Кетоацидотическая кома при сахарном диабете неотложная помощь
Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении. Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия. Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.
Нарушение диеты – основная причина диабетических осложнений
Патогенез, зарождение кетоацидотической комы
Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.
Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:
- длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
- неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
- грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
- длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
- чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
- сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
- тяжелые инфекционные заболевания;
- обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
- отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.
Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.
Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.
Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира. Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза. В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота. Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.
В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану. При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток. В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.
Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы
Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок. В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Насторожить должны такие симптомы:
- упадок сил;
- мышечная слабость;
- головная боль;
- заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
- сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
- снижение тургора кожи;
- снижение артериального давления;
- сильная жажда;
- уменьшение объема выделенной мочи;
- выраженный зуд кожи;
- снижение аппетита;
- тошнота;
- изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
- специфический запах ацетона;
- интенсивная разлитая боль в животе.
Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.
Кетоацидотическое состояние у ребенка
Диагностика
Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками. Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили. По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммольл.
Тест полоски на глюкозу
В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком. Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности. Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.
Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.
В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.
Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.
Боль в животе
Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)
В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников. Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром. В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:
- немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
- уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
- важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
- нужно проверить, есть ли запах ацетона;
- если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.
Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.
Лечение
После экстренной госпитализации, лечение продолжают в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Основным направлением врачебной помощи является, инсулинотерапия по определенной схеме. По стандарту назначают инсулин короткого и ультракороткого действия. Начинают с 10-20 единиц внутривенно струйно, а затем рассчитывают 0,1 единицу препарата на килограмм массы тела больного и продолжают внутривенное болюсное введение со скоростью 5-10 единиц инсулина в час. При правильном назначении дозировок, уровень сахара должен снижаться по 4-5 ммольл каждые 60 минут. При достижении гликемии 14 ммольл, лекарство вводят по 2-4 единицы в час. Согласно протоколу, если за первые 3-4 часа сахар не снижается, дозу инсулина увеличивают вдвое. Введение гормона нормализует утилизацию глюкозы клетками, приостанавливает процессы распада жирных кислот и образования кетонов.
Важно! При проведении инсулинотерапии, уровень гликемии необходимо фиксировать каждые 30-60 минут.
Инфузионная терапия
Следующим этапом, для устранения дефицита жидкости, вводят кристаллоидные растворы. Они способствуют нормализации кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена. В случае, если гиперосмолярная кома была спровоцирована инфекционным заболеванием, назначают антибактериальные препараты.
При возникновении неотложного состояния важно сохранять спокойствие и трезвость ума. Людям, которые тесно общаются с диабетиками, лучше ознакомиться со всевозможными осложнениям этого эндокринного заболевания и рекомендациями по оказанию доврачебной помощи. Нужно помнить, что первая помощь, правильные и быстрые действия в нужный момент могут спасти жизнь пострадавшему.
Видео по теме статьи:
Кетоацидотическая кома наиболее характерна при нелеченном, плохо контролируемом или недиагностированном сахарном диабете 2 типа.
Вся проблема заключается в том, что в отличии или гипогликемической комы, гипергликемическая кома на фоне кетоацидоза развивается не так стремительно, а это, в свою очередь, влечет ряд проблем при которых диабетик, чей организм адаптировался к высоким значениям гликемии, может вовремя не забить тревогу и не предпримет своевременных мер по снижению уровня глюкозы в крови.
Если инсулинозавимые диабетики вынуждены ежедневно по несколько раз измерять уровень сахара, то неинсулинозависимые пациенты могут либо не делать этого вообще (на начальной стадии диабета), либо замерять уровень сахара в крайне редких случаях.
Это может повлечь за собой ряд негативных последствий, так как пациенты, не ведущие дневник диабетика, зачастую попадают в больницу с уже запущенным заболеванием, на фоне которого развились диабетические осложнения, усложняющие лечение и замедляющие процесс реабилитации после наступления гипергликемической комы.
Что такое кетоацидотическая кома и в чем ее причина
Данное состояние — это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.
Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.
