Сахарный диабет 1 типа стадии развития

Постараюсь собрать воедино всю информацию о диагностике сахарного диабета (СД) 1 типа на разных стадиях, поскольку это всегда вызывает много вопросов. Не у самих пациентов (ведь заболевают в основном дети), а у их родственников. Нервные мамы мучают ребенка бессистемными измерениями уровня глюкозы, хотя известно, что лишний стресс никому здоровья не прибавляет (и даже может стать пусковым фактором развития СД 1 типа, об этом далее). Итак, сегодня вы узнаете про 6 патологических стадий развития СД 1 типа и с помощью каких анализов можно выявить болезнь на каждом этапе.

Я уже писал, но напомню еще раз: ГЛЮКОМЕТРЫ очень неточно определяют уровень сахара, поэтому с их помощью нельзя ставить диагноз. У меня в комментариях спрашивали: при измерении уровня глюкозы двумя глюкометрами получилась разбежка более 1 ммоль/л — какому глюкометру больше верить? Любой диагноз должен основываться на точных, контролируемых (проверяемых) методах измерения, которые имеются в лабораториях. А глюкометры предназначены больным сахарным диабетом для самоконтроля в домашних условиях.

Какова вероятность заболеть СД 1 типа, если болеют родственники?

При любом типе сахарного диабета большое значение имеет генетическая предрасположенность (склонность).

При СД 1 типа заболеваемость (по-научному — конкордантность) однояйцевых близнецов (с полностью идентичными генами) равна 30-50%. Это значит, что из 2 однояйцевых близнецов по статистике заболеет лишь один.

При СД 2 типа конкордантность однояйцевых близнецов приближается к 80-100%, то есть при возникновении СД 2 типа у одного из двух однояйцевых близнецов болезнь второго близнеца — только вопрос времени (особенно при наличии ожирения).

Общий риск (среди населения) заболеть сахарным диабетом 1 типа равен 0,4%.
Если один из родителей болен СД 1 типа, риск заболеть у ребенка равен около 5%.
Если больны оба родителя, риск у детей повышается до 21%.

Если болен брат или сестра, риск заболеть у других детей равен от 1% до 15%. Это зависит от набора полученных генов.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа

1-я стадия — генетической предрасположенности (склонности к диабету). Эта стадия начинается с рождения (вернее, с зачатия). Учеными были обнаружены разновидности генов, при которых СД 1 типа возникает в несколько раз чаще, чем при их отсутствии. Бывает и наоборот — некоторые гены «защищают» от возникновения диабета.

На первой стадии можно лишь выявить наиболее опасные комбинации генов, чтобы оценить степень риска. Поиск ведут среди генов системы HLA, поэтому сам процесс называется HLA-типирование. Ранее я писал на эту тему отдельную статью.

Читать подробнее: что такое HLA и зачем нужно типирование по HLA.

У половины больных СД 1 типа обнаруживаются HLA-антигены DR4, DQB*0302, и/или DR3, DQB*0201. Их наличие во много раз увеличивает риск развития диабета 1 типа.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Иммунная система начинает повреждение и уничтожение собственных клеток поджелудочной железы.

Пусковые факторы для аутоиммунного процесса чаще бывают такими (удается установить лишь у 60% больных):

вирусы (Коксаки В, эпидемического паротита, краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр),
сильный стресс,
некоторые лекарственные и химические средства (диазоксид, противоопухолевый препарат стрептозоцин, краситель аллоксан, устаревший противокрысиный препарат вакор),
особенности питания (молочные смеси с животными белками, продукты с нитрозаминами).

Нитрозамины образуются в желудочно-кишечном тракте человека из пищи, содержащей нитриты или нитраты, при наличии белка (нужны свободные аминогруппы). Эти условия создаются при употреблении колбасы, т.к. в ней достаточно белка и специально добавляется нитрит натрия для придания розовой окраски (иначе любая колбаса была бы серого цвета, как цвет отварного мяса). Нитрозамины образуются также при копчении мясопродуктов и рыбы, при производстве пивного солода.

