Неврит зрительного нерва при диабете
Неврит зрительного нерва (оптический неврит) – поражение зрительного нерва воспалительного характера. Также к данному заболеванию относят поражения нерва при демиелинизирующих заболеваниях. В рамках оптического неврита выделяют интра- и ретробульбарный неврит, значительно отличающиеся офтальмоскопической картиной. Общими симптомами являются: снижение зрения и появление скотом; при отдельных формах возможны боли в глазу. В диагностике первостепенную роль играет офтальмоскопия. Лечение основано на комбинации методов противоотечной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, антибактериальной или противовирусной, иммунокоррегирующей, дезинтоксикационной и метаболической терапии.
Общие сведения
Зрительный нерв (n. оpticus) состоит из отростков (аксонов) нейронов сетчатки. Последние воспринимают изображение и передают информацию о нем в виде нервных импульсов, идущих по аксонам в церебральные зрительные центры. Каждый зрительный нерв состоит более чем из 1 млн. аксонов. Он начинается диском зрительного нерва, расположенном на сетчатке и доступном офтальмологическому осмотру. Находящаяся внутри глазницы часть n. opticus носит название интрабульбарной (внутриглазничной). После выхода из орбиты зрительный нерв проходит в полости черепа, эта его часть называется ретробульбарной. В области турецкого седла происходит перекрест зрительных нервов (хиазма), где они частично обмениваются своими волокнами. Заканчиваются зрительные нервы в зрительных центрах среднего и промежуточного мозга.
На всем протяжении зрительный нерв окутан оболочками, которые тесно связаны со близлежащими структурами орбиты и головного мозга, а также с церебральными оболочками. Это обуславливает частое возникновение неврита зрительного нерва при воспалительных заболеваниях глазницы, мозга и его оболочек.
Неврит зрительного нерва
Причины
Среди факторов, провоцирующих неврит зрительного нерва, наиболее часто выступают воспалительные процессы орбиты (периостит, флегмона), глазного яблока (иридоциклит, ретинит, кератит, панофтальмит) и головного мозга (арахноидит, менингит, энцефалит); инфекционные процессы в носоглотке (этмоидит, гайморит, фронтит, хронический тонзиллит, ангина, фарингит). К развитию неврита зрительного нерва могут привести общие инфекции: туберкулез, малярия, сыпной тиф, бруцеллез, ОРВИ, дифтерия, гонорея и пр. Среди других причин можно назвать алкоголизм, ЧМТ, осложненную беременность, системные заболевания (подагра, коллагенозы), болезни крови, сахарный диабет, аутоиммунные нарушения. Зачастую неврит зрительного нерва манифестирует при рассеянном склерозе.
Патогенез
Воспалительный процесс (неврит) может развиваться как в оболочках зрительного нерва, так и в его стволе. При этом воспалительный отек и инфильтрация приводят к сдавлению зрительных волокон с их последующей дегенерацией, которая и является причиной снижения остроты зрения. После стихания острого воспаления некоторые волокна могут восстанавливать свою функцию, что клинически проявляется улучшением зрения. Тяжелое течение оптического неврита зачастую приводит к распаду нервных волокон и разрастанию на их месте глиальной ткани. Развивается атрофия зрительного нерва с необратимым падением остроты зрения.
При рассеянном склерозе в основе неврита лежит процесс демиелинизации нервных волокон – разрушение их миелиновой оболочки. Хотя демиелинизация не является воспалительным процессом, в медицинской литературе и на практике демиелинизирующее поражение n. оpticus относят к ретробульбарному невриту, поскольку их клинические симптомы идентичны.
Классификация
Неврит зрительного нерва может быть классифицирован в зависимости от его этиологии и локализации поражения. В связи с этиологическим фактором выделяют инфекционный, параинфекционный, демиелинизирующий, ишемический, токсический и аутоиммунный неврит. К параинфекционным относят оптические невриты, являющиеся следствием вакцинации или перенесенной вирусной инфекции. Ишемический неврит может возникнуть в результате ОНМК. Классическим видом токсического неврита зрительного нерва является его поражение при отравлении метиловым спиртом.
По месту поражения n. оpticus различают интрабульбарный и ретробульбарный неврит зрительного нерва. Интрабульбарный неврит (папиллит) протекает с изменениями диска зрительного нерва и является самой распространенной формой оптического неврита у детей. Сочетание папиллита с поражением слоя нервных волокон сетчатки классифицируется как нейроретинит. Последний встречается довольно редко и может является следствием вирусных заболеваний, болезни кошачьих царапин, болезни Лайма и сифилиса. О ретробульбарном неврите говорят при поражении зрительного нерва после его выхода из орбиты. Чаще всего он ассоциирован с рассеянным склерозом. При ретробульбарном неврите офтальмоскопия не выявляет изменений со стороны диска зрительного нерва, они могут появляться только в поздних стадиях заболевания при распространении процесса на внутриглазничную часть нерва. Из-за распространения воспалительных и дегенеративных изменений n. opticus в процессе заболевания, деление неврита на интра- и ретробульбарный весьма условно.
Симптомы интрабульбарного неврита
Типично острое возникновение зрительных нарушений. Их выраженность и характер зависят от степени поражения поперечника зрительного нерва. При тотальном процессе острота зрения падает вплоть до полной слепоты (амавроза). При частичном – острота зрения может сохраняться даже на уровне 1,0. Однако в поле зрения появляются пятна – парацентральные либо центральные скотомы, имеющие аркоподобную или округлую форму; отмечается снижение цветового восприятия и темновой адаптации, низкий уровень лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий.
