Причина кетонемии при сахарном диабете
Это обозначение дано синдрому, являющемуся следствием другого феномена – возникновения состояния кетонемии (она же ацетонемия) – появления в крови ацетоновых (кетоновых) соединений.
Ввиду фильтрации крови почками, ацетон неизбежно попадает в мочу, в составе которой лабораторным методом обнаруживаются еще проще, нежели в крови.
Это дает повод предположить наличие диабета и других состояний, при которых данное простое химическое соединение вторгается в сферу, где его присутствие совершенно неуместно.
Что такое кетонурия?
Ацетон является высокоактивным и высокоагрессивным веществом, в силу особенностей строения своей молекулы просто не способным не вмешаться в течение любой химической реакции.
И те же эффекты, что вызывают удовлетворение при выполнении бытовых операций (разведении загустевшей краски), вызывают законную тревогу, когда речь идет о химических процессах внутри организма. С той же легкостью, с которой ацетон производит выведение жирного пятна с одежды, он растворяет липиды в составе органических соединений организма, совершенно не интересуясь его мнением на этот счет, а также способен натворить еще массу разных бед.
В нормальном, здоровом организме наличие ацетона в крови можно выразить термином: присутствие следов вещества, для крови это 1-2 мг/100 мл, для мочи – не более 0,01-0,03 г в суточном объеме. Если в двух словах, то вещество это надолго не задерживается ни в составе крови, ни в моче, удаляясь либо с ней, либо с потом, либо с выводимым легкими воздухом.
Однако при некоторых состояниях речь идет уже не о следах вещества в организме, а о токсическом воздействии на него, ибо как его уровень в крови, так и содержание в моче значительно возрастают (приводя к возникновению феноменов кетонемии и кетонурии).
Причины и признаки патологии
Незначительная и неопасная для организма кетонурия может быть следствием естественных причин:
- чрезмерного пристрастия к кисломолочным продуктам, пище с обилием трудно расщепляемых белков и жиров, но с недостатком углеводов;
- употребления алкоголя.
Поскольку в крови кетоновые тела (в лице ацетона, ацетоуксусной и ꞵ-оксимасляной кислот) появляются в результате происходящих в печени процессов (расщепления гликогена), то их накопление в крови и избыток в моче может быть следствием ее дисфункции.
К другим причинам (в виде повышенного спроса на гликоген) относятся все варианты голодания либо родственных с ним состояний:
- голод ввиду отсутствия либо некачественного (или однообразного) питания, либо голодание добровольное, либо составляющее часть системы питания (у спортсменов, атлетов-бодибилдеров, адептов какого-либо духовного течения);
- голодание вследствие онкологического процесса (рака желудка), протекания инфекционного заболевания;
- истощения ввиду тяжелого физического труда, хронического переохлаждения;
- потере питательных веществ при нарушении процесса всасывания в кишечнике, а также расстройстве моторики желудка при стенозе его привратника либо пищевода;
- вследствие повторяющейся или регулярной рвоты (неукротимой рвоте у беременной при эклампсии во время тяжелого позднего токсикоза), дизентерии.
К этой же категории относятся случаи анемии и сахарного диабета. В первом случае недостаточно клеток-переносчиков к тканям питательных веществ, во втором – нестабильный уровень глюкозы требует ее мобилизации из депо гликогена в печени.
Эпизод кетонурии может быть симптомом:
- тяжелого отравления (свинцовой, фосфорной, атропиновой интоксикации);
- длительного лихорадочного состояния;
- проживания периода после хирургической операции (особенно после хлороформного наркоза).
Состояние кетонурии в связи с чрезмерной потребностью в углеводах и высокой степенью их расходования появляется при тиреотоксикозе и ситуациях с повышенной возбудимостью и раздражимостью ЦНС:
- кровоизлияниях субарахноидальной локализации;
- черепно-мозговых травмах;
- прекоматозном состоянии.
Возникновение таких острых инфекций, как скарлатина, грипп либо наличие более тяжелых (туберкулеза, менингита) также приводит к ацетонурии, но диагностическим критерием она в данных случаях не является.
Отдельного внимания заслуживает кетонурия при сахарном диабете – ее наличие свидетельствует об утяжелении заболевания либо о приближении еще более грозных состояний (ацетонемического криза либо же гипергликемической комы).
При всем этом наличие изолированной ацетонурии (без сопутствующей глюкозурии – потере глюкозы с мочой) позволяет спокойно исключить диабет из списка причин, ее вызвавших.