Основной токсический эффект нитрозаминов связан с их высокой канцерогенностью (вызывают рак). Около 80% исследованных нитрозаминов оказались канцерогенами и мутагенами, а в опытах на животных выявлено еще тератогенное и эмбриотоксическое действие. Подробнее на https://www.vegglife.ru/beware/nitrite.html.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений.

Вначале аутоиммунный процесс идет медленно: многие бета-клетки повреждаются, но только единичные клетки погибают. Функция бета-клеток начинает нарушаться (в первую очередь страдает первая фаза секреции инсулина), но никаких симптомов СД еще нет.

На этой стадии проводятся 2 анализа:

на 4 вида специфических антител к различным структурам бета-клеток,
внутривенный глюкозотолерантный тест для диагностики утраты первой фазы секреции инсулина.

В норме секреция инсулина имеет пульсирующий характер (в виде волн с интервалом 8-14 минут). Считается, что это помогает бета-клеткам синхронизировать свою секрецию друг с другом. При сахарном диабете пульсирующая секреция инсулина исчезает раньше всего (она становится постоянной) и потому является самым первым признаком будущего диабета.

уровень инсулина после начала внутривенной инфузии у здоровых людей

Схематично уровень инсулина после начала внутривенной инфузии глюкозы у здоровых людей.
Хорошо виден пик первой фазы секреции.

У здорового человека различают 2 фазы секреции инсулина. Первая (ранняя, быстрая) фаза длится около 10 минут, в это время в крови наблюдается резкий, но кратковременный скачок уровня инсулина, который подготавливает организм к поступлению глюкозы и других питательных веществ. Далее наступает вторая (поздняя, медленная) фаза. Инсулин секретируется в меньшем количестве, но длительно и более стабильно.

Секреция инсулина в ответ на введение глюкозы у здоровых лиц и больных сахарным диабетом 2 типа

Уже в самом начале развития всех типов сахарного диабета бета-клетки постоянно работают с повышенной нагрузкой, поэтому у них нет в запасе свободного инсулина для экстренного выброса в кровь в первую фазу секреции. Поэтому первая фаза секреции инсулина исчезает (утрачивается). Именно эту утрату первой фазы секреции инсулина (FPIR — first phase insulin response) мы и пробуем найти, проводя внутривенный глюкозотолерантный тест (IVGTT — intravenous glucose tolerance testing). Однако на территории бывшего СССР концентрацию инсулина почти никто не измеряет, поэтому внутривенный глюкозотолерантный тест тоже не проводят, заменяя его на пероральный вариант (прием внутрь), в котором определяют уровень глюкозы. К сожалению, пероральный вариант не позволяет выявить утрату первой фазы секреции инсулина.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений. На этой стадии вялотекущий аутоиммунный процесс ускоряется, многие бета-клетки погибают или только что погибли.

В этой стадии еще нет клинических симптомов сахарного диабета, но уже определяется нарушенная толерантность к глюкозе.

В анализах крови возможен повышенный уровень глюкозы натощак и обязательно будет повышенный уровень глюкозы через 2 часа при проведении перорального глюкозотолерантного теста.

Антител к различным структурам бета-клеток становится больше, их уровень нарастает. Первая фаза секреции инсулина утрачена уже давно, ее восстановление невозможно.

5-я стадия — клинической манифестации (появления первых симптомов).

На этой стадии 80-90% бета-клеток уже погибли. Клинические проявления болезни отражают степень дефицита инсулина (чем меньше инсулина, тем сильнее выражены симптомы). В этом периоде еще сохраняется остаточная секреция С-пептида, которая свидетельствует о небольшой собственной секреции инсулина организмом.

Подробнее: первые признаки сахарного диабета у детей.