В чем причина развития диабетического кетоацидоза и как с ним бороться
Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный сахарный диабет 1 типа, когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.
Однако наиболее частые причины такой комы это:
- долговременный плохо контролируемый диабет
- неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
- грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
- плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
- долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
- инфекции
- острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, инсульт при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)
Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).
Патогенез, зарождение кетоацидотической комы
В основе данного состояния лежит явный недостаток инсулина.
Его дефицит может быть обусловлен (помимо недостаточной его выработки поджелудочной железой) избыточной продукцией контринсулиновых гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста и другие (они подавляют выработку инсулина).
Схожее состояние возникает и тогда, когда отмечается повышенная потребность в транспортирующем глюкозу гормоне. Например, когда человек долгое время голодает или усиленно занимается в спортзале на протяжение нескольких дней и придерживается гипоуглеводной диеты, дабы похудеть.
Что в первом, что во втором случаях в организме резко падает уровень сахара в крови. Это провоцирует запуск механизмов регуляции глюкозы, например таких как глюконеогенез в следствии усиленного распада белка, гликогенолиз (распад гликогена — полисахарида).
Эти процессы происходят в нашем теле постоянно. Во время сна мы не может принять пищу и восполнить запас глюкозы, поэтому организм для своего собственного поддержания синтезирует около 75% глюкозной энергии из печени путем гликогенолиза и 25% образуется путем глюконеогенеза. Такие процессы помогают поддерживать объем сладкой радости на должном уровне, однако без нормального питания их оказывается недостаточно.
Резервы гликогена в печени быстро истощаются, так как даже взрослому человеку его хватает максимум на 2 — 3 дня пассивного режима (если он будет лежать в постели и совершать минимум движений).
В таком случае регуляция сахара производится за счет выработки глюкозы из жировых запасов (липолиза), других неуглеводных соединений.
Данные механизмы регуляции не проходят бесследно, ибо не являются основными (основной источник глюкозы — пища), поэтому, в процессе такой выработки в кровь попадают «побочные» продукты метаболизма — кетоновые тела (бета-гидроксимасляная кислота, ацетоацетат и ацетон).
Повышенная их концентрация делает кровь вязкой, густой, а также повышает ее кислотность (снижается pH крови).
Примерно тоже самое происходит и при сахарном диабете.
Разница лишь в том, что сахарная болезнь поражает поджелудочную железу, которая либо не может вырабатывать инсулин совсем (при СД 1 типа и его подвидах), либо вырабатывает его в недостаточном количестве, что и приводит к клеточному голоданию.
Кроме того, при диабете клетки могут также потерять чувствительность к инсулину в следствии развития инсулинорезистентности.
При ее наличии инсулина в крови может быть даже переизбыток, но клетки внутренних органов не воспринимают его, следовательно, они не могут получить глюкозу, которую этот гормон к ним доставляет.
Голодные клетки посылают экстренный сигнал о помощи, который и провоцирует запуск альтернативных источников питания, но это не помогает, так как глюкозы в крови и без того много. Проблема заключается не в ней, а в недостатке инсулина или в «сбоях» при выполнении его основной задачи.
Подавляет действие инсулина и печеночный липолиз, в результате которого из-за уменьшения объема циркулирующей крови увеличивается продукция катехоламинов. Все это в совокупности способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани. При таких условиях в печени вырабатывается повышенное количество кетоновых тел.
Наиболее часто кетоацидоз возникает у совершенно здоровых маленьких детей в возрасте до 5 — 6 лет. Если ребенок чрезмерно гиперактивен, то энергия в его организме начинает интенсивно расходоваться, однако в таком возрасте печеночных запасов еще нет. Именно в силу этих причин стоит внимательно следить за рационом ребенка и его состоянием.
Если после активных игр он начал сильно капризничать, у него повысилась температура, он стал слишком вялым, ослабленным и уже давно не ходил в туалет, то стоит дать ему выпить сладкий напиток (желательно с глюкозой), чтобы восполнить недостаток энергии.
