Лабораторная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете
В зависимости от причины коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются:
- гипергликемическая или кетоацидотическая кома, сочетающуяся с абсолютной инсулиновой недостаточностью и кетоацидозом
- гиперосмолярная некетоацидотическая кома с умеренной недостаточностью инсулина
- лактатацидотеческая кома, протекающая с резко выраженной гипоксией, сердечнососудистым шоком
- гипогликемическая кома, развитие которой связано с передозировкой инсулина, отсутствием адекватного приема углеводов или избыточной их утилизацией вследствие физической нагрузки
Коматозные состояния при сахарном диабете:
Лабораторная диагностика этих состояний, помимо перечисленных выше параметров, включает также определение следующих показателей углеводного обмена.
Молочная кислота
Молочная кислота представляет собой конечный продукт анаэробного гликолиза. Ее содержание в норме значительно отличается в различных биологических жидкостях: артериальная кровь 0,33-0,78 ммоль/л; венозная кровь 0,56-1,67 ммоль/л; спинномозговая жидкость 0,84-2,36 ммоль/л.
Молочная кислота также определяется при раке желудка в желудочном соке, хотя в норме она там отсутствует.
- кислородное голодание тканей (гипоксия) вследствие перехода тканей на анаэробный гликолиз
- тяжелые физические нагрузки
- усиленные мышечные сокращения (судороги при эпилепсии, столбняке и др.)
- у рожениц
- в воспаленных тканях, при лихорадках
- раковые опухоли
- сердечная недостаточность с застойными явлениями
- цирроз печени
- хронический алкоголизм
- осложнения сахарного диабета (лактатацидемическая кома)
Молочная кислота в крови повышена при следующих состояниях:
Пировиноградная кислота (ПВК)
Образуется при гликолизе, ее основная масса поступает в цикл Кребса через образование ацетил-КоА в ПДГ-комплексе. Избыток образовавшейся ПВК в анаэробных условиях превращается в молочную кислоту.
Содержание ПВК в крови в норме составляет 45,6-114 мкмоль/л.
- при дефиците витамина В1 (нарушениях работы ПДГ-комплекса), авитаминозе B1 — болезни бери-бери
- гепатитах, циррозах печени (нарушениях превращения пирувата)
- сахарном диабете (повышенное образование за счет ускоренного расщепления аминокислот)
- отравлениях солями тяжелых металлов
- острой и хронической почечной недостаточности
- эритроцитозах, эритремии
Уровень ПВК повышен:
Сиаловые кислоты
В качестве одного из маркеров воспаления и деструкции соединительной ткани используется определение уровня сиаловых кислот крови.
Содержание сиаловых кислот в норме составляет 2,0 — 2,36 ммоль/л
- цитолиз клеток различных органов (инфаркт миокарда, гепатиты и другие), так как сиаловые кислоты входят в состав мембран клеток
- деструкция соединительной ткани (коллагенозы, остеомиелит, переломы костей)
- поражение базальных мембран (гломерулонефрит, васкулит)
Уровень сиаловых кислот в крови повышен в случаях:
Изменение клинических и лабораторных показателей при коматозных состояниях на фоне сахарного диабете представлены в таблице.
Признаки | Гиперкетонемическая ацидотическая кома | Геперосмолярная неацидотическая кома | Лактатацидемическая кома | Гипогликемическая кома |
---|---|---|---|---|
Возраст | Любой | Чаще пожилой | Пожилой | Пожилой |
Тип сахарного диабета | Чаще I тип | Чаще II тип | Любой | I тип |
Предвестники | Признаки прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета | Признаки прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета | Генерализованные боли в мышцах, тошнота, рвота | Ощущение голода, дрожь, потливость, головная боль |
Развитие комы | Постепенное | Постепенное | Сравнительно быстрое | Быстрое |
Дыхание | Куссмауля | Частое, поверхностное | Куссмауля | Нормальное, иногда поверхностное |
Пульс | Частый | Частый | Частый | Частый, нормальный или замедленный |
АД | Сниженное | Сниженное | Сниженное | Нормальное, повышенное или пониженное |
Температура | Пониженная или нормальная | Нормальная или повышенная | Пониженная | Нормальная |
Признаки | Гиперкетонемическая ацидогическая кома | Геперосмолярная неацидотическая кома | Лактатацидемическая кома | Гипогликемическая кома |
Кожа | Сухая, тургор понижен | Сухая, тургор понижен | Сухая, тургор понижен | Влажная, тургор нормален |
Тонус глазных яблок | Понижен | Понижен | Понижен | Нормальный или повышенный |
Очаговая неврологическая симптоматика | Не характерна | Не характерна | Не характерна | Характерна |
Гликемия, ммоль/л | 16,55-44,0 | 33,3-55,5 и выше | Нормальная или слегка повышена | 2,77-33 (не исключаются нормальные или слегка повышенные данные) |
Глюкозурия | Высокая | Высокая | Нет | Нет |
Кетонемия | Высокая | Нет | Нет | Нет |
Кетонурия | Высокая | Нет | Нет | Нет |
Щелочной резерв | Снижен | Нормальный | Снижен | Нормальный |
pH крови | Снижен | Нормальный | Снижен | Нормальный |
Электролиты крови | Гиперкалиемия | Гипернатриемия | Гипернатриемия | Гипернатриемия |
Мочевина крови | Повышена или в норме | Гиперазотемия | Умеренно повышена | Умеренно повышена |
Осмолярность плазмы | Повышена | Гиперосмолярность | В норме или умеренно повышена | В норме или умеренно повышена |
ОЦК | Резко снижен | Резко снижен | В норме или умеренно снижен | В норме или умеренно снижен |
Лактат крови | Умеренно повышен | В норме или умеренно повышен | Гиперлактатемия | Гиперлактатемия |
Пируват крови | Повышен | В норме или умеренно повышен | Повышен | Повышен |
Это может быть полезным для Вас:
Adblock detector
Коматозные состояния при сахарном диабете.Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) – это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратаци ей организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете. а) диагностированный, ранее нелеченный СД; В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов – калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга. Клиника комы при сахарном диабетеДиабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознаия обычно проходит много часов, иногда – несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии: 1-я стадия диабетической комыХарактерны жалобы больных на сухость во рту, выраженную жажду, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко – на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++). 2-я стадия диабетической комыСостояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) – напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++. 3-я стадия диабетической комыСознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда – до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия – 5-8%, ацетон в моче – ++++, рН крови 7,0 и ниже. Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия). При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия – 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому. Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы: – Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.” Оглавление темы “Терапевтическая неотложная помощь.”: |
Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.
Общие сведения
Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.
Гипогликемическая кома
Причины
Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:
- Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
- Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
- Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
- Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
- Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
- Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.
Патогенез
Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.
При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.
Симптомы гипогликемической комы
Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.
С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.
На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.
Осложнения
Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.
Диагностика
Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:
- Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
- Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
- Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.
Лечение гипогликемической комы
Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:
- Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
- Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
- Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.
Прогноз и профилактика
Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.