Одним из поводов для кетонурии служат наличие как приобретенного, так и врожденного гиперинсулинизма (или гипогликемической болезни) – состояния, когда избыток инсулина в крови с падением уровня глюкозы не обусловлен сахарным диабетом.
К симптомам кетонурии следует отнести резкий ацетоновый запах в производимых человеком выделениях.
Это могут быть:
- выдыхаемый воздух;
- моча;
- рвотные массы.
Сопутствующими признаками являются у взрослых вялость, угнетенность психики, апатия.
У детей это:
- отказ не только от еды, но и от воды (из-за постоянной тошноты);
- признаки обезвоживания (головная боль, вялость, слабость сухость кожи и языка);
- возбудимость психики, сменяющаяся ее угнетением;
- спастические проявления в животе (чаще в околопупочной области);
- тошнота;
- рвота, сопровождающая каждое питье и прием пищи;
- подъем температуры тела на фоне бледности кожи с нездоровым румянцем на лице;
- обязательный ацетоновый запах изо рта, от мочи и рвотных извержений.
У беременных появление и нарастание данного признака (при достаточности питания и адекватности физических нагрузок) свидетельствует о:
- развитии токсикоза;
- инфицировании организма;
- затруднениях с пищеварением;
- сахарном диабете беременной.
Видео о гестационном сахарном диабете:
Вследствие токсического воздействия на плод кетонемия и кетонурия требуют внимательного рассмотрения и принятия соответствующих мер по ведению и лечению пациентки (и в первую очередь восстановления водного баланса).
Ввиду незначительности запасов гликогена в печени ребенка их иссякание наступает быстро, приводя к эпизодам голодания с необходимостью расщепления других жиров организма.
Недостаточность или невозможность их окисления вызывает ацетонемию с возникновением ацетонемической рвоты с выраженным специфическим запахом данного вещества, исходящим от рвотных масс.
Помимо расстройства усвоения белков и жиров (при их избытке в пище), ее появление может быть следствием гипервозбудимости ребенка, способной быстро обернуться состоянием ацетонемического криза.
Предшествующими ему симптомами являются:
- сонливость;
- вялость;
- жар (подъем температуры);
- колики в животе.
Регулярность рвоты ацетонемического генеза в сочетании с ацетонурией требует исключения:
- сахарного диабета;
- кишечной инфекции;
- опухоли мозга;
- патологии печени.
Другими причинами детской ацетонурии служат:
- незавершенность развития поджелудочной железы;
- наличие в пище большого количества консервантов, красителей, ароматизаторов химического происхождения, а также антибиотиков, принимаемых по поводу и без;
- высокие интеллектуальные и физические нагрузки;
- глистные инвазии, диатезы (снижающие уровень естественного иммунитета);
- проживание стрессовых ситуаций, гипертермии, переохлаждений.
Основанием для кетонурии новорожденных служит недокорм либо существование ее тяжелой, генетически обусловленной модификации – лейциноза, встречающегося у одного из 30 тысяч детей и (ввиду выраженных расстройств функций ЦНС) заканчивающегося обычно летальным исходом.
Облегчить диагностику кетонурии способно применение метода экспресс-диагностики – фиолетовое окрашивание при использовании тест-полосок (обязательно три утра подряд) и проба с раствором нашатырного спирта — при его добавлении в мочу, содержащую кетоновые тела, ее цвет станет ярко-красным.
Видео от доктора Комаровского:
Способы лечения
Ввиду разнообразия возможных симптомокомплексов по причине ацетонурии, больному следует сориентироваться, к какому специалисту обращаться.
При наличии постоянных жажды и голода, учащенного и обильного мочеиспускания, угнетения психики вкупе с признаками обезвоживания необходимо проконсультироваться с эндокринологом, наличие лихорадки и признаков инфекции требует внимания инфекциониста.
Алкогольное возлияние с последующей ацетонурией – повод обратиться к наркологу, в то время как предыдущее оперативное вмешательство с применением наркоза – в ведении реаниматолога. Признаки гиперинсулинизма либо тиреотоксикоза служат основанием для обследования у эндокринолога.
Беременные женщины обязаны посетить акушера-гинеколога, матери с больными детьми – педиатра. Травмы головы с общемозговыми расстройствами или симптомами отравления – это путь в кабинет невролога либо токсиколога, при подозрении на злокачественное новообразование стоит обратиться к онкологу, при неясности с клиникой – к терапевту.