Не предпринимая никаких действий по устранению дефицита глюкозы родители рискуют тем, что у их малыша разовьется ацетонемический приступ рвоты, который провоцируют кетоновые тела, активно вырабатываемые за счет липолиза. Обильная рвота может привести к сильному обезвоживанию, и единственным спасением окажется капельница, поставленная ребенку в стационарных условиях.
Не допускайте развития
Когда в крови много глюкозы и уж тем более кетоновых тел, то это автоматически провоцирует почки интенсивнее работать, чтобы очистить кровь от вредных продуктов метаболизма. Повышается осмотический диурез. Человек начинает чаще ходить в туалет по-маленькому.
С мочой выводится много жидкости и весьма значимых электролитов (натрия, калия, фосфатов и других веществ), которые участвуют в кислотно-щелочном равновесии. Нарушение водного баланса в организме и осмотический диурез становятся причиной дегидратации (обезвоживания) и загустения и без того токсичной, кислой крови.
Образуемые кислоты обладают двумя свойствами: какие-то из них могут быть летучими, а какие-то нелетучими. При кетоацидозе все летучие кислоты выводятся при дыхании, поэтому, у человека развивается гипервентиляция. Он начинает неосознанного чаще дышать, делая глубокие вдохи и выдохи за равные промежутки времени.
Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы
Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.
При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 — 2 ммоль/литр (иногда выше).
Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.
- общая слабость
- жажда
- полидипсия
- кожный зуд
Перед развитием комы появляются:
- анорексия
- тошнота
- могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
- головная боль
- боль в горле и пищеводе
На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.
Клинические проявления следующие:
- дегидратация
- сухостью кожи и слизистых оболочек
- снижение тургора кожи и глазных яблок
- постепенное развитие анурии
- общая бледность
- локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
- кожа холодная
- мышечная гипотония
- артериальная гипотензия
- тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе
- помутнение сознания, в итоге — кома
Диагностика
Самым показательным анализом является анализ крови. В нашем случае важна лабораторная диагностика крови на глюкозу (в экспресс-тестах применяются тест-полоски по типу лакмусовой бумажки, по интенсивности цвета которой судят о концентрации некоторых веществ, содержащихся как в крови, так и в моче).
Гликемия крови при коме может достигать очень высоких значений 28 — 30 ммоль/л.
Но в некоторых случаях ее повышение может быть незначительным. На этот показатель существенно влияют почки, снижении выделительной функции которых и приводит к столь высоким значениям (скорость клубочковой фильтрации снижается при запущенном заболевании — диабетической нефропатии).
Согласно биохимическому анализу будет отмечаться гиперкетонемия — повышенное содержание кетонов, наличие которых и отличает кетоацидотическую кому от остальных гипергликемических диабетических ком.
По состоянию плазмы крови также судят о стадии кетоацидоза, который вызывает коматозное состояние. Кома может наступить при снижении pH (6.8-7.3 единицы и ниже) и снижении содержания бикарбоната (менее 10 мЭкв/л).
Поставить правильный диагноз позволяет и анализ мочи, согласно которому обнаруживается глюкозурия и кетонурия (в моче глюкоза и кетоновые тела).
Биохимия крови позволяет обнаружить и различные аномалии в электролитном составе плазмы (дефицит калия, натрия).
Кровь также проверяют и на осмолярность, т.е. смотрят на ее густоту.
Чем она гуще — тем серьезнее могут быть осложнения после перенесенной комы.
В частности вязкая кровь пагубно влияет на сердечно-сосудистую деятельность. Плохая работа сердца запускает цепную реакцию, когда страдает не только миокард, но и другие органы (особенно мозг) из-за недостаточного кровоснабжения. При такой коме осмолярность повышена за счет скопления в крови большого количества веществ (больше 300 мосм/кг).
За счет уменьшения объема циркулирующей крови (при дегидратации) растет содержания мочевины и креатинина в ней.
Нередко обнаруживается лейкоцидоз — повышенное содержание лейкоцитов, являющихся следствием какого-то воспаления (при инфекционных заболеваниях, например, мочеполовых путей), гипертриглицеридемия (большого скопления триглицеридов) и гиперлипопротеинемия (много липопротеидов), свойственный дислипидемии.
