Презентация сахарный диабет у новорожденных
Презентация на тему: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
КАФЕДРА КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ №1 И НЕОНАТОЛОГИИ ХАРЬКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
№ слайда 2
№ слайда 3
№ слайда 4
№ слайда 5
Описание слайда:
Сахарный диабет (СД) І типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): Сахарный диабет (СД) І типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): Аутоиммунный Идиопатический Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности)
№ слайда 6
№ слайда 7
№ слайда 8
Описание слайда:
I ст. генетически предрасположенный, ассоциированный с HLA потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA. I ст. генетически предрасположенный, ассоциированный с HLA потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA. II ст. – повреждающее действие факторов внешней среды (в том числе диабетогенных вирсов) на В-клетки. III ст. – активный аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антител к островковым клеткам и антител к инсулину, деструкцией В-клеток Т – лимфоцитами. Первоначально секреция инсулина не нарушается, сохраняется нормогликемия. В IV ст. в результате деструкции части В-клеток отмечается снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак V ст. явный ИЗСД. Клиническая манифестация заболевания развивается остро после гибели 80-90 % В-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина. Эта стадия болезни диагностируется в течнеие первого года жизни. VI ст. характеризется полной деструкцией В-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.
№ слайда 9
№ слайда 10
№ слайда 11
№ слайда 12
№ слайда 13
№ слайда 14
№ слайда 15
№ слайда 16
№ слайда 17
№ слайда 18
№ слайда 19
№ слайда 20
№ слайда 21
Описание слайда:
диетотерапия диетотерапия дозированные физические нагрузки экзогенно вводимый инсулин
№ слайда 22
Описание слайда:
питание разнообразное, адаптированное к возрасту, соответствует физической активности и режиму введения инсулина; питание разнообразное, адаптированное к возрасту, соответствует физической активности и режиму введения инсулина; преимущество – кашам, хлебу, овощам и фруктам; ограничить соль и сахар; употребление жиров не запрещается маленьким детям, но не рекомендовано детям старшего возраста и подросткам; если ребенок заболел СД в раннем возрасте, то вскармливание грудным молоком рекомендуется продолжить минимум до 6 месяцев; оптимальная кратность питания в течение суток: 3 основных и 3 легких приема пищи; суточная калорийность пищи для ребенка рассчитывается по формуле: 1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. Из этого количества: углеводов 50-55%, жиров 30%, белков – 15-20%.
№ слайда 23
№ слайда 24
Описание слайда:
4-6 лет – 12-13 ХЕ 4-6 лет – 12-13 ХЕ 7-8 лет – 15-16 ХЕ 11-14 лет: мальчики – 18-20ХЕ, девочки – 16-17 ХЕ 15-18 лет: мальчики – 19-20 ХЕ, девочки – 17-18 ХЕ
№ слайда 25
№ слайда 26
Описание слайда:
Для лечения детей и подростков рекомендованы к использованию только человеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги. Для лечения детей и подростков рекомендованы к использованию только человеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги. Используют препараты ультракороткого, короткого действия, средней длительности, длительного действия и смеси инсулинов разной длительности действия в различном соотношении.
№ слайда 27
№ слайда 28
№ слайда 29
Описание слайда:
дебют диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг дебют диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг период ремиссии – < 0,5 ЕД/кг длительный диабет – 0,7-0,8 ЕД/кг гликемический контроль с высоким риском (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ЕД/кг период препубертата – 0,6-1,0 ЕД/кг период пубертата – 1,0-2,0 ЕД/кг
№ слайда 30
№ слайда 31
№ слайда 32
Описание слайда:
Острые осложнения: – диабетический кетоацидоз; кетоацидотическая кома; – гиперосмолярная кома; – гипогликемия; гипогликемическая кома; – лактоацидотическая кома. Острые осложнения: – диабетический кетоацидоз; кетоацидотическая кома; – гиперосмолярная кома; – гипогликемия; гипогликемическая кома; – лактоацидотическая кома. Хронические осложнения: – ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног); – невропатия (периферическая, центральная, автономная); – синдром Мориака, синдром Нобекура; – поражения кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, липодистрофия, хроническая паронихия); – синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура Дюпюитрена); – синдром диабетической стопы, сустав Шарко.
№ слайда 33
№ слайда 34
№ слайда 35
№ слайда 36
№ слайда 37
№ слайда 38
№ слайда 39
№ слайда 40
Описание слайда:
Диабетическая нефропатия – специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.
№ слайда 41
№ слайда 42
№ слайда 43
Описание слайда:
ДКА – это сахарный диабет с гликемическим контролем высокого риска, абсолютной недостаточностью инсулина и повышенным уровнем контринсулярных гормонов. ДКА – это сахарный диабет с гликемическим контролем высокого риска, абсолютной недостаточностью инсулина и повышенным уровнем контринсулярных гормонов. Классификация по стадиям ДКА Стадия компенсированного ДКА (ДКА 1, кетоз) Стадия некомпенмипрованного ДКА (ДКА 2, прекома) Стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА 3).
