Гиперкома при сахарном диабете симптомы
Заболевание сахарным диабетом, как и другие клинические состояния, имеет ряд характерных для него проявлений.
Одним из них является гипергликемия – патологическое увеличение уровня глюкозы (УГ) в плазме крови.
Чем же она опасна, как распознать тревожные симптомы и какое лечение она предусматривает?
Что это такое?
Гипергликемия – отличительный признак эндокринных проблем, в частности таких, как сахарный диабет (СД). Распознать ее можно посредством лабораторных исследований: капиллярного или венозного забора крови, или же с помощью портативного глюкометра.
Выделяют два специфических вида патологии:
- После приема пищи (постпрандиальная). Уровень глюкозы превышает отметку 10 ммоль/л (при норме 7,8 ммоль/л) ;
- Натощак (перерыв между забором крови и последним приемом пищи составляет более 8 часов). Показатель превышает отметку 7,2 ммоль/л (норма показателей должны варьироваться в пределах 3,3-5,5 ммоль/л).
У здорового человека уровень сахара может повышаться после приема пищи, но не должна выходить за отметку 7,8-10 ммоль/л. Даже такие изменения состава говорят о высоком риске развития СД II типа и необходимости контроля уровня сахара.
Важно не путать понятия “гипергликемия” и “гипогликемия” – это два принципиально разных состояния, которые имеют отличия по коэффициенту наличия сахара, а также различный механизм появления.
Их основные отличия следующие:
- При гипогликемии происходит снижение уровня глюкозы (менее 3,3 ммоль/л), при гипергликемии – повышение;
- Понижение уровня сахара при наличии СД может быть спровоцировано избыточной дозой инсулина, повышение же – недостатком;
- Гипогликемия может развиваться вне эндокринного заболевания. Толчком может послужить банальное голодание;
- Понижение глюкозы при гипогликемии может произойти резко, в отличие от обратного состояния, для которого характерно постепенное нарастание показателей.
Оба состояния имеют общую черту – отсутствие надлежащего лечения провоцирует кому. Последствия комы могут быть различными: отек головного мозга, нарушения умственной и мозговой деятельности, угнетение функциональности органов и конечностей.
Механизм развития патологии
СД страдают порядка 8% населения планеты, из них львиная доля приходится на патологию I типа и занимает около 5% от общего количества.
Поддерживать уровень сахара помогает гормон инсулин, который вырабатывается поджелудочной железой.
Аномальное ее повышение может происходить:
- При сахарном диабете I типа организм не вырабатывает достаточное количество инсулина для утилизации сахара (вследствие сбоя в работе поджелудочной железы);
- При диабете II типа инсулин вырабатывается органом секреции, но не используется эффективно клетками организма. Глюкоза перерабатывается лишь частично, а остальная ее часть задерживается в крови, что и приводит к повышению показателей нормы.
Механизм работы организма следующий: избыток сахара на фоне недостатка инсулина блокирует возможность поступать глюкозе к клеткам организма. От недостатка энергии в клетках запускается процесс расщепления жиров, вследствие которого образуется ацетон.
В результате исследования мочи будет выявлено наличие кетоновых тел. Они попадают в кровь, что приводит к нарушению кислотного баланса в организме. При этом гликоген, содержащийся в печени, также начинает расщепляться до простого вещества – глюкозы. Это еще больше повышает уровень сахара в крови и, соответственно, провоцирует образование кетоновых тел.
Итог всего процесса – длительное повышение сахара, которое провоцирует кетонурию – избыточное количество ацетоновых тел в моче, а также приводит к нарушению углеводного обмена (кетоацидозу). Пренебрежение этими коэффициентами может привести к более тяжелому состоянию – диабетической коме.
Чтобы избежать появления острых состояний, нужно знать основные факторы и причины возникновения клиники:
- Недостаток выработки гормона, сюда относится и пропущенная инъекция (если имеет место СД);
- Стрессовые ситуации (кратковременные и длительные);
- Переутомление и недосып;
- Изнуряющие физические нагрузки;
- Инфекции различной этиологии;
- Калорийный рацион и переедание.
Не всегда СД служит основной причиной проблемы, существуют и другие факторы:
- Угнетение функций поджелудочной железы на фоне ряда заболеваний, сюда также относятся онкологические новообразования;
- Прием некоторых видов препаратов;
- Серьезные травмы;
- Эндокринные проблемы, такие как гипертиреоз;
- Новообразования, вырабатывающие гормоны;
- Синдром Кушинга.
Симптомы
Помимо характерных результатов клинических исследований, патологическое изменение уровня глюкозы крови проявляется рядом симптомов. На некоторые из них пациенты обращают внимание не сразу, что усугубляет течение заболевания.
К основным симптомам повышенного уровня сахара относят:
- Тошнота;
- Низкая концентрация зрения на фоне сильных головных болей;
- Повышенная утомляемость и сонливость;
- Потливость;
- Частое сердцебиение;
- Запоры, диарея и другие сбои в работе ЖКТ;
- Зуд;
- Изменения в аппетите с дальнейшей потерей веса;
- Учащенное мочеиспускание;
- Низкая регенерация кожи;
- Сильная жажда;
- Потеря сознания.
Если отмечается проявления одного или нескольких симптомов, первоочередным является исследование анализа крови.
Не стоит заниматься самолечением. В медицинская практике существует такое явление, как постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи). Это ответная реакция организма на введение избыточной дозы инсулина.
Суть следующая: избыток введенного гормона вызывает гипогликемию, что приводит организм в состояние стресса. Оно активизирует работу надпочечников, происходит активная выработка адреналина и биологически активных глюкокортикоидных гормонов. Таким образом повышается общий УГ, а также стимулируется расщепление жиров (липолиз).
На фоне патологии могут развиваться другие болезни:
Симптоматическая картина патологии у детей идентична взрослой. Но важно отметить, что большинство детей младшего школьного и подросткового возраста не имеют клинических симптомов при диабете 2 типа. Это связано с умеренным течением болезни, в отличие от СД I типа. То есть, большинство детей не являются инсулинозависимыми.
Первая помощь
Если у больного появились первые признаки тяжелой гипергликемии, очень важна вовремя оказанная неотложная помощь.
Она заключается в следующем:
- Производится замер сахара в крови;
- Если отмечено повышенное его содержание, вводится инъекция инсулина. Ее повторяют каждые 2 часа до тех пор, пока глюкометр не покажет норму глюкозы;
- Можно промыть желудок теплой содовой водой;
- При отсутствии положительной динамики, необходима срочная госпитализация.
Если СД не диагностирован, тогда оказание первой помощи сводится к устранению симптоматики. Здесь помогут травяной отвар, фрукты, минеральная вода и влажные обтирания кожных покровов.
Лечение заболевания
СД является хроническим заболеванием, но уровень глюкозы можно держать в пределах нормы посредством:
- Умеренных физических нагрузок;
- Обильного питья;
- Корректировки медикаментозного лечения лечащим врачом.
Один из самых эффективных способов поддержания нормального гликемического индекса – диета и контроль употребления углеводов, так называемая “хлебная единица”. Таких единиц можно употреблять не более 25 за сутки, это соответствует 375 г углеводов.
Полезное видео
Полезное и позитивное видео о роли гипергликемии в осложнениях СД:
Основной задачей каждого здорового человека должна быть профилактика диабета, а диабетикам нужно строго следовать рекомендациям и указаниям лечащего врача. Нужно соблюдать во всем “золотую середину”, а также вести максимально правильный образ жизни.
Берегите свое здоровье!
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко
Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.
Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы:
- Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
- Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
- Нарушение техники введения инсулина.
- Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
- Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
- Физическая нагрузка при высокой гликемии.
- Злоупотребление алкоголем.
- Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
- Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.
Клиническая картина и классификация
Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):
1. Умеренный кетоацидоз.
2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.
3. Кома.
Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии
1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.
Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:
– страдает ли пациент сахарным диабетом?
– была ли ДКА в анамнезе?
– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?
– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?
– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?
– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:
1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.
2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
3. Введение недостаточного объема жидкостей.
4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.
5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.
6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.
7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.
8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.
10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.
11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.
12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.
14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.
Провоцирующие факторы:
- недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
- самовольная отмена сахароснижающей терапии;
- нарушение техники введения инсулина;
- присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
- нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
- прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.);
- охлаждение;
- невозможность утолить жажду;
- ожоги;
- рвота или диарея;
- гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.
Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.
3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).
4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.
5. Раньше возникает анурия и азотемия.
6. Пожилой и старческий возраст.
Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:
1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.
2. Длительное введение гипотонических растворов.
3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.
Терапия рассмотрена в таблице 3.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы:
– передозировка инсулина
– пропуск или неадекватный прием пищи
– повышенная физическая нагрузка
– избыточный прием алкоголя
– прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.
3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.
Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:
– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;
– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);
– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;
– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;
– слишком тяжелая физическая нагрузка;
– прием чрезмерного количества алкоголя.
Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные ошибки диагностики и терапии:
1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.
2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.
3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.
Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.
Заключение
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.
Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.