Мкб 10 сахарный диабет 1 типа гипогликемия

Мкб 10 сахарный диабет 1 типа гипогликемия thumbnail

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

E16.2 Гипогликемия неуточненная

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

Причины гипогликемии и гипогликемической комы

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

  • случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
  • пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
  • повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
  • употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
  • изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
  • автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

  • инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
  • не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
  • печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
  • надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

[13], [14], [15]

Патогенез

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов – глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

  • активации парасимпатической нервной системы:
    • чувство голода;
    • тошнота, рвота;
    • слабость;
  • активации симпатической нервной системы:
    • беспокойство, агрессивность;
    • потливость;
    • тахикардия;
    • тремор;
    • мидриаз;
    • гипертонус мышц.
Читайте также:  Диабет и беременность центр челябинск

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

  • раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
  • головную боль, головокружение,
  • нарушение координации движений;
  • примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
  • судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
  • амнезию;
  • сонливость, нарушение сознании, кому;
  • расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

Диагностика гипогликемии и гипогликемической комы

Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:

  • снижение уровня: глюкозы в крови
  • снижение уровня глюкозы в крови

При гипогликемии и особенно гипогликемической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания.

У пациентов с сахарным диабетом чаще всего приходится дифференцировать гипогликемию и гипогликемическую кому с диабетическим кетоацидозом, диабетической кетоацидотической комой, а также гиперосмолярной комой.

Выявление гипогликемии у больным требует выяснения ее причин (нарушение питания, режима введения инсулина, нагрузки, сопутствующие заболевания и тд).

В случае развития гипогликемии у лиц без сахарного диабета в анамнезе необходимо прежде всего исключать впервые выявленный сахарный диабет, алкогольную гипогликемию, лекарственную гипогликемию у лиц с психическими нарушениями (критерием диагностики лекарственной гипогликемии служит низкий уровень С-пептида, не соответствующий высокому уровню инсулина, препараты инсулина для инъекций не содержат С-псптид). Также выявляют другие возможные причины гипогликемии.

[25], [26], [27], [28], [29]

Какие анализы необходимы?

Лечение гипогликемии и гипогликемической комы

Главной целью является профилактика гипогликемии. Каждый больной, получающий ПССС, должен знать причины гипогликемии, ее симптомы и принципы лечения.

Перед запланированной физической нагрузкой необходимо уменьшать дозу инсулина. В случае незапланированной нагрузки следует дополнительно принять углеводную пищу.

Легкая гипогликемия

Для лечения легкой гипогликемии (сознание сохранено) целесообразен прием внутрь легкоусвояемых углеводов в количестве 1,5-2 ХЕ (например, 200 мл сладкого фруктового сока, 100 мл пепси-колы или фанты, 4-5 кусочков сахара-рафинада).

В среднем 1ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л. Легкоусвояемые углеводы принимают до полного исчезновения симптомов гипогликемии.

Не рекомендуют бутерброды с маслом, сыром, колбасой, так как жиры препятствуют всасыванию глюкозы.

Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома

При тяжелой гипогликемии с потерей сознания используют парентеральное введение раствора глюкозы и глюкагона. После восстановления сознания продолжают лечение как у больных с легкой гипогликемией.

  • Глюкагон подкожно или внутримышечно 1 мл, однократно (если через 10-15 минут после инъекции больной не приходит в сознание, повторяют введение в той же дозе) или
  • Декстроза, 40% раствор, внутривенно струйно 20-60 мл, однократно (если через 20 минут больной не приходит в сознание, 5-10% раствор декстрозы вводят внутривенно капельно до восстановления сознания и достижения уровня глюкозы в крови 11,1 ммоль/л).

При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают:

  • Дексаметазон. Внутривенно струйно 4-8 мг, однократно или
  • Преднизолон внутривенно струйно 30-60 мг, однократно.
Читайте также:  Блюда для больных диабетом и подагрой

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гипогликемии и гипогликемической комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипогликемии, достижение нормального для больного уровня глюкозы в крови.

[30], [31], [32], [33]

Ошибки и необоснованные назначения

Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью к неэффективен при алкогольной гипогликемии, а также при высокой инсулинемии (т.е. при преднамеренном введении высокой дозы инсулина или ПСМ)

Если больной получает акарбозу, прием пищевого сахара не приведет к купированию гипогликемии, так как акарбоза блокирует ферменты а-глюкозидазы и сахар не расщепляется на фруктозу и глюкозу. Таким больным необходимо введение чистой декстрозы (виноградного сахара).

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Прогноз

Прогноз гипогликемии зависит от быстроты распознавания состояния и адекватности терапии. Не распознанная вовремя гипогликемическая кома может привести к смерти больного.

[42], [43], [44], [45], [46]

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение
  5. Основные медицинские услуги
  6. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

Аутоиммунный диабет, Инсулинозависимый диабет, Ювенильный диабет.

Названия

 Сахарный диабет типа 1.

Описание

 Сахарный диабет 1 типа – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).

Симптомы

 В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

 В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

 Анализ мочи:

 В моче обнаруживается глюкозурия.

 В тяжелых случаях в моче появляются кетоновые тела, иногда вплоть до ацетонового запаха мочи.

 Закисление мочи (PH<5).

 Удельная плотность мочи часто повышается (более 1,030).

 Ассоциированные симптомы: Гипергликемия. Гиперкалиемия. Гипогликемия. Глюкозурия. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Зябкость. Зябкость ног. Зябкость рук. Изменение веса. Лимфоцитопения. Ломота в суставах. Ломота в теле. Недомогание. Ночная потливость у мужчин. Обострение обоняния. Озноб. Повышенный аппетит. Полиурия. Постоянная жажда. Потеря веса. Привкус ацетона во рту. Приливы жара. Приливы жара к голове. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Сильная жажда. Общая слабость. Сладкий привкус во рту. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Холодный пот.

Читайте также:  Сахарный диабет гепатит с гипертония

Причины

 Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце – 3-6 %, брате или сестре – 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Лечение

 Лечениелюбого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

 Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

 После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

 Диета при сахарном диабете 1 типа у обученных пациентов, которые владеют навыками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либерализованной, т.е. Приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при сахарном диабете 1 типа являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного калоража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим сложные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пишевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть снижена до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроангиопатии, а доля жиров – до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 464 в 24 городах

Источник