№ слайда 44
Описание слайда:
Диагностические критерии ДКА Диагностические критерии ДКА ДКА 1 – симптомы, характерные для диабета с плохим гликемическим контролем: жажда, полиурия снижение массы тела сухость кожи и слизистых оболочек слабость головная боль сонливость запах ацетона изо рта снижение аппетита тошнота степень дегидратации не больше 5% (смю ниже)
№ слайда 45
Описание слайда:
ДКА 2 и ДКА3: ДКА 2 и ДКА3: тошнота, рвота, боли в животе, язык обложен коричневым налетом, нарушение сознания, значительная дегидратация (снижение массы тела до 10-12%), тахикардия, артериальная гипотония, снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, тонуса глазных яблок, гипотермия, олигурия, переходящая в анурию, потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Степень дегидратации более 5% (см. ниже).
№ слайда 46
№ слайда 47
Описание слайда:
Регидратация проводится физиологическим раствором (при гиперосмолярности –0,45% раствор хлористого натрия). После снижения гликемии до 12- 15 ммоль/л – замена на растворы, содержащие глюкозу. Регидратация проводится физиологическим раствором (при гиперосмолярности –0,45% раствор хлористого натрия). После снижения гликемии до 12- 15 ммоль/л – замена на растворы, содержащие глюкозу. Количество необходимой жидкости = дефицит жидкости (мл) + поддерживающее суточное количество жидкости (мл). Дефицит жидкости = степень дегидратации (%)х масса тела (кг) Степень дегидратации: 3% – клинически почти не проявляется 5% – сухие слизистые, снижение тургора кожи 10% – запавшие глазные яблоки, плохое наполнение капилляров, холодные конечности 20% – шок, слабый пульс на периферии или его отсутствие
№ слайда 48
№ слайда 49
Описание слайда:
Вводится инсулин только короткого действия внутривенно в режиме малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям младшего возраста – 0,05 ЕДкг/час. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при норме КОС инсулин вводят подкожно. Вводится инсулин только короткого действия внутривенно в режиме малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям младшего возраста – 0,05 ЕДкг/час. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при норме КОС инсулин вводят подкожно.
№ слайда 50
Описание слайда:
Определение – кома, которая возникает у больных СД вследствие недостаточности инсулина и значительной потери жидкости. Характеризуется выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза и ранним проявлением неврологических симптомов. Определение – кома, которая возникает у больных СД вследствие недостаточности инсулина и значительной потери жидкости. Характеризуется выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза и ранним проявлением неврологических симптомов.
№ слайда 51
Описание слайда:
Состояния, которые увеличивают дефицит инсулина: Состояния, которые увеличивают дефицит инсулина: интеркурентные заболевания хирургические вмешательства прием препаратов, которые снижают секрецию инсулина или повышают гликемию: циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, некардиоселективные бета-блокаторы, маннитол, тиазидные диуретики и др. Состояния, которые провоцируют развитие дегидратации: рвота, диарея, прием диуретиков, ожоги, отсутствие питьевой воды, кровотечения и др.
№ слайда 52
Описание слайда:
Возникает длительнее, чем ДКА Возникает длительнее, чем ДКА Признаки резкой дегидратации Снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов олигурия, которая сменяется анурией неврологическая симптоматика: афазия, судороги, парезы, нистагм, галлюцинации и делирий отсутствие запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля состояние сознания: ступор или кома глюкоза крови более 33 ммоль/л рН артериальной крови более 7,3 кетонурия отсутствует или низкая анионная разница менее 12мэкв/л осмолярность более 320 мОсм/л
№ слайда 53
№ слайда 54
Описание слайда:
Определение: состояние, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина. Определение: состояние, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина. Классификация по степени тяжести Легкая ( 1 степень): диагностируется больным и лечится самостоятельно приемом сахара внутрь. Умеренная ( 2 степень): больной не может ликвидировать гипогликемию самостоятельно, требует посторонней помощи, но лечение приемом сахара внутрь является эффективным. Тяжелая ( 3 степень): больной в полусознании, без сознания или в коме, требует парентеральной терапии (глюкагон или в/в введение глюкозы) Бессимптомное: «биохимическая гипогликемия».
№ слайда 55
Описание слайда:
внезапная потеря сознания внезапная потеря сознания кожные покровы влажные тургор тканей нормальный АД нормальное или незначительно увеличено пульс частый, нормальных свойств реакция зрачкой на свет сохранена гипертонус мышц
№ слайда 56
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Курс педиатрии.
“…Такие понятия, как независимость, равенство и самодостаточность должны быть в полной степени доступны для всех людей с диабетом: детей, подростков, работающих, пожилых и престарелых!” (Из Сент-Винсентской декларации)
Введение. Сахарный диабет является одним из наиболее частых хронических заболеваний, даже среди детей. Отсутствие знаний о болезни, также как и отсутствие адекватной помощи приводит к развитию острых осложнений и развитию вторичных изменений, которые могут произойти в более поздний период жизни.
Краткая история Диабет распознавался тысячи лет назад древними врачами Китая, Индии, Египта и Греции. Во втором веке н.э., Аретеус из Каппадокии описывал заболевание как “истечение плоти и органов в мочу”. Отсюда слово “диабет”, которое на греческом означает фонтан или сифон и которое предназначалось для описания симптомов мочеизнурения. Когда древние врачи обнаружили, что моча больных диабетом была сладкой, латинское слово mellitus (медово-сладкий) было добавлено к терминологии. Прошло более 3000 лет, прежде чем было признано, что моча была сладкой благодаря наличию в ней глюкозы. В 1889 году Минковский и Фон Меринг окончательно подтвердили связь между поджелудочной железой и диабетом, продемонстрировав, что панкреатэктомия у собаки вызывала сахарный диабет. Хотя Зельцер обнаружил в 1906-1907 годах, что инъекция экстракта поджелудочной железы животного вызывала некоторое улучшение, только в 1921 году благодаря открытиям Бантинга и Беста появился первый клинически доступный препарат инсулина.
Сахарный диабет – это состояние абсолютного или относительного дефицита инсулина, при котором организм теряет свою способность утилизации углеводов как энергетического материала. Вследствие этого, уровень глюкозы в крови повышается и глюкоза попадает в мочу, в то время как жиры и белки используются организмом в качестве энергоносителя.
Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) – это прогрессивно развивающееся заболевание, которое манифестирует при разрушении примерно 80% бета-клеток поджелудочной железы. Вследствие этого наступает дефицит инсулина и концентрация глюкозы в крови поднимается до патологических уровней.
Аутоиммунный деструктивный процесс в бета-клетках поджелудочной железы
Классификация сахарного диабета у детей и подростков
Эпидемиология Существуют значительные различия в заболеваемости детским ИЗСД в странах Европы и Средиземноморья – варьируя от 35,3 новых случаев на 100 тыс. у лиц до 15 лет в Финляндии до 5,3 на 100 тыс. в Польше. До сих пор неизвестно, вызвано ли это различиями в генетической предрасположенности, различными факторами окружающей среды или комбинацией обоих.
Заболеваемость сахарным диабетом в Казахстане За период с 1999 года заболеваемость среди детей и подростков возросла в 2 раза. Диабетическая ассоциация республики, Министерство здравоохранения Казахстана совместно с НПО пытаются решить эту проблему. «Нужно научить больного человека правильно жить с диабетом. И выделять положенные средства на содержание школ по обучению навыкам жизни с диабетом», — считают организаторы круглого стола. На сегодняшний день в республике насчитывается 92 115 человек больных сахарным диабетом. Из них 10 — 15 % это дети и подростки. Если раньше, говорят врачи и родственники больных, стояла проблема обеспечения инсулином, то сейчас её практически нет. Те, кто следят за больными, желают только чтоб этот лекарственный препарат был хорошего качества.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает у лиц молодого возраста ( до 30-35 лет) и характеризуется следующими симптомами: ▪ повышенная утомляемость ▪ слабость ▪ жажда, чувство сухости во рту ▪ повышенное потребление жидкости ▪ обезвоживание организма ▪ учащенное мочеиспускание ▪ снижение массы тела ▪ зуд кожных покровов ▪ запах “ацетона” изо рта (кетоз) ▪ боли в животе ▪ рвота
Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает у лиц старшего возраста (от 40 лет) с избыточной массой тела (в основном) и характеризуется следующими симптомами: ▪ повышенная утомляемость ▪ слабость ▪ жажда, чувство сухости во рту ▪ повышенное потребление жидкости ▪ учащенное мочеиспускание ▪ зуд кожных покровов
Клиническая картина СД у детей. Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3-6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон.
Диабетические комы У детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречаются гипергликемическая кетоцидотическая гипогликемическая комы гиперосмолярная некетоацидотическая гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исключать при проведении дифференциальной диагностики.
Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное или в специализированное эндокринологическое отделение, где проводится интенсивная терапия. Незамедлительное начало лечебных мероприятий еще на догоспитальном этапе требуется больным с декомпенсацией гемодинамики (гиповолемический шок), а также при гипогликемии.
Кома гипергликемическая кетоацидотическая Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию гиперкетонемией кетонурией следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных СД. Поздняя диагностика сахарного диабета. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Моуореп» и др. Присоединение интеркуррентных заболеваний. Хирургические вмешательства. Травмы. Эмоциональные стрессовые ситуации.
Клиническая диагностика Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.
Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы: вялость, сонливость вплоть до сопора; усиление жажды и полиурии; нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота» с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом; кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей; тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л; в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон. Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:
утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов; тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии; дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе; лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, ВЕ = – 3-20 и ниже.
Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами – гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.
Неотложная помощь: Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации: в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;
в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года -1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-18 лет – 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, в последующие 6 часов – 25% и в оставшиеся 12 часов – 25% жидкости. Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2 х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ұ 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности – 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор.
Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года -0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Последующие дозы инсулина вводить п/к из расчета 0,1 ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии