Сахарный диабет 2 типа при циррозе печени

Сахарный диабет 2 типа при циррозе печени thumbnail

1. Burra P. Liver abnormalities and endocrine diseases.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013 Aug; 27 (4): 553-63. DOI: 10.1016/j.bpg.2013.06.014

2. Raff EJ, Kakati D, Bloomer JR, Shoreibah M, Rasheed K, Singal AK. Diabetes Mellitus Predicts Occurrence of Cirrhosis and Hepatocellular Cancer in Alcoholic Liver and Non-alcoholic Fatty Liver Diseases. J Clin Transl Hepatol. 2015 Mar; 3 (1): 9-16. DOI: 10.14218/JCTH.2015.00001

3. García-Compeán D, González-González JA, Lavalle-González FJ, González-Moreno EI, Villarreal-Pérez JZ, Maldonado-Garza HJ. Current Concepts in Diabetes Mellitus and Chronic Liver Disease: Clinical Outcomes, Hepatitis C Virus Association, and Therapy. Dig Dis Sci. 2016 Feb; 61 (2): 371-80. DOI: 10.1007/s10620-015-3907-2

4. Haluzík M. The treatment of diabetes in patients with liver and renal impairment.Vnitr Lek. 2015 Apr; 61 (4): 304-11.

5. Saeed MJ, Olsen MA, Powderly WG, Presti RM. Diabetes Mellitus is Associated With Higher Risk of Developing Decompensated Cirrhosis in Chronic Hepatitis C Patients. J Clin Gastroenterol. 2017 Jan; 51 (1): 70-76. DOI: 10.1097/MCG.0000000000000566

6. Zoppini G, Fedeli U, Gennaro N, Saugo M, Targher G, Bonora E. Mortality from chronic liver diseases in diabetes. Am J Gastroenterol. 2014 Jul; 109 (7): 1020-5. DOI: 10.1038/ajg.2014.132

7. Goh GB, Pan A, Chow WC, Yuan JM, Koh WP. Association between diabetes mellitus and cirrhosis mortality: the Singapore Chinese Health Study. Liver Int. 2016 Aug 27. DOI: 10.1111/liv.13241

8. Byrd KK, Mehal JM, Schillie SF, Holman RC, Haberling D, Murphy T. Chronic Liver Disease-Associated Hospitalizations Among Adults with Diabetes, National Inpatient Sample, 2001-2012. Public Health Rep. 2015 Nov-Dec; 130 (6): 693-703. DOI: 10.1177/003335491513000619

9. Porepa L, Ray JG, Sanchez-Romeu P, Booth GL. Newly diagnosed diabetes mellitus as a risk factor for serious liver disease. CMAJ. 2010 Aug 10; 182 (11): E526-31. DOI: 10.1503/cmaj.092144

10. García-Compeán D, González-González JA, Lavalle-González FJ, González-Moreno EI, Maldonado-Garza HJ, Villarreal-Pérez JZ. The treatment of diabetes mellitus of patients with chronic liver disease. Ann Hepatol. 2015 Nov-Dec; 14 (6): 780-8. DOI: 10.5604/16652681.1171746

11. Elkrief L, Rautou PE, Sarin S, Valla D, Paradis V, Moreau R. Diabetes mellitus in patients with cirrhosis: clinical implications and management. Liver Int. 2016 Jul; 36 (7): 936-48. DOI: 10.1111/liv.13115

12. Shan WF, Chen BQ, Zhu SJ, Jiang L, Zhou YF. Effects of GLUT4 expression on insulin resistance in patients with advanced liver cirrhosis. J Zhejiang Univ Sci B. 2011 Aug; 12 (8): 677-82. DOI: 10.1631/jzus.B1100001

13. Sâmpelean D, Leach N, Suciu I. The prognosis ificance of insulin secretion in liver cirrhosis. Rom J Intern Med. 2005; 43 (1-2): 153-6.

14. Shao F, Li Q, Jia W. The clinical application of glycosylated hemoglobin A1c and glycated albumin values in cirrhosispatients with hyperglycemia Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2015 Jun; 54 (6): 506-10.

15. Ampuero J, Ranchal I, del Mar Díaz-Herrero M, del Campo JA, Bautista JD, Romero-Gómez M. Role of diabetes mellitus on hepatic encephalopathy. b Brain Dis. 2013 Jun; 28 (2): 277-9. DOI: 10.1007/s11011-012-9354-2

16. Jepsen P, Watson H, Andersen PK, Vilstrup H. Diabetes as a risk factor for hepatic encephalopathy in cirrhosis patients. J Hepatol. 2015 Nov; 63 (5): 1133-8. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.07.007

17. Butt Z, Jadoon NA, Salaria ON, Mushtaq K, Riaz IB, Shahzad A, et al. Diabetes mellitus and decompensated cirrhosis: risk of hepatic encephalopathy in different age groups. J Diabetes. 2013 Dec; 5 (4): 449-55. DOI: 10.1111/1753-0407.12067

18. Yang CH, Chiu YC, Chen CH, Chen CH, Tsai MC, Chuah SK, et al. Diabetes mellitus is associated with gastroesophageal variceal bleeding in cirrhotic patients. Kaohsiung J Med Sci. 2014 Oct; 30 (10): 515-20. DOI: 10.1016/j.kjms.2014.06.002

19. Scheen AJ. Pharmacokinetic and toxicological considerations for the treatment of diabetes in patients with liver disease. Expert Opin Drug b Toxicol. 2014 Jun; 10 (6): 839-57. DOI: 10.1517/17425255.2014.902444

20. Blicklé JF. Meglitinide analogues: a review of clinical data focused on recent trials. Diabetes b. 2006 Apr; 32 (2): 113-20.

21. Saha S, New LS, Ho HK, Chui WK, Chan EC. Investigation of the role of the thiazolidinedione ring of troglitazone in inducing hepatotoxicity. Toxicol Lett. 2010 Feb 1; 192 (2): 141-9. DOI: 10.1016/j.toxlet.2009.10.014

22. Kupčová V, Arold G, Roepstorff C, Højbjerre M, Klim S, Haahr H. Insulin degludec: pharmacokinetic properties in subjects with hepatic impairment. Clin Drug Investig. 2014 Feb;34 (2):127-33. DOI: 10.1007/s40261-013-0154-1

23. Gentile S, Guarino G, Strollo F, Romano M, Genovese S, Masarone M, Ceriello A. Lispro insulin in people with non-alcoholic liver cirrhosis and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2016 Mar; 113: 179-86. DOI: 10.1016/j.diabres.2015.12.006

24. Giorda CB, Nada E, Tartaglino B Pharmacokinetics, safety, and efficacy of DPP‑4 inhibitors and GLP‑1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes mellitus and renal or hepatic impairment. A systematic review of the literature. Endocrine. 2014 Aug; 46 (3): 406-19. DOI: 10.1007/s12020-014-0179-0

25. Scheen AJ. Pharmacokinetics in patients with chronic liver disease and hepatic safety of incretin-based therapies for the management of type 2 diabetes mellitus. Clin Pharmacokinet. 2014 Sep; 53 (9): 773-85. DOI: 10.1007/s40262-014-0157‑y

26. Stein SA, Lamos EM, Davis SN. Vildagliptin, a dipeptidyl peptidase‑4 inhibitor, for the treatment of type 2 diabetes. Expert Opin Drug b Toxicol. 2014 Apr; 10 (4): 599-608. DOI: 10.1517/17425255.2014.889683

27. Guedes EP, Hohl A, de Melo TG, Lauand F. Linagliptin: farmacology, efficacy and safety in type 2 diabetes treatment. Diabetol b Syndr. 2013 May 22;5 (1):25. DOI: 10.1186/1758-5996-5-25

28. Boulton DW, Li L, Frevert EU, Tang A, Castaneda L, Vachharajani NN, et al. Influence of renal or hepatic impairment on the pharmacokinetics of saxagliptin. Clin Pharmacokinet. 2011 Apr; 50 (4): 253-65. DOI: 10.2165/11584350-000000000-00000

29. Migoya EM, Stevens CH, Bergman AJ, Luo WL, Lasseter KC, Dilzer SC, et al. Effect of moderate hepatic insufficiency on the pharmacokinetics of sitagliptin. Can J Clin Pharmacol. 2009; 16 (1): e165-70

30. Моргунов Л.Ю. Новые возможности коррекции углеводного обмена у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью и сахарным диабетом типа 2. Вестник Российской Военно-медицинской академии. Приложение. 2011; 1 (33): 229./Morgunov LYu. Novye vozmozhnosti korrektsii uglevodnogo obmena u patsientov s tyazheloi pechenochnoi nedoochnost’yu i sakharnym diabetom tipa 2. Vestnik Rossiiskoi Voenno-meditsinskoi akademii. Prilozhenie. 2011; 1 (33): 229 (In Russian).