В зависимости от выявленной симптоматики врач, производящий обследование, назначит необходимые анализы и инструментальное исследование. Совокупность полученных данных послужит основанием для назначения адекватного состоянию лечения.
Спектр методов лечения может включать как коррекцию режима сна, отдыха и питания, так и проведение сложных полостных операций при онкологической причине состояния. При диабетическом генезе ацетонурии терапия назначается эндокринологом с учетом существования сопутствующей патологии (печени, желудочно-кишечных расстройств и иного). Больной должен регулярно являться на контрольное исследование для оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Высокий уровень кетонурии служит показанием для госпитализации.
Для восполнения жидкости полезно употребление растворов Орсоля либо Регидрона, либо отвара изюма, других сухофруктов, щелочной воды без газа.
При невозможности питья вследствие рвоты жидкость вводится парентерально (внутривенно капельно), снять рвотные позывы позволяет инъекция Церукала.
Цели вывода токсинов можно достичь применением сорбентов (Сорбекса, активированного угля), постановкой очистительной клизмы (при сопутствующей гипертермии в воду на каждый литр добавляют 1 ст. л. соли).
Разработкой диеты занимается специалист-диетолог.
Мясо (индейка, кролик, говядина) съедается тушеным либо отварным. В качестве первого блюда рекомендованы борщ, суп из овощей, каша, рыба нежирных пород.
Как средство регидрации и восполнения микроэлементов и витаминов предлагаются фруктовые и овощные соки, компоты (предпочтительнее компот из айвы).
Категорически воспрещается употребление:
- сладостей;
- жирного (даже в виде бульона);
- пряностей;
- цитрусовых;
- бананов.
Необходимо помнить, что следует проводить четкую грань между причинами ацетонурии – при вынужденном голодании это единственный источник энергии для мозга и всех категорий мышечной ткани.
ТЕМА «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ».
5. Сахарный диабет – этиология, патогенез, биохимические симптомы.
6. Лабораторная диагностика и методы профилактики нарушений углеводного обмена (сахарного диабета).
7. Тест толерантности к глюкозе.
1. Сахарный диабет – этиология, патогенез, биохимические симптомы.
Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология на земном шаре. В основе болезни лежит нарушение регуляторной функции инсулина. Инсулин — это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин — гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров — кетоновые тела (кетоацидоз).
Различают заболевание 2-х типов: диабет I типа – инсулинозависимый, при этой форме заболевания нарушен синтез инсулина, и в крови концентрация его снижена;
Диабет II типа, или инсулиннезависимый, − содержание инсулина в крови может находиться в пределах нормы или даже быть повышенным. Диабет II – это так называемый приобретенный диабет, им страдают 90% больных этим недугом. По сути, эта форма болезни возникает из-за избытка глюкозы в крови и грозит тем, кто ведет малоподвижный образ жизни.
Скрытым диабетом называется состояние, при котором гипергликемия появляется лишь после приема богатой углеводной пищи. Такое понижение толерантности к глюкозе можно выявить методом сахарной нагрузки.
Главными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, частое мочеиспускание с большим количеством мочи, иногда обезвоживание организма (дегидратация). Некоторые признаки диабета первого и второго типа различны.
Основные симптомы сахарного диабета – гипергликемия, глюкозурия, кетонемия и кетонурия, азотемия и азотурия, полиурия и полидипсия.
Гипергликемия(и как следствие ее – глюкозурия) развивается из-за задержки поступления глюкозы из крови в ткани и нарушения ее утилизации клетками при недостаточности инсулина.
Причина кетонемии– усиление распада жирных кислот в клетках из-за недостатка глюкозы. Увеличение распада липидов обусловлено антагонистами инсулина – глюкагоном и гормоном роста. При недостаточности инсулина нарушается утилизация ацетил-КоА в цикле Кребса. Даже если бы цикл Кребса функционировал нормально, он все равно не справился бы с огромным количеством молекул ацетил-КоА, интенсивно образующегося при ускоренном распаде жирных кислот. Конденсируясь, молекулы ацетил-КоА вступают на путь синтеза ацетоновых (кетоновых) тел и холестерина. Последнее обстоятельство способствует раннему развитию атеросклероза.
При диабете кетонемия достигает 100 мг/дл и выше (в норме – 2 мг/дл, при голодании – до 30 мг/дл). Такая кетонемия приводит к кетонурии. От больных пахнет ацетоном.
Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты, как и любые кислые продукты, снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях приводят к некомпенсированному ацидозу, т.е. снижению рН крови. При этом нарушается связыванием кислорода гемоглобином. Возникающая гипоксия прежде всего губительно действует на мозг: развивается коматозное состояние, которое без врачебного вмешательства заканчивается смертью. В моче 50 г/сут (норма – 0,04 г).
При недостаточности инсулина усиливается катаболизм белков и снижается их синтез, так как транспорт аминокислот в клетке является инсулинозависимым процессом. Усиление распада белков и соответственно аминокислот приводит к азотемии. Повышение концентрации мочевины в крови приводит к увеличению выведения азота с мочой.
При диабете проявляются и другие серьезные нарушения метаболизма. Особую роль играет ускорение процесса неферментативного гликозилирования при постоянно повышенном уровне глюкозы в крови (присоединение остатков глюкозы неферментативным путем к свободным аминогруппам белков). Гликозилированные белки в норме обновляются с определенной скоростью, при диабете такие белки накапливаются. Например, у здоровых людей гликозилировано не более 10% гемоглобина, у больных диабетом – в 2-3 раза больше. Такой гемоглобин обладает меньшим сродством к кислороду.
При диабете также увеличивается содержание гликозилированных соединений, образующихся ферментативным путем: гликолипидов, гликопротеинов и протеогликанов. Они входят в состав клеточных мембран: их избыточное количество нарушает функции мембран (проницаемость, жидкокристаллические свойства, способность к рецепции гормонов, нейромедиаторов и пр.).
Факторы риска диабета:
1) наследственная предрасположенность;
2) ожирение, избыточный вес;
3) малоподвижный образ жизни;
4) вирусные инфекции;
5) нервный стресс;
6) заболевание желез внутренней секреции (панкреатит);
7) курение;
8) возраст старше 40 лет, особенно у женщин.
Лабораторная диагностикасводится к периодическому определению уровня глюкозы в крови натощак и после приема пищи, исследованию мочи на сахар и кетоновые тела. При коматозном состоянии определяют КЩС и содержание калия и натрия в крови.
Среди других показателей углеводного обмена в клинической лаборатории определяют лактат и ЛДГ для оценки обеспеченности клеток кислородом. Их уровень возрастает при длительных физических нагрузках, пневмониях, токсикозах, болезнях сердца. В клинической практике пользуются определением общих липидов в сыворотке крови. При сахарном диабете уровень общих липидов в крови превышает максимальные величины нормы. В основе этого лежит нарушение энергетического обмена, связанное с недостаточным использованием углеводов и усиленным окислением жиров. В этом случае активируются процессы мобилизации жира из жировых депо. Он поступает в кровь, вызывая гипергликемию. Её иногда называют транспортной. Увеличение липидов в крови происходит за счет ТАГ, также повышается уровень фосфолипидов.
При сахарном диабете гипокалиемия возникает в результате ацидоза, обезвоживания и вследствие нарушения углеводного обмена, так как для правильного обмена углеводов необходим К+. Гипернатриемия может встречаться при неконтролируемом сахарном диабете. Гипохлоремия встречается при диабетическом кетозе (запах ацетона, кетонемия, кетоурия).
Велика роль профилактики сахарного диабета.