С-петид является «лишней» частью молекулы проинсулина и отбрасывается в процессе образования инсулина. С-петид фармакологически не активен. Вместе с инсулином он выделяется в кровь в равных количествах (по числу молекул), однако С-пептид распадается медленнее и потому уровень С-пептида в крови гораздо более стабилен, чем быстро меняющийся уровень инсулина. По уровню С-петида можно определить уровень собственной секреции инсулина у пациента на инсулинотерапии, потому что лекарственные препараты инсулина не содержат С-пептид. Его уровень измеряют в сложных случаях диагностики сахарного диабета и преддиабета.

На 5-й стадии уровень и разнообразие антител находится на максимальном уровне (но на данной стадии их определяют только для уточнения диагноза, например, в целях диагностики LADA-диабета). В крови натощак обязательно будет повышенный уровень глюкозы. Глюкозотолерантный тест на этой и следующей стадии не проводится, ибо не имеет смысла.

В моче определяют уровень кетоновых тел (их три: ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота), которые появляются при кетоацидозе.

Сахарный диабет 1 типа стадии развития

Взаимосвязь массы бета-клеток и стадий СД 1 типа в зависимости от времени.
Триггер — спусковой фактор (от англ. trigger — спусковой крючок).

6-я стадия — уменьшения числа и полной потери активности бета-клеток (стадия «тотального» диабета).

Эта фаза является последней и продолжается весь остаток жизни пациента. Без лечения инсулином пациент может умереть от диабетической (гипергликемической) комы, которая имеет три разновидности по механизму развития:

кетоацидотическая,
гиперлактацидемическая,
гиперосмолярная.

Уровень С-пептида очень низок и может снижаться вплоть до нуля (в таком случае СД имеет очень тяжелое течение и нуждается в постоянном контроле и интенсивной инсулинотерапии).

На этой стадии подавляющее большинство бета-клеток уже погибло, больше разрушать нечего, поэтому аутоиммунное воспаление ослабевает, что сопровождается уменьшением видов и количества антител. С годами антитела могут и вовсе исчезнуть из крови. Определять антитела на этой стадии уже не имеет практического смысла.

Дополнительные анализы при сахарном диабете

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c) представляет собой соединение молекулы гемоглобина с молекулой глюкозы. Этот процесс происходит без участия ферментов и потому уровень HbA1c отражает средний уровень глюкозы крови за последние 2-3 месяца (наиболее значим последний месяц перед измерением HbA1c, он дает 50% всего показателя). В норме уровень гликированного гемоглобина составляет от 4% до 5,9% и повышается при сахарном диабете. Больным СД рекомендуется измерять уровень HbA1c каждые 3 месяца. Прирост HbA1c на 1% соответствует приросту среднего уровня гликемии на 1,6-1,7 ммоль/л.

HbA1c повышается также при железодефицитной анемии и после спленэктомии (удаления селезенки). Уменьшение гликированного гемоглобина бывает после кровотечений и гемолиза (массового разрушения эритроцитов).

Определение уровня HbA1c выполняется разными методами и поэтому имеет разную точность. Для более точных результатов лаборатории должны иметь оборудование, производители которого сертифированны NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program). Это позволяет минимизировать искажения (интерференции), обусловленные присутствием патологических фракций гемоглобина, например:

HbF — фетальный (у плода),
HbS — гемоглобин при серповидно-клеточной анемии,
карбамилированный (у пациентов с уремией при ХПН).

Фруктозамины — продукты неферментативного соединения глюкозы со свободными аминогруппами аминокислот в белках. В отличие от гликированного гемоглобина, уровень фруктозаминов отражает средний уровень гликемии только за последние 1-3 недели.

При сахарном диабете проводят обследование почек для выяснения микроальбуминурии (разновидность протеинурии) и скорости клубочковой фильтрации, но это уже относится к поиску осложнений сахарного диабета.

Если информации в статье вам показалось недостаточно, заходите на популярный русскоязычный форум по сахарному диабету в тему Предсказать и предотвратить СД1: возможно ли?

Стадии сахарного диабета 1 типа

Этот тип диабета связан с недостаточной выработкой поджелудочной железой собственного инсулина или его полным отсутствием. СД1 – болезнь молодых, причем с каждым годом болезнь все больше молодеет; проявления диабета обнаруживают даже у младенцев. Чтобы правильно лечить болезнь, нужно ее изучить и подробно описать.

сахарный диабет 1 типа

В конце 20 века была предложена концепция развития СД1, включающая в себя следующие стадии диабета:

Генетическая предрасположенность;
Провокация;
Явные иммунологические отклонения;
Латентный диабет;
Явный диабет;
Тотальный диабет.

Стадия генетической предрасположенности начинается буквально с периода зачатия. Эмбрион может получить гены, которые способствуют развитию СД1, и гены, которые защищают организм от диабета. На этой стадии вполне возможно выявить опасные комбинации генов и определить их носителя в группу риска.

Знание о своей генетической предрасположенности к диабету позволит вовремя применить профилактические меры и понизить уровень риска заболеть СД1.

Замечено, что в семьях, где папа и мама страдают СД1, у ребенка симптомы диабета обнаруживают в более раннем возрасте, чем он был диагностирован у его родителей; актуально именно у детей до 5 лет часто манифестирует СД1.

На стадии провокации начинает развиваться аутоиммунный процесс: клетки поджелудочной железы разрушаются собственной иммунной системой. “Запустить” этот опасный процесс могут следующие факторы:

Атака вирусов (краснуха, герпес, эпидемический паротит и другие);
Стрессовая ситуация;
Химическое воздействие (лекарственные препараты, гербициды и другие);
Особенности питания.

На стадии развития иммунологических нарушений начинается повреждение бета-клеток поджелудочной железы; единичные клетки погибают. Нарушается характер секреции инсулина: вместо пульсирующего “вброса ” гормона он вырабатывается постоянно.

Людям из группы риска рекомендуется периодически сдавать анализы, позволяющие выявить эту стадию:

Тесты на наличие специфических антител;
Тест на толерантность к глюкозе (внутривенный).

На латентной стадии убыстряется аутоиммунный процесс, ускоряется гибель бета-клеток. Секреция инсулина нарушена необратимо. На этом этапе часто регистрируют жалобы больных на слабость и недомогание, постоянные конъюнктивиты и многочисленные фурункулы; явная симптоматика не прослеживается.

В пробах “натощак” уровень глюкозы будет в норме, но “нагрузочный ”пероральный глюкозотолерантный тест покажет превышение над нормой.

На стадии явного диабета у больного обнаруживают клинические признаки диабета. До 90% бета-клеток поджелудочной железы погибли. Чем меньше инсулина вырабатывает организм, тем ярче проявляются признаки заболевания. У больного диагностируют:

Полиуремию;
Полидипсию;
Снижение веса.

На этой стадии анализ на C-пептиды свидетельствует о наличии остаточной секреции инсулина. В анализе мочи обнаруживают кетоновые тела.

Для того, чтобы исключить наличие у больного СД2, достаточно выявить один из нижеперечисленных признаков:

Кетонурия;
Потеря массы тела;
Отсутствие метаболического синдрома.

На стадии тотального диабета у больного бета-клетки поджелудочной железы полностью теряют активность. Эта стадия длится до конца жизни диабетика. Он нуждается в постоянных инъекциях инсулина, если он перестанет получать экзогенный гормон, его ждет смерть от диабетической комы.

Анализы на этой стадии показывают полное отсутствие выработки инсулина.

Другая классификация стадий

Согласно другой классификации, в СД1 выделяют фазы:

Доклинического диабета (предиабета);
Дебюта (манифестации) СД;
Неполной ремиссии (“медового месяца”);
Пожизненного экзогенного инсулина (хроническая).

Предиабет включает 1, 2, 3 и 4 стадии (генетическую предрасположенность, провокации, иммунологические аномалии, латентный диабет). Эта фаза длительная, она может растянуться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Предиабет

Стадия “Явного диабета” (5 стадия) включает в себя фазы дебюта, неполной ремиссии и хроническую. Для “Тотальной” стадии характерна хроническая фаза с явно выраженным прогрессирующим характером заболевания.

Дебют СД может иметь острый характер, или проявиться в виде сглаженных симптомов, которые нередко связывают с другими заболеваниями. Для острого проявления дебюта характерны признаки классической “клиники” СД:

Сильная рвота;
Обезвоживание;
Полиурия;
Потеря массы тела;
Дыхание с запахом ацетона;
Красные пятна на лице;
Тяжелое дыхание;
Шок, потеря сознания.

Сглаженные симптомы при дебюте СД могут выглядеть следующим образом:

Энурез (путают с проявлением мочеполовой инфекцией);
Вагинальный кандидоз;
Редкая рвота (рассматривают как проявление гастроэнтерита);
Незначительная потеря в весе, слабый прирост веса (у детей);
Раздражительность, снижение успеваемости (у школьника);
Кожные инфекции.

От фазы дебюта СД до хронической фазы обычно проходит от 3 до 5 лет. Дебюту СД предшествуют следующие нарушения в работе организма:

Инсулин в дефиците;
Гипергликемия;
Сниженное потребление глюкозы клетками тканей;
Повышенный выброс свободных жиров;
Снижение накопления глюкозы в печени.

Нередко дебют СД сопровождается диабетическим кетоацидозом/коматозным состоянием. Особенно это характерно для детей.

Фаза частичной ремиссии может продлиться до нескольких месяцев. На этом этапе развития болезни подключаются к синтезу инсулина последние резервные запасы бета – клеток. Даже нарушения диеты и отказ от дозированных физических нагрузок не вызывает гипергликемию.

Если, обманувшись наблюдающимся улучшением в состоянии больного, полностью отказаться от инсулина, резервы быстро истощатся и гипергликемия резко подскочит. Правильно подобранные дозы инсулина позволят растянуть ремиссию на долгий срок.

Кетоацидоз при диабете

Кетоацидоз при дебюте заболевания значительно уменьшает вероятность наступления ремиссии и ее продолжительность.

Сокращение периода ремиссии и наступление хронической фазы может быть спровоцировано сопутствующими заболеваниями, нуждающимися в повышенном уровне инсулина.

Для детей и подростков характерна лабильность хронической фазы заболевания; при лабильном течении СД:

Сахар в течение дня может колебаться беспричинно;
Трудно подобрать правильную дозу инсулина;
Часто наблюдаются гипергликемия и кетоацидоз;
Может быстро развиться гипогликемическая кома с сопутствующими осложнениями.

Стадии сахарного диабета 2 типа

Диабет этого типа характерен для 90% больных, страдающих СД. Обычно он возникает в зрелом возрасте и связан со снижением чувствительности тканей к инсулину. На начальных стадиях заболевания собственный инсулин еще вырабатывается, на последней стадии приходится прибегать к инъекциям инсулина. В группе риска находятся люди с избыточной массой тела.

Сахарный диабет 2 типа

В развитии заболевания выделяют три стадии сахарного диабета:

Компенсацию;
Субкомпенсацию;
Декомпенсацию.

На первой стадии (стадии компенсации) улучшить состояние больного можно за счет применения простых профилактических мер:

Специальной диеты;
Физических нагрузок.

На этой стадии от диабета можно полностью излечиться. Поджелудочная железа не поражена и вырабатывает инсулин в нужном режиме. Как только начнет уходить излишний жир из организма, чувствительность тканей к собственному инсулину придет в норму.

На второй стадии (стадии субкомпенсации) наряду с общими рекомендациями по режиму питания и по физическим нагрузкам обязателен прием сахаропонижающих препаратов. При правильно организованном лечении можно избежать развития болезни в сторону возникновения тяжелых осложнений.

