Оптическая когерентная томография сетчатки при сахарном диабете

Диабетическая ретинопатия – это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета. Последствия данного недуга очень тяжелые, при запущенном состоянии наступает слепота. Как распознать первые признаки патологии? Рассмотрим степени диабетической ретинопатии и существующие способы ее лечения.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.

Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин – гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.

В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них – диабетическая ретинопатия.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Эта патология – одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми.

На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.

Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.

Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?

Сетчатка – очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы – палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз. При наличии сахарного диабета зрительные функции начинают страдать только по прошествии нескольких лет, когда диабетическая ретинопатия переходит во вторую и третью стадии. Вот какие симптомы при этом наблюдаются:

• «мушки» в глазах – помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
• размытость изображения, двоение;
• неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
• появление «молний» и вспышек в глазах;
• в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки.

У больных сахарным диабетом, по сравнению со здо­ровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз! Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном воз­расте – от 25 до 65 лет.

Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.

1. Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
2. Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
3. Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.

Стадии диабетической ретинопатии

В течении заболевания выделяют три стадии, принятые ВОЗ в 1992 году:

• непролиферативная, или начальная;
• препролиферативная;
• пролиферативная.

Для каждой из них характерны свои симптомы. Рассмотрим подробнее, в чем они выражаются.

1. Непролиферативная. Для первого этапа развития диабетической ретинопатии характерны точечные кровоизлияния, микроаневризмы, возникающие вследствие хрупкости и ломкости сосудов, экссудативные очаги, макулярный отек сетчатки. При этом на протяжении нескольких лет зрение может оставаться стабильным, и пациент не будет подозревать о наличии у него заболевания.

2. Препролиферативная. На второй стадии ретинопатии при сахарном диабете, которая нередко развивается у пациентов, страдающих миопией, признаки поражения глазной внутренней оболочки более заметны. Наблюдается умеренное ухудшение остроты зрения. Из-за кислородного голодания сетчатки существует риск ее геморрагического инфаркта. Также присутствует большое количество кровяных сгустков в сетчатке.

3. Пролиферативная. На третьей стадии, пролиферативной, в результате нарушения кровоснабжения сетчатой оболочки происходит обширное ее поражение с распространением патологического процесса на роговицу. Развивается неоваскуляризация, образование фиброзной ткани. Стенки новых сосудов весьма хрупкие, поэтому кровь просачивается через них, вызывая повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Из-за новообразованных сосудов радужки часто развивается вторичная глаукома. Макулярный отек становится выраженным и способен привести к частичной потере зрения. Пациенту становится трудно читать, мелкие предметы он почти не различает, очертания объектов становятся нечеткими.

Также выделяется и четвертая стадия – терминальная, когда повреждения в сетчатке уже необратимы. Это последний этап ретинопатии, который диагностируется в 2% случаев. В таких ситуациях у пациента наступает слепота.

Признаки диабетической ретинопатии

На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными – минимум раз в полгода.

С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.

Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:

• просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
• нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
• поражается эндотелий кровеносных сосудов;
• капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
• образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
• наступает неоваскуляризация – разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
• в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
• часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.

Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.

Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст – не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

• затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз;
• курение и употребление алкоголя;
• заболевания печени и почек;
• беременность;
• ожирение;
• генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья – такие случаи тоже бывают.

Диагностика диабетической ретинопатии

При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди – хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.

Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.

• Опрос пациента и визометрия – проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
• Тонометрия – измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
• Офтальмоскопия – осмотр глазного дна.
• Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
• Ретинография – фотографирование сетчатки специальной камерой.
• Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
• При выявлении помутнения какие-либо оптических сред – стекловидного тела, хрусталика, роговицы – назначается УЗИ сетчатки.
• Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.

• Флуоресцентная ангиография.
• Периметрия.

При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.

Лечение диабетической ретинопатии

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов – ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов. При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания – лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.

Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание – коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия – удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом – это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую – так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки – укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

Источник

Костровская Е.О., Завгородняя Н.Г.

Актуальность.

Мнение современной литературы о реакции сетчатки макулярной области на проведение факоэмульсификации катаракты (ФЭК) неоднозначное. Особенно много разногласий вызывают случаи осложненных катаракт, как, например, при сахарном диабете (СД). Многие авторы настаивают на малой травматичности ФЭК, которая сама по себе не изменяет естественного течения диабетической ретинопатии (ДРП) и диабетического макулярного отека (ДМО). Другие, наоборот, отмечают, что проведение ФЭК является независимым фактором риска для развития и прогрессирования ДМО и ДРП. При этом, учитывая особую реакцию пациентов с сахарным диабетом на операционную травму, вопрос о влиянии ФЭК на течение ДРП и ДМО имеет большое значение в отдаленном прогнозе зрительных функций.

Цель работы – повышение эффективности ФЭК у пациентов с СД путем разработки способа профилактики ДМО на основе изучения реакции сетчатки макулярной области на оперативное вмешательство.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 3 группы пациентов, прооперированных методом ФЭК по поводу незрелой катаракты: контрольная группа 1 – 15 человек (16 глаз) без сопутствующего диабета и контрольная группа 2 – 24 пациента (24 глаза) с сахарным диабетом – которые получали стандартную профилактику послеоперационной эксудативно-воспалительной реакции (ПЭВР) стероидами в виде субконъюнктивальных инъекций дексаметазона сразу после операции и парабульбарных инъекций кеналога (40 мг) на следующий день после операции, а также основная группа – 26 больных (26 глаз) страдающих сахарным диабетом, которым для профилактики ПЭВР делали интравитреальные инъекции триамцинолона ацетонида (8 мг) сразу после герметизации операционных доступов, без дальнейшей местной и системной стероидной терапии. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, степени зрелости и плотности катаракты и сопутствующей патологии кроме диабета. Толщины макулярной области сетчатки определяли с помощью прибора Stratus OCT, фирмы Carl Zeiss Meditec. Исследования проводили до операции, а так же на 1-й, 4-й, 10-й и 30-й дни после ФЭК.

Результаты. По опубликованным нами ранее исследованиям, экссудативно-воспалительная реакция после ФЭК с имплантацией ИОЛ больше выражена у пациентов с диабетом. Это проявляется в усилении клинической картины воспаления и роговичного отека после операции. Подобный ответ на операционную травму сказывается на толщинах сетчатки. Так у больных с сахарным диабетом к 30-у послеоперационному дню происходит достоверное увеличение толщин сетчатки в макуле, которое так же достоверно отличается от подобных послеоперационных изменений толщин сетчатки в центральной зоне у пациентов без диабета, хотя до операции средние толщины в этих группах достоверно не отличались и составили в 1-й группе контроля 168±4 мкм, 196±6 мкм и 265±4 мкм а во 2-й контрольной группе 180±10 мкм, 211±11 мкм и 268±9 мкм соответственно в фовеоле, фовеа и парафовеальной зоне (p>0,05). Через месяц после ФЭК толщины сетчатки у пациентов с диабетом составили 218±28 mkm, 246±26 mkm и 299±19 mkm в соответствующих областях (p<0,05). У пациентов без СД изменений толщин и структуры сетчатки после ФЭК не происходит. В основной же группе благодаря топическому пролонгированному противовоспалительному и противоотечному действию триамцинолона ацетонида, произошло достоверное снижение значений толщины сетчатки во всех исследуемых зонах уже с первого послеоперационного дня, которое сохранялось во все дни исследования, вплоть до 1 месяца после операции. Хотя надо отметить, что изначально в основной группе средние толщины сетчатки соответствовали макулярному отеку (256±25 мкм Foveal minimum, 278±22 мкм в Fovea и 314±15 мкм парафовеолярно). На следующий день после ФЭК толщины в фовеоле, фовеа и парафовеальной зоне в этой группе составили 231±20 мкм, 256±16 мкм и 298±11мкм, а к 30-му дню – 216±17 мкм, 246±14 мкм и 290±10 мкм соответственно (p<0,05).

Выводы.

Проведение ФЭК с имплантацией ИОЛ у больных СД приводит к увеличению толщин сетчатки макулярной области. Применение интравитреальных инъекций триамцинолона ацетонида сразу после ФЭК позволяет производить профилактику развития макулярного отека на глазном дне у пациентов с СД.

Investigated a retinal thickness of patients with and without a diabetes to phacoemulsification, and as for 1st, 4th, 10th and 30th days after operation. Patients without a diabetes do not have a change of retinal thickness after phacoemulsification. Patients with а diabetes have ifikant augmentation of retinal thickness after phacoemulsification. Intravitreal injection of Triamcinolon acetonide, right after phacoemulsification, tes conservation of normal thickness and depression of high thickness of a retina at patients with a diabetes.

Источник