1) Лечебное питание
Source: studopedia.su
Кетонемия и кетонурия. В крови здорового человека кетоновые (ацетоновые) тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л. Это состояние носит название кетонемии оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание их в суточной порции мочи может доходить до 50 г и более. [c.405]
В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]
Кетонемия и кетонурия наблюдаются при [c.588]
Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [c.623]
Ацетон очень летуч он присутствует в выдыхаемом больным воздухе, придавая ему характерный сладковатый органический запах. Из-за этого запаха больного в состоянии диабетической комы иногда ошибочно принимают за пьяного. Избыточное образование кетоновых тел, называемое кетозом, приводит к очень большому увеличению их концентрации и в крови (кетонемия), и в моче (кетонурия). [c.774]
Кетонемия — термин, означающий повышенное содержание кетоновых тел в крови. Указанное состояние обычно сопровождается кетонурией, т. е. повышенным выделением кетоновых тел с мочой. [c.397]
У больных, страдающих кетонемией и кетонурией, в выдыхаемом ими воздухе обычно можно уловить запах ацетона. В совокупности указанное состояние называется кетозом. [c.397]
Основные признаки диабета гипергликемия — за счет уменьшения поступления глюкозы в клетки, уменьшения утилизации глюкозы тканями, повышения продукции глюкозы (глюконеогенез) в печени полиурия, полидипсия, потеря веса, кетонемия, кетонурия. [c.392]
Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]
Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль л” . При накоплении в крови до 20 ммоль л” (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом. [c.469]
Сахарный диабет следует рассматривать как заболевание, сопровождающееся серьезным расстройством обмена веществ в организме. Неудивительно поэтому, что наряду с гипергликемией и глюкозурией при сахарном диабете наблюдаются еще и другие изменения в химическом составе крови и мочи. При тяжелых случаях диабета в крови значительно увеличивается содержание так называемых кетоновых веществ (кетонемия) и выделяются значительные количества кетоновых тел из организма с мочой (кетонурия). К кетоновым телам относятся следующие соединения ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота [c.301]
Повышенное содержание в плазме свободных жирных кислот, кетогенез, кетонурия, кетонемия [c.255]
Дыхательный алкалоз наступает, если гипер вентиляция происходит при исходно нормальном значении pH внеклеточной жидкости. Если же имеет место метаболический ацидоз (например, вследствие кетонемии), то возбуждается дыхательный центр, чувствительный к pH, усиливается дыхание, и ацидоз частично компенсируется. Однако главную роль в компенсации ацидоза играют почечные механизмы, которые описаны в гл. 15. [c.502]
Регуляция кетогенеза. Как отмечалось ранее, кетоновые тела, синтезированные в печени, диффундируют в кровь и транспортируются к периферическим тканям. В ряде органов (сердечная мышца, корковый слой почек) они используются в качестве энергетических субстратов. В настоящее время имеются данные о том, что причиной кетонемии (повышенное содержание кетоновых в крови) является активация их биосинтеза в печени, а не недостаточная их утилизация во внепеченоч-ных тканях. [c.337]
Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]
Кетонемия и ацетонурия. К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также [Ь-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты эти вещества называются ацетоновыми телами. [c.298]
Появлению ацетоновых тел в моче предшествует накопление их в повышенном количестве в крови. Последнее явление носит название а ц е-т о н е м и и, или кетонемии (правильнее — гиперкетонемии). [c.298]
Интересно, что у жителей Крайнего Севера, питающихся главным образом мясом и жирами, в результате таких условий существования закрепился механизм, позволяющий организму легко использовать для энергетических целей значительно большие количества кетоновых тел. Малое содержание углеводов и высокое содерлоние жира в пище не приводят в этом случае к кетонемии и ацетонурии. [c.300]
Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]
Окисление жирных кислот в нормальном режиме протекает без существенного накопления промежуточных продуктов, в частности ацетил-КоА. Однако при некоторых патологических состояниях организма (сахарный диабет) и при резких отклонениях в режиме нормального питания (голодание, диеты) происходит накопление в крови так называемых кетоновых или ацетоновых тел. К ним относятся три вещества ацетоук-сусная кислота ацетоацетат), -гидроксимасляная кислота -гидрокси-бутират) и ацетон. Они являются недоокисленными промежуточными продуктами распада жирных кислот и в основном образуются в печени из ацетил-КоА. В нормальном режиме работы метаболических путей кетоновые тела с кровью доставляются к периферическим органам, где окисляются в цикле Кребса. Но потеря организмом способности к утилизации этих веществ кетоз) приводит к их значительному накоплению в крови кетонемия) и в моче кетонурия), что является диагностическим признаком ряда заболеваний. [c.434]
Кетонемия. При сахарном диабете имеется относительный избыток глюкагона, который активирует цАМФ-зависимую липазу адипоцитов. Поэтому повышена концентрация свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в гепатоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь (З-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Кетонемия — характерный и опасный (см. ниже) симптом сахарного диабета. [c.413]
Напомним, что концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2 мг/дл, при голодании — до 30 мг/дл. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 400 мг/дл. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты от больных исходит запах ацетона, который ошущается даже на расстоянии. [c.414]
Биологическая химия Изд.3 (1998) — [
c.405
]
Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) — [
c.774
]
Биологическая химия Издание 3 (1960) — [
c.298
]
Биологическая химия Издание 4 (1965) — [
c.316
]
Биохимия Издание 2 (1962) — [
c.301
]
Биохимия человека Т.2 (1993) — [
c.289
,
c.292
]
Биохимия человека Том 2 (1993) — [
c.289
,
c.292
]