такой ситуации – пересадка донорской почки, это более предпочтительный вариант.

Сегодня как минимум половина пациентов, нуждающихся в длительном диализе, – диабетики. К счастью, процент аких больных уменьшается, поскольку все больше больных диабетом стремятся контролировать уровень глюкозы в крови. У больных диабетом 2 типа заболевания почек возникают в 5% случаев, а у больных диабетом 1 типа – в 30% случаев. Однако абсолютное количество диабетиков, страдающих заболеваниями почек, в этих двух группах почти одинаковое, поскольку диабет 2 типа распространен в десять раз шире, чем диабет 1 типа.

Влияние диабета на почки

В каждой почке есть сотни тысяч так называемых клубочков, ответственных за процесс очищения крови. Кровь проходит через крохотные капилляры клубочков, вступающих в контакт с канальцами, по которым движется очищенная кровь. По мере того, как очищенная кровь проходит через канальцы, большая часть жидкости и нормальных компонентов крови всасывается обратно и возвращается обратно в организм. А отходы вместе с небольшим количеством жидкости попадают из почек в мочеточник, потом в мочевой пузырь, оттуда выходят наружу через мочеиспускательный канал.

В начале заболевания диабетом почки функционируют не то что нормально, а даже избыточно, потому что через них проходит большое количество глюкозы, которая тянет за собой много жидкости и вызывает повышение давления внутри каждого клубочка. Такое ускоренное прохождение крови через почки называется повышенной скоростью клубочковой фильтрации.

На раннем этапе развития диабета мембрана, окружающая клубочки, – клубочковая базальная мембрана – утолщается, как и другие прилегающие к ней ткани. Эти расширяющиеся мембраны и ткани постепенно вытесняют капилляры внутри клубочков, вот почему последние больше не могут очищать достаточный объем крови. К счастью, в человеческом организме имеется резерв клубочков, поэтому, даже если одна почка выходит из строя, процесс очистки крови продолжается.

Но если заболевание почек не лечить на протяжении 15 лет и дольше, в крови появляются признаки начала почечной недостаточности, которая чревата возникновением уремии – хронического самоотравления организма, обусловленного почечной недостаточностью. Уремия характеризуется накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ее проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др. В случае отсутствия лечебных мероприятий в течение 20 лет почки могут совсем отказать.

Не все больные диабетом одинаково подвержены развитию болезни почек и почечной недостаточности. Группу высокого риска составляют больные с повышенным кровяным давлением, однако нефропатия развивается только у половины пациентов-гипертоников, страдающих к тому же диабетом.

Ранние симптомы заболевания почек

Самый ранний признак диабетической нефропатии – это микроальбуминурия. Здоровые почки пропускают в мочу только незначительное количество альбумина – белка, содержащегося в крови. При нефропатии уровень альбумина в моче повышается.

Однако на ранних стадиях заболевания присутствие альбумина в моче незначительно, и его невозможно выявить с помощью обычного анализа, необходим более сложный. Вы собираете всю выделенную за сутки мочу и отбираете для анализа образец из этого количества или из мочи, собранной за определенный период времени, обычно за четыре часа. Если уровень альбумина слишком высок, анализ для уверенности проводят еще раз, потому что некоторые факторы (например, физические нагрузки) могут вызвать ложный положительный результат. Второй положительный результат определенно свидетельствует о заболевании почек.

Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить работу почек, и что означают их результаты – подробно читайте здесь. Там же узнаете, как контролировать артериальное давление, чтобы предотвратить почечную недостаточность. Микроальбуминурия, выявленная примерно за пять лет до того, как ее можно будет обнаружить путем обычного анализа крови, поддается полному излечению. Микроальбуминурия, диагностированная путем обычного анализа крови, не поддается полному излечению.

Если вы болеете диабетом 1 типа дольше пяти лет или если у вас недавно был диагностирован диабет 2 типа, то вам показано обследование на микроальбуминурию. Если получен отрицательный результат, анализ следует повторять ежегодно.

Исследования, отчеты о которых были опубликованы в New England Journal of Medicine в июне 2003 года, показали, что микроальбуминурия не всегда приводит к почечной недостаточности. Больные диабетом 1 типа, которым удалось улучшить показатели уровня глюкозы у себя в крови, нормализовать кровяное давление и уровень холестерина в крови, добились снижения симптомов микроальбуминурии и, следовательно, замедлили ухудшение состояния почек. Кроме того, у этих пациентов отмечались такие улучшения в состоянии здоровья:

  • снижение уровня глюкозы в крови при показателе гликированного гемоглобина (HbA1c) ниже 8%;
  • нормализация кровяного давления;
  • уровень холестерина снижался в среднем до 198 мг/дл (5,12 ммоль/л);
  • уровень триглицеридов снижался в среднем до 145 мг/дл (1,64 ммоль/л).
Читайте также:  Ребенок с ограниченными возможностями диабет

Прогрессирование заболевания почек

Если контроль за течением диабета остается неудовлетворительным в течение пяти лет или дольше, отмечается значительный рост мезангиальной ткани – клеток, расположенных между почечными капиллярами. Степень микроальбуминурии увеличивается прямо пропорционально степени роста мезангия. Одновременно происходит утолщение клубочковой базальной мембраны.