Все эти критерии особенно при наличии у пациента острой боли в животе иногда становятся причиной постановки неправильного диагноза — острого панкреатита.
Неотложная помощь при кетоацидотической коме (алгоритм действия)
Как только заметили, что диабетику стало плохо, его состояние стремительно ухудшается, он перестает адекватно реагировать на речь окружающих его людей, теряет ориентировку в пространстве и налицо все симптомы кетоацидотической комы, описанные ранее (особенно если его сахароснижающая терапия не отличается постоянством, он часто пропускает прием метформина или для него характерна повышенная гликемия, которая с трудом поддается коррекции), то:
Незамедлительно вызывайте «Скорую помощь» и уложите больного (желательно набок, так как в случае рвоты рвотные массы будет легче удалить, и такое положение не позволит человеку, находящемуся в полукоматозном состоянии, подавиться)
Отслеживать частоту сердечных сокращений, пульс и артериальное давление больного
Проверьте, пахнет ли от диабетика ацетоном
Если есть инсулин, то ввести подкожно его небольшую разовую дозу (короткого действия не более 5 единиц)
Дождаться приезда «Скорой»
Как только сам диабетик почувствовал себя плохо, то стоит незамедлительно проверить кровь на глюкозу посредством глюкометра.
Крайне важно в такой ситуации не терять самообладание!
К сожалению, многие портативные аппараты мало того, что имеют погрешность в вычислениях, так они еще и не рассчитаны на распознание очень высокой гликемии. У каждого из них есть свой допустимый порог. Поэтому, если глюкометр после верно проведенного забора крови ничего не показал или выдал специальный цифровой или буквенный код ошибки, то после этого стоит лечь, вызвать «Скорую помощь» и по возможности позвонить родным или позвать соседей, чтобы они вместе с вами дождались приезда бригады «Скорой».
Если диабетик остается один, то лучше всего заранее открыть двери, чтобы при потере сознания больного, врачи смогли беспрепятственно попасть в дом!
Принимать сахароснижающие, корректирующие артериальное давление препараты в таком состоянии опасно, так как они могут вызвать резонанс при выведении человека из комы в реанимационном отделении.
Многие препараты оказывают обратный эффект, так как могут быть несовместимы с теми веществами и медикаментами, которые будут применяться в стационаре. Особенно это чревато при условии того, что врачей никто не поставит в известность о том, какие и когда именно были приняты медикаменты. Более того, при очень высокой гипергликемии такие лекарства не окажут должного эффекта и по сути окажутся лишними.
При вызове «Скорой» сохраняйте спокойствие и сообщите диспетчеру 3 важные вещи:
- больной является диабетиком
- у него сильно повышена гликемия и изо рта пахнет ацетоном
- его состояние стремительно ухудшается
Диспетчер будет задавать дополнительные вопросы: пол, возраст, Ф.И.О пациента, где он находится (адрес), какова его реакция на речь и т.д. Будьте готовы к этому и не паникуйте.
Если вы не скажете оператору о том, что возможная причина ухудшения состояния диабетика это гипергликемия по вышеописанной схеме, то врачи из бригады «Скорой», дабы предупредить дальнейшие серьезные последствия, введут ему водный раствор глюкозы!
Сделают они это в большинстве случаев, так как смерть в результате недостатка глюкозы наступает куда быстрее, чем при кетоацидотической гипергликемической коме.
Если вовремя не оказать помощь, то среди возможных опасных осложнений может быть отек мозга, летальность при котором составляет более 70%.
Лечение
При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:
- инсулинотерапию
- устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
- лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений
Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.
Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.
Если в течение 2 — 4 часов уровень глюкозы в крови не уменьшается, то доза гормона увеличивается в 2 — 10 раз.
При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.
Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 — 60 минут.
Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.
После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.
Гипогликемия может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации). Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.
Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч.
В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.
Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
| Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями! |
| Чем нас больше – тем лучше для всех!
|
| Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью! |
