Гиперосмолярная кома при сахарном диабете презентация

1.

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА

УНИВЕРСИТЕТІ

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Гиперосмолярная и лактацидемическая

диабетическая кома

Выполнила: Мадиярбек С.М.

Курс: VII

группа: 704-1 к

Алматы 2017 год

2.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это осложнение

сахарного диабета, для которого

характерны гипергликемия (более 38,9

ммоль/л), гиперосмолярность крови (более

350 мосм/кг), выраженная дегидратации,

отсутствие кетоацидоза.

3.

Код по МКБ-10

E87.0 Гиперосмолярность и

гипернатриемия

Эпидемиология

Гиперосмолярная кома встречается в 6-10

раз реже, чем кетоацидотическая. В

большинстве случаев она возникает у

больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у

пожилых. В 90% случаев она развивается

на фоне почечной недостаточности.

4. Причины гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:

• резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном

лечении мочегонными средствами);

• недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного

инсулина (например, вследствие неадекватной

инсулинотерапии или в ее отсутствие);

• повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении

диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а

также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях

и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих

заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии

лекарственными препаратами, обладающими свойствами

антагонистов инсулина, – глюкокортикостероидов, препаратами

половых гормонов и др.).

5. Патогенез

Патогенез гиперосмолярной

комы до конца не ясен.

Выраженная гипергликемия

возникает вследствие избыточного

поступления глюкозы в организм,

повышенной продукции глюкозы

печенью, глюкозо-токсичности,

подавления секреции инсулина и

утилизации глюкозы

периферическими тканями, а

также вследствие обезвоживании

организма. Считалось, что

наличие эндогенного инсулина

препятствует липолизу и

кетогенезу, но его недостаточно,

чтобы подавить образование

глюкозы печенью.

6.

Таким образом,

глюконеогенез и гликогенолиз

приводит к выраженной гипергликемии.

Однако концентрация инсулина в крови

при диабетическом кетоацидозе и

гиперосмолярной коме практически

одинакова.

В соответствии с другой теорией, при

гиперосмолярной коме концентрации

соматотропного гормона и кортизола

меньше, чем при диабетическом

кетоацидозе; кроме того, при

гиперосмолярной коме соотношение

инсулин/глюкагон выше, чем при

диабетическом кетоацидозе.

Гиперосмолярностъ плазмы приводит к

подавлению освобождении СЖК из

жировой ткани и угнетает липолиз и

кетогенез.

7.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает

повышенную выработку альдостерона и кортизола в

ответ на дегидратационную гиповолемию; в

результате развивается гипернатриемия. Высокая

гипергликемия и гипернатриемия приводит к

гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь

обусловливает резко выраженную внутриклеточную

дегидратацию. При этом содержание натрия

повышается и в ликворе. Нарушение водного и

электролитного баланса в клетках головного мозга

ведет к развитию неврологической симптоматики,

отеку мозга и коме.

8. Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней

или недель.

У больного нарастает симптомы декомпенсированного

сахарного диабета, в том числе:

полиурия;

жажда;

сухость кожи и слизистых оболочек;

снижение массы тела;

слабость, адинамия.

Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации;

снижение тургора кожи;

снижение тонуса глазных яблок;

снижение артериального давления и температуры тела.

9.

Характерны неврологические симптомы:

гемипарез;

гиперрефлексия или арефлексия;

нарушения сознания;

судороги (у 5% больных).

При тяжелом, некорригированном

гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и

кома. К наиболее распространенным

осложнениям гиперосмолярной комы относят:

эпилептические припадки;

тромбоз глубоких вен;

панкреатит;

почечную недостаточность.

10. Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на

основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го

тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная

кома может развиться и у лиц с ранее не

диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев

гиперосмолярная кома является первым проявлением

сахарного диабета), характерных клинических

проявление данных лабораторной диагностики (прежде

всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и

гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и

кетоновых тел. Аналогично диабетическому

кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки

гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

11. Лабораторные проявления гиперосмолярного состояния включают:

гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляет 30110 ммоль/л);

резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг

при нормальном 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно

рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови /

18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.

гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная

концентрация натрия в крови за счет выхода воды из

внутриклеточного пространства во внеклеточное);

отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;

другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл,

не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня

гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение

концентрации азота мочевины в крови).

12. Дифференциальная диагностика

• Гиперосмолярную кому дифференцируют с

другими возможными причинами нарушения

сознания.

• Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего

дифференциальный диагноз проводится с

нарушением мозгового кровообращения и

субдуральной гематомой.

• Чрезвычайно важной задачей является

дифференциальная диагностика гиперосмолярной

комы с диабетической кетоацидотической и

особенно гипегликемической комами.

13. Лечение гиперосмолярной комы

Больных с гиперосмолярной комой

необходимо госпитализировать в отделение

реанимации/интенсивной терапии. После

установления диагноза и начала терапии

больные нуждаются в постоянном контроле

состоянии, включающем мониторирование

основных показателей гемодинамики,

температуры тела и лабораторных

показателей.

14.

• При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию

мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера,

парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной

терапии осуществляют:

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном

введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное

введение;

• определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки

(при невозможности – определение кетоновых тел в моче 2

р/сут);

• определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;

• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки

до стойкой нормализации рН;

• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

• мониторинг ЭКГ,

• контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела

каждые 2 ч;

• рентгенографию легких,

• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

15.

Как и при диабетическом кетоацидозе,

основными направлениями лечения

больных гиперосмолярной комой являются

регидратация, инсулинотерапия (для

снижения гликемии и гиперосмолярности

плазмы), коррекция электролитных

нарушении и нарушений кислотнощелочного состояния).

16.

• Регидратация

• Вводят:

• Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в

течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в

последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида

определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+ 145-165 мэкв/л

вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне

Na+ < 145 мэкв/л – в концентрации 0,9%; при уровне Na+ > 165 мэкв/л

введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для

регидратации используют раствор глюкозы.

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го

часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл – в

последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

• 0,9% натрия хлорида – 308 мосм/кг;

• 0,45% натрия хлорида – 154 мосм/кг,

• 5% декстрозы – 250 мосм/кг.

• Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

17.

Инсулинотерапия

• Применяют лекарственные препараты короткого

действия:

• Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно

капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со

скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень

глюкозы в крови должен снижаться не более чем на

10 мосм/кг/ч).

• В случае сочетания кетоацидоза и

гиперосмолярного синдрома лечение проводится в

соответствии с общими принципами лечения

диабетического кетоацидоза.

18. Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии

гиперосмолярной комы служат

восстановление сознания, устранение

клинических проявлении гипергликемии,

достижение целевого уровни глюкозы в

крови и нормальной осмоляльности

плазмы, исчезновение ацидоза и

электролитных расстройств.

19. Ошибки и необоснованные назначения

• Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в

крови может привести к быстрому снижению осмолярности

плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

• Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих

заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко

может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и

отеку легких.

• Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать

переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить

артериальную гипотонию и олигурию.

• Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с

олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни

гиперкалиемии.

• Назначение фосфата при почечной не достаточности

противопоказано.

20. Лактацидемическая диабетическая кома

Лактацидемическая диабетическая кома коматозное состояние, которое

характеризуется незначительным уровнем

гликемии, снижением щелочного резерва

крови, рН и повышением уровня молочной

кислоты в крови.

21. Причины лактацидемической диабетической комы

• хроническая гипоксия у лиц с

декомпенсацией сахарного диабета;

• тяжёлая дегидратация организма при

гиперосмолярной диабетической коме.

22. Симптомы лактацидемической диабетической комы

В течение нескольких часов или нескольких дней у

больных нарастает слабость. повышается

утомляемость, появляются выраженные боли в

мышцах и сердце. Сонливость переходит в кому.

Симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля)

более выраженные, чем при кетоацидозе с

аналогичными показателями рН. Клиническая

особенность данного варианта комы – развитие

гемодинамических проблем (острая сердечнососудистая недостаточность). Нередко причиной

смерти служит паралич дыхательного центра.

23.

Критерии диагноза

• Снижение щелочного резерва крови (BE 10

ммоль/л и ниже), снижение кислотноосновного состояния (рН 7,2-6,8), в крови

повышен уровень молочной кислоты (выше

1,33 ммоль/л). Уровень кетоновых тел в

крови ниже 1,7 моль/л.

24. Диагностика

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Глюкоза в крови

Молочная кислота (лактат) в крови

Инсулин в сыворотке крови

25. Неотложная помощь

Вводят 4% раствор натрия

гидрокарбоната, внутривенно

капельно (25% от объёма

жидкости, соответствующего

возрастной норме ребёнка),

0,9% раствор натрия хлорида.

Затем 5% раствор глюкозы до

50% суточного объёма [из

расчёта 100-150 мл/(кгхсут)]

аскорбиновая кислота,

кокарбоксилаза 50-100 мг.

26.

Несмотря на

относительно невысокий

уровень гликемии при

выраженном лактацидозе

чувствительность тканей к

инсулину низкая, в связи с

чем показана повышенная

скорость введения

инсулина [стартовая – 0,15

ЕД/кгхч)]. При низкой

эффективности

фармакологической

коррекции состояния

необходим гемодиализ.

Источник