Какие осложнения характерны для сахарного диабета

14 октября 20183768,9 тыс.

Хронические осложнения являются главной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов, страдающих сахарным диабетом. Они возникают при длительном плохом метаболическом контроле диабета. На их развитие также влияют внешние и генетические факторы.

К поздним осложнениям диабета относятся:

ретинопатия (поражение глаз, которое в конечном итоге могут привести к полной потере зрения),
нефропатия (поражение почек, которое может закончиться развитием почечной недостаточности со снижением дезинтоксикационной функции почек, несовместимой с жизнью),
нейропатия (поражение нервной системы),
диабетическая макроангиопатия (поражение сердечных, мозговых и периферических сосудов; с развитием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта).

В настоящее время меры по профилактике развития хронических осложнений диабета и их последствий сводятся к следующему:

Оптимальная компенсация диабета (углеводного обмена).
Регулярные физические упражнения.
При избыточной массе тела её снижение.
Контроль артериального давления.
Контроль липидного обмена.
Отказ от курения и алкоголя.
Ранняя диагностика осложнений (регулярный осмотр у специалистов).
Лечение уже имеющихся осложнений и профилактика их дальнейшего прогрессирования.

Диабетическая ретинопатия

Достижение нормогликемии и поддержание нормального давления являются основной профилактики поздних осложнений диабета.

Для выявления диабетической ретинопатии важен регулярный осмотр окулистом. Помните, что снижение остроты зрения и другие симптомы поражения глаз (затуманенное, искаженное или затрудненное зрение в ночные часы, неясное и тусклое зрение, мелькание мушек перед глазами, расплывчатость световых лучей) чаще наступают уже на поздних (запущенных) стадиях ретинопатии. На ранних же стадиях Вас может ничего не беспокоить, но именно своевременные мероприятия, предпринятые на этих стадиях и ранее (еще до развития ретинопатии) будут наиболее эффективны в отношении предупреждения развития и прогрессирования ретинопатии и, соответственно, снижения остроты зрения.

Частота осмотра окулистом:

Не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарный диабет типа 2.
При выявлении ретинопатии частота обследовании составляет 1-2 раза в год, а при необходимости и чаще.
При сочетании диабетической ретинопатии с артериальной гипертензией, хронической почечной недостаточностью, другими интеркурентными заболеваниями частота осмотров тоже должна быть увеличена.
Немедленный осмотр при внезапном снижении остроты зрения.
Обязательный осмотр проводится при планировании беременности и во время неё (после её подтверждения, а затем каждые 3 мес, а при необходимости и чаще, а также в случае преждевременно прерывания беременности).

Диабетическая нефропатия

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку пациент не ощущает никакого дискомфорта и не предъявляет жалоб. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии поражения почек у пациента появляются жалобы на стойкое повышение артериального давления, отеки, протеинурию и связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь пациенту не всегда возможно. Очень важно то обстоятельство, что только бессимптомные стадии нефропатии могут быть обратимы при соблюдении соответствующих рекомендаций (основное – компенсация углеводного обмена), то время как появление протеинурии говорит о необратимости процесса и все дальнейшие рекомендации будут направлены только по снижение скорости прогрессирования данного осложнения.

Для ранней диагностики и контроля за течением диабетической нефропатии необходимо определение микроальбуминурии (30-300 мг/сут – микроальбуминурия, до 30 мг/сут – нормоальбуминурия) с частотой не менее 1 раза в год с момента постановки диагноза сахарного диабета типа 2.

Рекомендации по профилактики развития и дальнейшего прогрессирования диабетической нефропатии

При нормоальбуминурии и на любой стадии:

Компенсация углеводного обмена
Коррекция липидного обмена (при необходимости). Цели: уровень общего холестерина до 5.2 ммоль/л, триглицеридов – до 1.7 ммоль/л.
Коррекция АД (при необходимости). АД на уровне 120-130/75-85 мм рт ст. На ст.ХПН – ниже 120/75 мм рт ст.
Применение ингибиторов АПФ (даже при нормальном АД в субпрессорных дозах).
Соблюдение диеты с ограничением белка начиная со стадии микроальбуминурии (На ст.микроальбуминурии – не более 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела; на ст.протеинурии – до 0.6-0.7 г на 1 кг массы тела; на ст.ХПН – до 30-40 г/сут при проведении консервативной терапии).
Избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) получающих таблетированные сахароснижающие препараты, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) при креатинине от 120 до 500 мкмоль/л – консервативная терапия; при креатинине сыворотки более 500 мкмоль/л – решается вопрос о подготовке пациента к гемодиализу или трансплантации почки:

Перевод пациентов с сахарным диабетом на инсулинотерапию. Глюреном (гликведон) применим на начальных стадиях ХПН
Существенное ограничение животного белка до 30-40 г в сутки.
Ограничение калия.
Прием энтеросорбентов (энтеросгель). Прием производится в промежутках между приемами пищи, через 1.5-2 часа после приема основных лекарственных препаратов, 3-4 раза в день.
При отеках – применение петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс).

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетическая стопы объединяет патологические изменения периферической нервной и сосудистой систем и представляет непосредственную угрозу развития язв на поверхности стоп и гангрены стопы, которая требует ампутации конечности. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита пациента, но не реже 1 раза в 6 мес.

Правила ухода за ногами:

Самое незначительное воспаление на ногах при диабете может перерасти в большую проблему. Даже при небольшом воспалении необходимо обратиться к врачу.
Ежедневно мойте ноги и осторожно (не растирая) вытирайте их. Не забывайте о межпальцевых промежутках! После душа или плавания ноги нужно тщательно просушить.
Ежедневно осматривайте ноги, чтобы вовремя обнаружить волдыри, порезы, царапины и другие повреждения температур (помните, что при нейропатии чувствительной ног снижена), через которые может проникнуть инфекция. Не забудьте осмотреть промежутки между пальцами! Подошвы стоп можно легко смотреть с помощью зеркала. Если Вы сами не можете сделать это, попросите кого-нибудь из членов семьи осмотреть Ваши ноги.
Не подвергайте ноги воздействию очень высоких и очень низких температур (помните, что при нейропатии чувствительной ног снижена). Воду в ванной сначала проверяйте рукой, чтобы убедиться, что она не горячая. Если ноги мерзнут по ночам, надевайте теплые носки.
Не пользуйтесь грелками или другими горячими предметами!
Ежедневно осматривайте свою обувь – не попали ли в нее посторонние предметы, не порвана ли подкладка, не загнута ли стелька. Все это может поранить или натереть кожу ног (не создавайте входные ворота для инфекции!).
Очень важно ежедневно менять носки или чулки. Носите только подходящие по размеру чулки или носки. Нельзя носить заштопанные носки или носки с тугой резинкой.
Покупайте только ту обувь, которая с самого начала удобно сидит на ноге. Не покупайте обувь, которую нужно разнашивать или растягивать. Не носите обувь с узкими носками или такую, которая сдавливает пальцы и на высоком каблуке.
Никогда не надевайте обувь на босую ногу. Никогда не носите сандалии или босоножки с ремешком, который проходит между пальцами.
Никогда не ходите босиком и, тем более, по горячей поверхности.

Источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа – < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Источник