С первых дней существования неврита выявляется патогномоничная картина изменений диска зрительного нерва: гиперемия, размытость границ, отечность экссудативного типа, умеренное расширение сосудов, наличие штрихообразных кровоизлияний в ткани диска и околодисковой области. Если экссудат наполняет сосудистую воронку и имбибирует прилегающие слои стекловидного тела, то глазное дно визуализируется нечетко. В отличие от застойных дисков, связанных с внутричерепной гипертензией и гидроцефалией, при неврите зрительного нерва отсутствует выраженное выпячивание (проминенция) диска, изменения носят, как правило, односторонний характер.
Острый период длится от 3 до 5 недель. Затем гиперемия и отечность диска постепенно проходят, кровоизлияния рассасываются, границы диска снова приобретают четкие очертания. В более редких случаях при тяжелом течении оптического неврита происходит атрофия n. opticus. При этом офтальмоскопия выявляет бледный диск с нитевидно суженными сосудами и четкими границами.
Симптомы ретробульбарного неврита
В клинике ретробульбарной формы неврита зрительного нерва различают 3 типа воспалительных изменений: аксиальный, периферический и трансверсальный.
Аксиальное воспаление затрагивает преимущественно пучок проходящих в зрительном нерве аксонов. Характеризуется расстройством центрального зрения с образованием в поле зрения центральных скотом и значительным снижением функциональных тестов.
Периферический тип ретробульбарного неврита связан с возникновением воспалительного процесса в оболочках нерва и его последующим распространением вглубь нервного ствола. При этом происходит значительное скопление экссудата под оболочками зрительного нерва, обуславливающего появление у пациентов так называемых «оболочечных» болей в глазу, нарастающих при движении глазного яблока. Типично концентрическое сужение зрительных полей при сохранности центрального зрения. Результаты функционального тестирования могут быть в нормальных пределах.
Наиболее тяжелым является трансверсальный тип ретробульбарного неврита, при котором воспаление охватывает все ткани зрительного нерва. Острота зрения уменьшается до слепоты. Функциональные тесты показывают крайне низкий результат.
Все типы ретробульбарного неврита характеризуются отсутствием изменений диска зрительного нерва. Лишь в спустя месяц от манифестации заболевания при офтальмоскопии может определяться деколорация диска, признаки тотальной или частичной атрофии зрительного нерва.
Диагностика неврита зрительного нерва
Поскольку неврит зрительного нерва является междисциплинарной патологией, его диагностика зачастую требует совместного участия специалистов в области неврологии и офтальмологии. В типичных случаях для верификации диагноза достаточно консультации офтальмолога, в ходе которой происходит сопоставление жалоб пациента, данных проверки остроты зрения, результатов периметрии и офтальмоскопии.
Важнейшей задачей является дифференциация изменений диска при оптическом неврите от застойного диска. Это особенно актуально при легком течении неврита с минимальными расстройствами зрительной функции и при сочетании неврита с отечностью диска. В таких случаях выявление в ткани диска очагов экссудации и мелких кровоизлияний свидетельствует в пользу неврита. Различить эти состояния помогает флюоресцентная ангиография глазного дна. Для исключения застойного диска в сложных случаях может потребоваться консультация невролога, эхо-энцефалография, люмбальная пункция.
С целью определения этиологии оптического неврита возможно проведение МРТ головного мозга, посева крови на стерильность, ПЦР-исследований, ИФА, RPR-теста, консультации инфекциониста, ревматолога, иммунолога и др.
Лечение и прогноз неврита зрительного нерва
Этиотропная терапия определяется причиной развития неврита. Лечение проводится в неотложном порядке в стационарных условиях. До установления этиологии заболевания обычно используют противовоспалительное, дегидратационное, антибактериальное, метаболическое, десенсибилизирующее и иммунокоррегирующее лечение. Назначают антибиотики широкого спектра (кроме группы аминогликозидов), кортикостероиды, ацетазоламид с препаратами калия, внутривенные инфузии глюкозы, внутримышечное введения магния сульфата, пирацетам, витамины группы В. После установления природы поражения зрительного нерва переходят к специфической этиотропной терапии (например, противотуберкулезное лечение, хирургическое лечение тонзиллита и синуситов).
Неотложная терапия при возникновении оптического неврита на фоне отравления метиловым спиртом заключается в срочном промывании желудка и даче больному внутрь 30% этилового спирта (водки). Последний действует как противоядие, вытесняя из организма метиловый спирт. Разовая доза составляет 100г и вводится каждые 2-3 ч.
При выявлении признаков атрофии зрительного нерва дополнительно рекомендуют спазмолитики и препараты для улучшения микроциркуляции (ницерголин, пентоксифиллин, никотинамид, никотиновая кислота). Исход как интра-, так и ретробульбарной формы оптического неврита зависит от вида и тяжести поражения. Он варьирует от полного восстановления зрительной функции до развития атрофии и амавроза.
Диабетическая офтальмопатия – это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания – сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.
Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза – диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета
При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:
1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.
2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.
3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.
Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии
Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:
– атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;
– папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.
– передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.
Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией
Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.
Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.
Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно – связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.
Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии
Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.
На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.
В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.
При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии эффективно использование витрэктомии. Показаниями для её проведения являются длительно сохраняющиеся или обширны кровоизлияния в глазу, а также отслойка сетчатки. Современные способы проведения витрэктомии предполагают использование силикона, перфтор – соединений, имплантацию коллагеновых мембран искусственного происхождения, что значительно повышает вероятность благоприятного исхода оперативного вмешательства даже в запущенных случаях.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Типы сахарного диабета
В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа – заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон – инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа – одна из разновидностей сахарного диабета – заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме
Гестационный сахарный диабет при беременности
Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы – одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы
О диабете
Сахарный диабет – термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер
Симптомы диабета
Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета
Инсулин
Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Анализ на гликогемоглобин
Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах