Презентация сахарный диабет и глаз

Изменения в органе зрения при сахарном диабете Выполнила: Киселева М. А. 410 л. ф.

Сахарный диабет • – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, в результате чего развивается гипергликемия— стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет —приводит к поражению всех структур органа зрения.

Изменения век и конъюнктивы • • 1) блефарит и блефароконъюнктивит 2) ячмень 3) мейбомит 4) экзема кожи век • 5) ксантелазмы • 6) ксантомы Дистрофические изменения Воспалительные изменения, Часто рецедивирующие, плохо поддаются лечению, сопровождаются упорным зудом и нагноением.

Изменения роговицы • точечные кератопатии • рецидивирующие эрозии • центральные или периферические дегенерации • рецидивирующие кератоконъюнктивиты. • Течение кератитов длительное, тяжелое, с развитием трофической язвы и тотального помутнения роговицы в исходе заболевания

• К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения сосудистой оболочки • 1) Ирит • 2) Иридоциклит • 3) Рубеоз радужки ( неоваскуляризация радужки. Новообразованные сосуды же располагаются и растут на поверхности радужной оболочки, начиная с задней поверхности радужки, далее переходят через зрачковый край радужной оболочки и потом к периферии распространяются до угла передней камеры глаза. Причинными, вызывающими рубеоз радужки являются заболевания, приводящие к недостаточному кровоснабжению или ишемии тканей глаза. • 4)Депигментация и атрофия стромы радужки • 5) изменения офтальмотонуса (Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы. Она характеризуется болевым синдромом из-за подъема внутриглазного давления и быстрым снижением зрения. Такая глаукома плохо поддается лечению. Она развивается в связи с тем, что патологические новообразованные кровеносные сосуды прорастают в радужку и угол передней камеры глаза, через который происходит отток внутриглазной жидкости, и закрывают дренажную систему глаза.

Изменения хрусталика • Катаракта • Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид сероватобелых хлопьев в задних слоях хрусталика ( «чашеобразная катаракта» ) и субкапсулярных вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения ( «снежная буря» ) в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).

Изменения сетчатки и зрительного нерва • 1) диабетическая ретинопатия • 2) макулопатия • 3) диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией)

Диабетическая ретинопатия • При сахарном диабете 1 -го типа она развивается через 10— 15 лет, через 10 лет отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). • При сахарном диабете 2 -го типа ретинопатия возникает через 15— 20 лет от начала заболевания. • К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.

Основные звенья патогенеза диабетической ретинопатии

Классификация (Е. Kohner, М. Porta) Непролиферативная Пролиферативная

Непролифератиная ( 1 стадия) • §расширении капилляров § появлении единичных микроаневризм, § «твердые» экссудатов § извитости мелких сосудов в парамакулярной области § отеком сетчатки § макулопатией На ФАГ не перфузируемые кровью зоны сетчатки

Препролиферативная( 2 стадия) • множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками. • На ФАГ артериовенозные шунты, подтекание флюоресцина из ретинальных сосудов.

Пролиферативная ( 3 стадия) • • сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле . Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению

Макулопатия диабетическая • Отечная Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы. Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее Лечение — лазеркоагуляция в макулярной области. Ишемическая При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленные капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.

•

Лечение • 1)своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии • 2)антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы. • 3) Воспалительные заболевания придатков глаза и его переднего отрезка лечат, применяя стандартные схемы, под контролем уровня сахара в крови. Кортикостероиды – мощные противовоспалительные средства нежелательны. • 4) Лечение неоваскулярной глаукомы начинается с подбора гипотензивных капельных препаратов, однако, как правило, нормализации внутриглазного давления в таком случае добиться очень сложно. Поэтому основной способ лечения этого вида глаукомы – хирургический, цель которого – создать дополнительные пути оттока для внутриглазной жидкости. Следует помнить, что чем раньше проведена операция, тем выше шанс компенсации внутриглазного давления. С целью разрушения новообразованных сосудов проводится их лазеркоагуляция. 5) Лечение катаракты исключительно хирургическое. Проводится факоэмульсификация мутного хрусталика с имплантацией прозрачной искусственной линзы. Операция проводится при остроте зрения 0, 4– 0, 5, т. к. при сахарном диабете катаракта созревает и перезревает значительно быстрее, чем у здоровых людей. 6) Лечение ретинопатии в начальной стадии предполагает лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в 3 этапа с перерывом в 5– 7 дней. Цель процедуры – отграничение зоны отека и разрушение новообразованных сосудов. Эта манипуляция способна предотвратить патологический процесс разрастания соединительной ткани и потери зрения. Параллельно рекомендуется проведение курсов поддерживающего консервативного сосудоукрепляющего, метаболического, витаминно-тканевого лечения 2 раза в год. Однако эти мероприятия ненадолго сдерживают диабетические проявления, т. к. само заболевание – сахарный диабет – имеет прогрессирующее течение, и нередко приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Для этого проводится витрэктомия – через три маленьких прокола в глазном яблоке специальными инструментами удаляются стекловидное тело вместе с кровью, патологическая соединительная ткань, рубцы, которые тянут за собой сетчатку, сосуды прижигаются лазером. В глаз вводится ПФОС (перфторорганическое соединение) – раствор, который своей тяжестью прижимает кровоточащие сосуды и разглаживает сетчатую оболочку глаза. Через 2– 3 недели проводится второй этап операции – ПФОС удаляется, а вместо него в витреальную полость вводится физиологический раствор или силиконовое масло, вопрос об извлечении которого решается хирургом в каждом индивидуальном случае.

Спасибо за внимание!