На протяжении следующих 15-20 лет открытые капилляры и канальцы сдавливаются и закрываются разрастающимися тканями. Они принимают вид круглых узелков, называемых, по имени их открывателей, узелками Киммельстиля-Вильсона. Эти образования считаются диагностическим критерием диабетической нефропатии. По мере замещения клубочков узелками почки очищают все меньше и меньше крови. Анализ на содержание азота мочевины крови позволяет определить, насколько хорошо работают почки.

Развитие почечной недостаточности

Общая схема развития данного осложнения такова.

  1. На момент диагностики диабета почки увеличены, а клубочковая фильтрация повышена.
  2. Примерно через два года клубочковая базальная мембрана и мезангий начинают утолщаться.
  3. На протяжении 10-15 лет с момента выявления диабета отмечается период затишья, характеризующийся отсутствием клинических признаков поражения почек.
  4. Через 15 лет наблюдаются патологические изменения состава крови, в частности, возрастает содержание в ней азота мочевины и креатинина. Кроме того, в моче присутствует большое количество белка.
  5. Через 20 лет больному необходим либо диализ, либо пересадка почки.

Кроме повышенного уровня глюкозы в крови, разрушению почек способствуют следующие факторы:

  • Повышенное кровяное давление (артериальная гипертония). Этот фактор может быть почти таким же значимым, как и уровень глюкозы. Контроль кровяного давления, в том числе при помощи лекарственных препаратов, значительно замедляет повреждение почек.
  • Наследственные факторы. Предрасположенность к диабетической нефропатии может передаваться по наследству. Это заболевание шире распространено в некоторых этнических группах.
  • Повышенный уровень жиров в крови. Исследование показывает, что избыток некоторых жиров, содержащих холестерин, способствует увеличению мезангия.

Беда, как известно, не ходит одна. А диабетическая нефропатия вызывает следующие осложнения:

  1. Диабетическое заболевание глаз. При терминальной стадии почечной недостаточности всегда диагностируется диабетическая ретинопатия. По мере прогрессирования болезни почек, ретинопатия также усугубляется. Однако лишь у половины больных ретинопатией обнаруживают нефропатию. При наличии микроальбуминурии у пациента обязательно будет отмечаться и ретинопатия. Если вы – диабетик и у вас микроальбуминурия, а ретинопатия отсутствует, ваш врач должен искать другую причину возникновения болезни почек (не относящуюся к диабету).
  2. Диабетическое заболевание нервной системы (нейропатия). Между нефропатией и нейропатией нет четкой зависимости. Около 50% больных нефропатией страдают и нейропатией. Чем больше прогрессирует нейропатия, тем больше усугубляется заболевание почек, однако после диализа некоторые симптомы нейропатии ослабевают или исчезают. Вероятно, нейропатия развивается скорее из-за отходов обмена веществ, которые плохо выводятся из организма по причине почечной недостаточности, а меньше из-за нарушения функционирования нервной системы.
  3. Повышенное кровяное давление. Гипертония ухудшает состояние почек. На поздней стадии заболевания почек почти у всех пациентов отмечается повышенное кровяное давление.
  4. Отек, или задержка жидкости в нижних конечностях возникает, когда содержание белка в моче превышает 1-2 грамма.

Ингибиторы АПФ приходят на помощь

Такие лекарственные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ), способствуют понижению кровяного давления. Эти препараты также снижают давление внутри клубочков, очищающих вашу кровь. Прием данных препаратов позволяет на 50% снизить смертность из-за диабетической нефропатии. В остальных случаях отпадает необходимость в проведении диализа или пересадке почки.

Прием этих лекарств назначается при кровяном давлении 140/90 мм рт. ст. или выше. Ингибиторы АПФ назначаются также и для устранения микроальбуминурии при отсутствии гипертонии, поскольку микроальбуминурия свидетельствует о повышенном внутрипочечном давлении. На фоне приема ингибиторов АПФ выделение альбумина начинает снижаться. По его уровню можно контролировать эффективность лекарства.

Ингибиторы АПФ не совершенны. У некоторых пациентов они вызывают тяжелый кашель. Но эту проблему можно решить, подобрав альтернативный ингибитор АПФ. Кроме того, ингибиторы АПФ способствуют повышению уровня калия в крови. При почечной недостаточности это представляет серьезную проблему, поскольку данный фактор может усугубить заболевание. Значительно повышенный уровень калия вызывает отклонения в работе сердца. При необходимости ингибиторы АПФ могут быть заменены на блокаторы рецепторов ангиотезина-II.

Читайте также: подробная статья о современных ингибиторах АПФ.

К другим лекарствам от повышенного кровяного давления относятся блокаторы кальциевых каналов, которые могут быть так же эффективны, как и ингибиторы АПФ. C другой стороны, гипотензивные средства, которые в прошлом часто назначались при гипертонии, могут вызвать серьезные побочные эффекты.Например, диуретик гидрохлоротиазид повышает уровень глюкозы в крови, а такие бета-блокаторы, как пропранолол, повышают в ней содержание “плохих” жиров. Они также затрудняют определение момента, когда уровень глюкозы в крови недопустимо снижается и наступает гипогликемия.

Лечение диабетической нефропатии

Если, прочитав предыдущий раздел, вы ощутили, что у вас повысилось кровяное давление, сделайте несколько глубоких вдохов и выдохов. Диабетическую нефропатию реально предотвратить. Ниже приведены несколько основных способов профилактики этого заболевания. Данные рекомендации пригодятся и при составлении плана лечения.

  1. Контролируйте уровень глюкозы в крови. Доказано, что это имеет решающее значение для профилактики и замедления прогрессирования нефропатии. Усилия по контролю уровня глюкозы в крови окупаются сторицей диабетикам на многие годы вперед.
  2. Контролируйте свое кровяное давление. Это защитит вас от быстрого ухудшения функции почек. Лечение всегда включает соблюдение диеты с ограничением соли, но обычно приходится принимать и лекарства. При нефропатии целесообразно принимать ингибиторы ангиотензин-1-превращающего фермента (АПФ) -более подробно о них читайте выше. Если по какой-либо причине их принимать нельзя, с таким же успехом или более эффективно можно использовать блокаторы рецепторов ангиотезина-II.
  3. Контролируйте уровень жиров в крови. Поскольку повышенный уровень “плохого” холестерина в крови способствует развитию заболевания почек, необходимо понижать содержание в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (“плохого” холестерина), увеличивая при этом объем липопротеинов высокой плотности (“хорошего” холестерина). С этой целью можно принимать препараты класса статинов.
  4. Берегите свои почки. У больных диабетом чаще возникают инфекционные заболевания мочевыводящих путей, которые поражают и почки. Инфекции мочевыводящих путей необходимо вовремя выявлять и эффективно лечить. При диабете также повреждаются нервы, контролирующие мочевой пузырь, что приводит к состоянию, называемому нейрогенный мочевой пузырь. Когда нервы, сигнализирующие о наполнении мочевого пузыря, гибнут, нарушается функция опорожнения мочевого пузыря, что может привести к развитию инфекций.
Читайте также:  Диабет у мужчин без боли

Если у вас диагностировано заболевание мочевыводящих путей, врач может посоветовать сделать внутривенную пиелограмму – исследование почек и мочевого тракта в целом. Однако необходимо учитывать, что больные диабетом, у которых в какой-то степени присутствует почечная недостаточность, во время данной процедуры подвергаются риску развития у них полной почечной недостаточности. Поэтому желательно прибегнуть к другому типу исследований, исключающему малейший риск для почек пациента.

Если профилактическое лечение не приводит к желаемому результату, пациента приходится подвергать диализу или пересаживать ему донорскую почку. Когда почки не справляются со своими функциями, главный источник расщепления инсулина отсутствует. Следовательно, пациенту требуется намного меньше инсулина (или он ему совсем не нужен), что может облегчить контроль за уровнем глюкозы в крови.

Диализ

В настоящее время используются две техники проведения диализа:

  1. Гемодиализ. В артерию пациента вводится катетер, который, в свою очередь, связан с фильтрующим устройством, где очищается кровь. Очищенную кровь прибор направляет обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ всегда проводится в условиях стационара. Данная процедура сопряжена с риском возникновения осложнений (инфицирование, понижение кровяного давления).
  2. Перитонеальный диализ. Трубка вводится в брюшную полость, куда капельным методом подается большое количество жидкости, вытягивающее отходы. Их сливают по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ осуществляется ежедневно и также сопряжен с высокой степенью риска заражения в месте входа трубки в брюшную полость.

Нет большой разницы в долгосрочных последствиях для пациентов, которых лечат с помощью разных техник диализа, поэтому выбор метода зависит от предпочтений врача. Больные диабетом плохо переносят почечную недостаточность, ввиду этого им следует подвергаться диализу раньше, чем людям, не страдающим таким заболеванием.

Искусственная почка

Пациенты с пересаженной почкой имеют больше шансов, чем пациенты, которые подвергаются диализу, но из-за недостатка донорских почек 80% больных лечатся именно с помощью диализа и лишь 20% делают операции по пересадке почки. Безусловно, пересаженная почка является чужеродной для организма реципиента, и поэтому возникает риск ее отторжения. Чтобы избежать этого, перед операцией больному назначают лекарства, подавляющие иммунитет. Прием некоторых из указанных препаратов усложняет контроль за течением диабета. Наименее подвержена отторжению почка донора, являющегося близким родственником пациента.

Когда больному диабетом пересаживается здоровая почка, она подвержена поражению по причине повышенного содержания глюкозы в крови. После пересадки почек контроль уровня глюкозы в крови остается решающим фактором реабилитации.

Источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Школа для пациентов сахарным диабетом

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник