Диабет и аденома предстательной железы

Диабет и аденома предстательной железы thumbnail

Группа исследователей из Германского центра изучения диабета в Тюбингене, Центра им. Гельмгольца в Мюнхене и урологического отделения клиники при Тюбингенском университете (Германия) доказала, что пациенты, страдающие сахарным диабетом, реже заболевают, но чаще умирают от рака предстательной железы.

Рак предстательной железы и сахарный диабет – одни из самых распространенных заболеваний, поражающих мужчин старшего возраста. Исследования показывают, что пациенты с сахарным диабетом более подвержены онкологическим заболеваниям. Но конкретно рак предстательной железы среди них встречается реже, чем у мужчин без диабета.

Немецкие исследователи проанализировали данные пациентов, перенесших простатэктомию (удаление предстательной железы) из-за рака. Как и предполагалось, процент больных сахарным диабетом среди них был меньше, чем в общей популяции. Но в сочетании с диабетом рак предстательной железы протекал более агрессивно и чаще метастазировал в регионарные лимфатические узлы.

А: риск рака простаты, рассчитанный по данным 74 пациентов с сахарным диабетом и 148 пациентов без него.

В: частота метастазирования в лимфатические узлы у 74 пациентов с сахарным диабетом (рассчитана на момент простатэктомии) и 148 пациентов с нормальным углеводным обменом.

Источник: IDM.

Почему при сахарном диабете рак предстательной железы случается реже, но протекает агрессивнее?

Для ответа на этот вопрос исследователи проанализировали 70 образцов удаленного рака предстательной железы у больных без диабета и 59 образцов у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Была оценена экспрессия генов ключевых белков. Анализ показал, что у мужчин с сахарным диабетом выше количество активных андрогеновых рецепторов. Сигнальный путь, запускаемый андрогеновыми рецепторами, также был более активен.

Исследователи отметили, что изоформа А инсулиновых рецепторов наиболее активна в образцах опухоли пациентов, больных сахарным диабетом. Этот вид рецепторов связывает инсулин-подобный фактор роста. В результате усиливается рост и деление клеток. В норме у взрослых людей преобладает изоформа В, которая не связывает инсулин-подобный фактор роста.

Кроме того, в образцах опухоли пациентов с сахарным диабетом нарушен биосинтез стероидов: преобладают лиганды эстрогеновых рецепторов, которые меньше защищают от пролиферации раковых клеток.

Таким образом, аденокарцинома предстательной железы у мужчин, страдающих сахарным диабетом, хоть и возникает реже, но протекает тяжелее и чаще приводит к смерти.

Из этого следует, что при наличии сахарного диабета 2 типа надо более тщательно обследовать мужчин для раннего обнаружения и своевременного лечения рака предстательной железы.

Статья Lutz et al. Androgen receptor overexpression in proe cancer in type 2 diabetes опубликована в журнале Molecular bolism; вторая статья, с тем же первым автором, Higher prevalence of lymph node stasis in proe cancer in patients with diabetes, – в журнале Endocrine- Cancer.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru по материалам DZD: Proe cancer: Poor prognosis in men with diabetes.

Источник

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), аденома предстательной железы, аденома простаты – это медицинская проблема, для которой характерно увеличение размеров простаты и наличие симптомов болезней мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Аденома простаты является одной из распространенных доброкачественных патологий среди мужчин старшего возраста.

Стадии болезни

Современная классификация аденомы простаты основана на стадиях клинического течения патологического процесса.

Стадии аденомы предстательной железы:

I стадия компенсации:

расстройства мочеиспускания наблюдаются при полном опорожнении мочевого пузыря, отсутствует остаточная моча (или ее объем не превышает 50 мл);

II стадия субкомпенсации:

функции мочевого пузыря значительно нарушены, объем остаточной мочи составляет более 50 мл;

III стадия декомпенсации:

тотальное нарушение функционирования мочевого пузыря.

Причины возникновения заболевания

Аденома простаты является полиэтиологическим заболеванием. При этом прослеживается четкая корреляция между развитием болезни и возрастом мужчины.

Основные причины аденомы простаты:

  • падение уровня тестостерона в крови;
  • наличие простатспецифического антигена (ПСА);
  • нарушение баланса гормонов;
  • недостаток в организме цинка;
  • нарушения функционирования яичек.

Отдельные исследования показали, что к косвенным факторам возникновения аденомы могут быть отнесены: неправильное питание, прием алкоголя, никотиновая зависимость, активность половой жизни, наследственность, сидячий образ жизни, патологии печени, сахарный диабет, высокое АД.

Возникновение, течение и исход болезни

Предстательная железа – орган, который находится под контролем гормонов гипоталамо-гипофизарной системы. Рост, развитие и функционирование простаты напрямую зависит от уровня тестостерона в крови. Морфологическая дифференциация эпителиальной и соединительной ткани простаты тоже зависят от обмена тестостерона.

В основе патогенеза аденомы простаты лежат гормональные изменения в организме мужчины, нарушения функционирования системы “гипоталамус – гипофиз – предстательная железа”.

При нарушении гормональной регуляции простаты наблюдается избыточное образование факторов роста на фоне уменьшения выраженности подавляющих факторов, снижения чувствительности к этим факторам клеток железы. Это ведет к значительному увеличению предстательной железы, развитию и дальнейшему прогрессированию гиперплазии.

Макроскопически гиперплазия простаты представляет собой отграниченный, четко очерченный капсульный узел, который расположен в толще органа. Микроскопически он состоит из соединительнотканной стромы и эпителиальной паренхимы. Кистозный эпителий продуцирует секрет, в результате чего образуются кистозные полости. Наблюдается разрастание железистой ткани, мышечных волокон, фиброзное разрастание.

Симптоматика заболевания

Основные признаки аденомы простаты – симптомы патологий нижних мочевых путей или расстройства мочеиспускания.

Выраженность клинических проявлений прямо пропорциональна стадии медицинской проблемы.

Симптомы аденомы простаты:

  • неприятные ощущения в области промежности, внизу живота, в прямой кишке;
  • чувство, что мочевой пузырь не полностью опорожнен;
  • ослабление струи мочи;
  • прерывистое мочеиспускание;
  • нарушения процесса и частоты мочеиспускания (мужчина может столкнуться с учащенным и затрудненным мочеиспусканием);
  • симптомы чрезмерного накопления мочи;
  • задержка мочи до такой степени, когда ее отхождение возможно только через катетер.

Осложнения

Для осложненной формы аденомы простаты характерны задержка мочи, гематурия, рецидивирующие инфекции мочевых путей, почечная недостаточность.

Последствия аденомы простаты:

  • Острая ишурия
  • Почечнокаменная болезнь
  • Интоксикация организма
  • МКБ
  • Уретерогидронефроз
  • Нефропатия
  • Дивертикулы мочевого пузыря
  • Онкология предстательной железы

Диагностические мероприятия

Диагностика аденомы простаты базируется на сборе анамнеза и изучении истории болезни (продолжительность и возможные причины симптомов болезней мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, проводимое ранее лечение, действенность проводимой терапии), оценке клинических проявлений аденомы, а также наиболее объективных факторах – результаты лабораторных анализов и инструментальных методов, физикальное обследование.

Оценка симптомов аденомы простаты проводиться по широко распространенной среди урологов шкале IPSS.

Эта шкала позволяет оценить выраженность симптомов у пациентов с нарушением мочеиспускания. На основании суммарного балла симптомов пациент может быть отнесен к одной из 3 групп:

  • мягкая симптоматика (требуется динамическое наблюдение);
  • умеренная симптоматика (консервативное лечение);
  • выраженная симптоматика (чаще всего при неэффективности медикаментозного необходимо хирургическое лечение).

Для получения объективной информации о частоте и объеме мочеиспускания пациента просят вести дневник мочеиспускания, где он делает в течение суток соответствующие записи.

Лабораторные виды диагностики:

  • ОАК;
  • ОАМ;
  • бактериологическое исследование;
  • цитология мочи;
  • определение содержания креатинина в биологических жидкостях (сыворотке крови и моче);
  • определение уровня простатспецифического антигена (ПСА).

Трансректальное УЗИ простаты назначается для выбора хирургического метода лечения аденомы: трансуретральное удаление простаты (ТУРП) или открытая простатэктомия (удаление предстательной железы).

Читайте также:  Можно ли вылечить диабет 1 типа у ребенка 5 лет

Дополнительно по усмотрению врача-уролога могут быть проведены исследования “давление-поток” (позволяет отличить синдром инфравезикальной обструкции от сниженной сократимости детрузора), уретроцистоскопия (помогает исключить стриктуры уретры, рак мочевого пузыря и др.).

Дифференциальная диагностика аденомы предстательной железы проводится с простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, гиперактивностью мочевого пузыря, расстройствами мочеиспускания нейрогенной природы, раком простаты.