На третьей стадии (стадии декомпенсации) у больного необратимо нарушен углеводный обмен. На этой стадии не обойтись без инъекций инсулина. Комплексное лечение включает в себя диету, посильные физические нагрузки, использование сахаропонижающих препаратов и экзогенного инсулина. Только скрупулезное выполнение рекомендаций врача позволит больному не стать инвалидом. В противном случае могут развиться тяжелые осложнения на зрение, на почки; больной может лишиться ног, перенести инсульт и инфаркт.

Степени сахарного диабета

Как для любого заболевания, в течении диабета выделяют 4 степени его развития:

Легкую;
Среднюю;
Тяжелую;
Очень тяжелую.

Для каждой степени сахарного диабета рекомендован набор решений, который поможет медикам правильно организовать лечение больного. В случае диабета определяющим признаком при выделении степени заболевания является уровень сахара в крови.

Степени сахарного диабета

При первой, легкой, степени болезни сахар в крови не превышает 7 ммоль/л, другие показатели анализа крови в норме; в моче не обнаруживают глюкозу. Полностью отсутствуют какие-либо осложнения, вызванные СД. Легкая степень диабета полностью компенсируется приемом специальных лекарственных препаратов и соблюдением диеты.

При средней (второй) степени развития болезни диабет частично компенсирован за счет применения сахароснижающих препаратов или инсулина. Кетоз наблюдается редко, его легко устранить посредством специальной диеты и лекарственной терапии. Осложнения достаточно выражены (на глаза, почки, сосуды), но не приводят к инвалидности.

Третья (тяжелая) степень заболевания не поддается лечению диетой, требуются инъекции инсулина. Уровень сахара в крови достигает 14 ммоль/л, в моче находят глюкозу. Осложнения прогрессируют, у больного наблюдаются:

Длительный, трудно поддающийся излечению кетоз;
Гипогликемии;
Ретинопатия в пролиферативной стадии;
Нефропатия, провоцирующая повышенное кровяное давление;
Нейропатия, проявляющаяся онемением конечностей.

Высока вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений – инфаркта, инсульта.

При очень тяжелой (четвертой) степени заболевания у диабетика уровень сахара в крови крайне высокий, до 25 ммоль/л. В моче определяют глюкозу и белок. Состояние больного можно скорректировать только введением экзогенного инсулина. Больной часто впадает в кому, у него на ногах образовались трофические язвы, возможна гангрена. При такой степени сахарного диабета человек становится инвалидом.

В мировой практике не используют классификацию диабета по степени тяжести заболевания, основываясь на убеждении, что такая градация никак не влияет на улучшение разрабатываемых методик лечения. В России такой подход пока еще сохраняется.

Таблица определения степени тяжести СД.

Признак	Легкая	Средняя	Тяжелая	Очень тяжелая
Тип СД	СД1	СД1 и СД2	СД1 и СД2	СД1 и СД2
Уровень глюкозы (кровь), ммоль/л	до 7	до 14	более 14	до 25
Ацетон (моча)	нет	незначительно	часто	постоянно
Диабетическая кома	нет	крайне редко	случается	постоянная угроза
Гипогликемическая кома	нет	крайне редко	случается	постоянная угроза
Основное лечение	диета	диета, сахаропонижающие препараты (СД2) и инсулин (СД1)	сахаропонижающие препараты (СД2) и инсулин (СД1, СД2)	инсулин
Осложнения	нет	периодические нарушения кровообращения	Нейропатия Нефропатия Ринопатия Трофические язвы	Гангрена (ампутация) Слепота Почечная недостаточность Летальный исход

Вышеприведенные стадии сахарного диабета позволяют определить, насколько далеко зашло у больного заболевание и сделать прогноз относительно дальнейшего течения болезни. Диабет – болезнь, которая может проявиться у каждого из нас. Если ее вовремя диагностировать и начать лечение, реально не стать инвалидом и прожить достаточно долгую и счастливую жизнь.

Источник