Лечение

Правильное лечение аденомы простаты направлено, прежде всего, на облегчение симптомов нижних мочевых путей, улучшение качества жизни пациента и предотвращение развития осложнений, связанных с гиперплазией простаты.

Лечение аденомы предстательной железы проводится в урологическом стационаре или амбулаторно.

Если клинические проявления выражены незначительно, за пациентом устанавливается динамическое наблюдение, которое включает рекомендации по изменению образа жизни (регуляция режима мочеиспускания, уменьшение потребления перед сном жидкости, коррекция сопутствующей медикаментозной терапии и др.). Одновременно проводятся контрольные анализы мочи и анализ крови, ПСА, УЗ-диагностика и урофлоуметрия каждые 6-12 месяцев.

В медикаментозное лечение при аденоме простаты входят:

  • α-адреноблокаторы;
  • ингибиторы 5α-редуктазы;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа;
  • антагонисты мускариновых рецепторов;
  • растительные препараты и др.

Выбор метода хирургии зависит от стадии гиперплазии и объема простаты.

Виды операций, которые могут применять:

  • трансуретральное рассечение простаты;
  • трансуретральное иссечение простаты;
  • трансуретральное разрушение ткани железы под воздействием электрического тока (ТУВП, электровапоризация);
  • лазерная терапия (визуальная лазерная абляция, интерстициальная лазерная коагуляция, гольмий-лазерная резекция);
  • трансуретральная и открытая простатэктомия;
  • трансуретральная игольчатая абляция (ТУИА).

Операции показаны пациентам, которым не помогла лекарственная терапия. Особенно важно, провести своевременное оперативное вмешательство при наличии таких серьезных осложнений как: рефлекторная задержка мочи, МКБ, почечная недостаточность и др. Необходимость в применении хирургии повышается с возрастом и зависит от начальной клинической картины.

Малоинвазивные методы лечения аденомы:

  • трансректальная HIFU-терапия;
  • химическая абляция простаты;
  • трансуретральное микроволновое теплолечение;
  • водоиндуцированное теплолечение;
  • плазменная энергия в солевом растворе.

Стентирование суженных областей рекомендовано в качестве альтернативы катетеризации у пациентов группы высокого риска с рецидивирующей задержкой мочи и лицам, которым не подходят другие методы хирургии.

Контроль излеченности

Последующее наблюдение у уролога необходимо всем пациентам, проходящим лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В зависимости от тяжести заболевания, через 1.5, 3 и 6 месяцев могут быть показаны физикальное обследование, определение ПСА, креатинина, количества остаточной мочи, а также ОАМ и урофлоуметрия.

Оценка клинической картины производится по шкале IPSS.

Профилактика

Специфическая профилактика аденомы простаты отсутствует. По той причине, что наиболее реальными факторами возникновения этой медицинской проблемы считаются: возраст и морфофункциональное состояние яичек.

Общие меры профилактики ДГПЖ:

  • своевременное лечение воспалительных заболеваний мочеполового тракта;
  • подвижный образ жизни, регулярные умеренные физические нагрузки;
  • диетическое питание, отказ от острой, жирной, копченой пищи и кофеин содержащих напитков;
  • ограничение жидкости (перед сном);
  • предотвращение или лечение запора;
  • поддержка нормального гормонального фона;
  • мониторинг приема некоторых лекарственных препаратов (противоотечных средств, диуретиков, антидепрессантов и др.);
  • упражнения на укрепление тазовой диафрагмы;
  • соблюдение правил ЗОЖ.

Пациентам с легкой гиперплазией предстательной железы рекомендовано соблюдать все меры профилактики заболевания, осуществлять периодический контроль и придерживаться здорового образа жизни.

Уже сегодня вы можете получить ответы на возникшие вопросы, пройти комплексное диагностическое обследование и лечение аденомы простаты (г. Киев). Клиники МЕДИКОМ (Оболонь, Печерск) предлагают широкий спектр современных и малоинвазивных методов лечения и профилактики ДГПЖ.

Вопрос-Ответ

Как уменьшить размер простаты?

Норма – рост простаты в период полового созревания. Патология – рост простаты после 40 лет. Патологический рост предстательной железы приводит к ряду серьезных проблем со здоровьем мужчины (вплоть до аденомы простаты и простатита). Увеличение размеров простаты можно остановить своевременно обратившись к специалисту (урологу, андрологу), который назначит подходящее лечение. Это может быть как лекарственная терапия, так и аппаратные методы лечения (например, ударно-волновая терапия).

Влияет ли аденома простаты на потенцию?

При патологическом росте предстательной железы, она тугим кольцом сжимает уретру, заставляя ее стенки, как и стенки мочевого пузыря, “уплотняться” и “раздражаться”. Итог: мочевой пузырь перестает справляться со своей выделительной функцией, появляется остаточная моча, острая задержка мочи – при развитии аденомы простаты, а также развивается воспаление, появляется ноющая, тупая боль в промежности и мошонке – при простатите. В обоих случаях могут возникнуть проблемы с эрекцией и боли при семяизвержении. Но, такие нарушения не являются прямым следствием аденомы простаты: они могут возникнуть и в ее отсутствии, также как и она может протекать без них.

Может ли аденома простаты перейти в рак?

Диагноз “доброкачественная гиперплазия предстательной железы” (ДГПЖ) ставится при изменениях тканей предстательной железы и увеличении ее объема без процесса малигнизации. Главные отличия аденомы от рака – она развивается из обычных клеток и не дает метастазов. Прямой связи между онкологическими процессами в простате и аденомой простаты – нет. Но, очень часто, онкология развивается на фоне аденомы и даже маскируется под ДГПЖ.

Можно ли греть аденому простаты?

Несмотря на то, что самым известным народным методом лечения ДГПЖ является прогревание, самостоятельно греть аденому простаты нельзя. Любой перегрев половых органов несет мужчине больше вреда, чем пользы. А вот под медицинским контролем, в комплексе с другим лечением, действительно назначаются процедуры, основанные на влиянии тепла на органы. Кроме того, только врач может определить возможность применения прогреваний при аденоме простаты. Поскольку, в некоторых случаях ее категорически нельзя греть, даже под медицинским наблюдением. Это может спровоцировать развитие онкологического процесса на фоне доброкачественной гиперплазии.

Что полезно есть при аденоме простаты?

При аденоме простаты необходимо соблюдать диету. Поскольку, правильное питание при аденоме – один из способов поддержания хорошего самочувствия и эффективности лечебной терапии. Основные требования к питанию при ДГПЖ: дробление дневного рациона на маленькие порции без больших промежутков в приеме пищи, соблюдение режима (лучше всего составить расписание приемов пищи, чтобы есть в одно и то же время), минимизировать употребление сладостей, блюд из мяса (особенно, красного) и рыбы, исключить – жареное, соленое и жирное, добавить в рацион продукты питания, которые обладают слабительным эффектом, приготовлены на пару или сварены.

Источники

  • Сайт Центра Общественного здоровья МОЗ Украины / Контроль заболеваний
  • Сайт Всемирной организации здравоохранения / Информационные бюллетени
  • Сайт Национальной Академии медицинских наук Украины / Новости медицины

Билинский Олег Львович

Автор статьи:

Врач-уролог, андролог, сексопатолог высшей категории

Саввин Константин Эдуардович

Эксперт по направлению:

Врач-уролог высшей категории

Врачи

Специалисты клиники МЕДИКОМ обладают высоким уровнем квалификации, многолетним опытом работы, а также арсеналом новейшего оборудования. Наши урологи успешно диагностируют и лечат заболевания предстательной железы, используя все возможности, которые предоставляет современная медицина.

Білинський Олег Львович

Билинский Олег Львович

Врач-уролог, андролог, сексопатолог высшей категории

Меллін Євген Володимирович

Меллин Евгений Владимирович

Врач-уролог первой категории, детский оперирующий уролог второй категории, специалист по УЗИ

Саввін Костянтин Едуардович

Саввин Константин Эдуардович

Читайте также:  Можно ли желе при диабете

Врач-уролог высшей категории

Чепурнатий Михайло Володимирович

Чепурнатый Михаил Владимирович

Врач-уролог первой квалификационной категории, врач онколог, врач УЗИ

Чорний Владислав Іванович

Чёрный Владислав Иванович

Врач-уролог высшей категории

Отзывы

13.12.2019 16:34

Константин

Очень актуально! Нашел ответы на свои вопросы… Спасибо за инфу!!!

оставить отзыв

Источник

Диабет и аденома предстательной железы
Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой – развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

  • уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз;
  • снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления;
  • повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующих о преобладании в детрузоре гликолиза;
  • ферментативная недостаточность, в том числе энергетического метаболизма, обусловленная как минимум гиповитаминозом В6;
  • достоверная положительная динамика основных функций мочевого пузыря под влиянием гипербарической оксигенации.

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса – формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ – селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) – пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким – 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

Читайте также:  Стручки фасоли сухие от сахарного диабета

Во второй группе (К2) мы произвели попытку снизить стоимость лечения. Первый год терапия проводилась по той же схеме, что и в группе К1. У 10 пациентов (83,3%), у которых была отмечена значительная регрессия обструктивной симптоматики (повышение Qmax более чем на 25%), после года комбинированной терапии мы отменили теразозин и продолжили монотерапию финастеридом. При сравнении эффективности терапии в первой и второй группах обращает на себя внимание тождественность результатов в течение первого года лечения. В последующие два года объем остаточной мочи и максимальная скорость потока мочи претерпевают более заметные положительные изменения в группе К1, чем в группе К2 (-36,8% против -24,7% и +40% против +27,3% соответственно). В целом, оценивая результаты лечения пациентов в группе К2, можно отметить явно выраженные положительные изменения качества мочеиспускания при более низкой стоимости лечения по сравнению с группой К1.

В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы – 69,4%, препаратами растительного происхождения – 69,3% и при комбинированной терапии – 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.

2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.

3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.

4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.

5. McConnell J. D. Proic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

Таблица 1. Характеристика групп пациентов в зависимости от получаемого препарата и схемы лечения

ГруппаКол-во пациентовСредний возраст (г.)Краткая характеристика группы
А110066,4±1,35Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 3 года
А294070,0±7,9Оценка безопасности приема альфузозина по 5 мг дважды в сутки на основании трехмесячного опыта применения
А31665,8±5,37Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее короткими курсами при ухудшении качества моче испускания
А42464,3±4,09Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее поддерживающими курсами «месяц через два»
А51466,7±7,41Разрешение ОЗМ приемом альфузозина
А61864,2±4,66Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год при изначальном количестве остаточной мочи от 200 до 500 мл
Т115462,1±0,99Принимали теразозин в дозе 5-10 мг в сутки на протяжении 3 лет
Т21263,8±7,7Принимали теразозин в дозе 10 мг однократно в раннем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Т31764,2±5,92Принимали теразозин в дозе 10 мг один раз в день в позднем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Д17863,7±1,89Принимали доксазозин в дозе 2-4 мг один раз в сутки в течение 3 лет
Та3565,7±3,38Принимали тамсулозин в дозе 0,4 мг один раз в сутки в течение 2 лет
Ф19364,3±1,54Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки на протяжении 3 лет
Ф24068,4±2,6Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки 18 месяцев и далее по 5 мг через день
П17266,8±1,65Принимали пермиксон 160 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
Тад.12467,3±4,23Принимали таденан по 50 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
К16569,4±1,86Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение 3 лет
К21263,9±8,0Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут.в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение первого года и далее 2 года монотерапия финастеридом
К31066,5±8,42Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг 2 раза в сутки в течение 2 лет

Некоторые причины гипоксии и метаболических нарушений детрузора

  • Обструктивные нарушения уродинамики
  • Повышение активности симпатической нервной системы
  • Расстройства органов кровообращения
  • Авитаминоз (особенно группы В)
  • Хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
  • Прием лекарств, угнетающих дыхательную цепь

Обратите внимание!

  • К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится ДГПЖ
  • Обструкция уретры при ДГПЖ не только механическая, но и функциональная, связанная с повышением активности a-адренорецепторов
  • Наиболее популярная группа препаратов для лечения ДГПЖ – селективные a-адренорецепторы

Медикаментозная терапия при ДГПЖ

Показания

  • Балл I-PSS больше 8 и меньше 19
  • QOL не менее 3 баллов
  • Максимальная скорость потока мочи не более 15 и не менее 5 мл/сек
  • Объем мочеиспускания не менее 100 мл
  • Объем остаточной мочи не более 150 мл
  • Наличие противопоказаний к оперативному лечению
  • Социальные причины

Противопоказания l

  • Подозрение на рак простаты l
  • Воспалительные заболевания нижних мочевых путей в стадии обострения
  • Нейрогенные нарушения мочеиспускания
  • Операции на органах малого таза в анамнезе
  • Камни мочевого пузыря
  • Форма роста ДГПЖ, именуемая «средняя доля»
  • Персистирующая макрогематурия
  • Почечная и печеночная недостаточность
  • Индивидуальная непереносимость препаратов

Источник