31. Моргунов Л.Ю. Коррекция углеводного обмена у пациентов с печеночной недостаточностью и сахарным диабетом типа 2. Материалы V Национального конгресса терапевтов. Москва, 24-26 ноября 2010, стр. 71-72./Morgunov L.Yu. Korrektsiya uglevodnogo obmena u patsientov s pechenochnoi nedoochnost’yu i sakharnym diabetom tipa 2 [Correction of carbohydrate bolism in patients with hepatic insufficiency and type 2 diabetes]. Materials of the V National Congress of Physicians. Moscow, 24-26 Nov 2010, pp. 71-72. (In Russian).

Читайте также:  Острая почечная недостаточность при диабете

32. Ali S, Fonseca V. Saxagliptin overview: special focus on safety and adverse effects. Expert Opin Drug Saf. 2013 Jan; 12 (1): 103-9. DOI: 10.1517/14740338.2013.741584

33. Scheen AJ. Evaluating SGLT2 inhibitors for type 2 diabetes: pharmacokinetic and toxicological considerations. Expert Opin Drug b Toxicol. 2014 May; 10 (5): 647-63. DOI: 10.1517/17425255.2014.873788

34. Macha S, Rose P, Mattheus M, Cinca R, Pinnetti S, Broedl UC, Woerle HJ. Pharmacokinetics, safety and tolerability of empagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 inhibitor, in patients with hepatic impairment. Diabetes Obes b. 2014 Feb; 16 (2): 118-23. DOI: 10.1111/dom.12183

35. Zhang W, Krauwinkel WJ, Keirns J, Townsend RW, Lasseter KC, Plumb L, et al. The effect of moderate hepatic impairment on the pharmacokinetics of ipragliflozin, a novel sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitor. Clin Drug Investig. 2013 Jul; 33 (7): 489-96. DOI: 10.1007/s40261-013-0089-6

36. Devineni D, Curtin CR, Marbury TC3, Smith W, Vaccaro N, Wexler D, et al. Effect of hepatic or renal impairment on the pharmacokinetics of canagliflozin, a sodium glucose co-transporter 2 inhibitor. Clin Ther. 2015 Mar 1; 37 (3): 610-628.e4. DOI: 10.1016/j.clinthera.2014.12.013

37. van der Walt JS, Hong Y, Zhang L, Pfister M, Boulton DW, Karlsson MO. A Nonlinear Mixed Effects Pharmacokinetic Model for Dapagliflozin and Dapagliflozin 3‑O‑glucuronide in Renal or Hepatic Impairment. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol. 2013 May 8; 2: e42. DOI: 10.1038/psp.2013.20

38. Bhat A, Sebastiani G, Bhat M. Systematic review: Preventive and therapeutic applications of metformin in liver disease. World J Hepatol. 2015 Jun 28; 7 (12): 1652-1659. DOI: 10.4254/wjh.v7.i12.1652

39. Zhang X, Harmsen WS, Mettler TA, Kim WR, Roberts RO, Therneau TM, et al. Continuation of metformin use after a diagnosis of cirrhosis ificantly improves survival of patients with diabetes. Hepatology. 2014 Dec; 60 (6): 2008-16. DOI: 10.1002/hep.27199

40. Nkontchou G, Cosson E, Aout M, Mahmoudi A, Bourcier V, Charif I,, et al. Impact of metformin on the prognosis of cirrhosis induced by viral hepatitis C in diabetic patients. J Clin Endocrinol b. 2011 Aug;96 (8):2601-8. DOI: 10.1210/jc.2010-2415

Источник

Сахарный диабет (СД) – это эндокринное заболевание, которое возникает при отсутствии инсулина (абсолютная недостаточность инсулина) или нарушении действия инсулина (относительная недостаточность инсулина и/или инсулинорезистентность). Абсолютная недостаточность инсулина лежит в основе развития сахарного диабета 1 типа, относительная недостаточность и/или инсулинорезистентность, как правило, приводит к развитию сахарного диабета 2-типа.

В последние годы сахарный диабет стабильно занимает одну из лидирующих позиций среди причин смертности по всему миру1, а затраты на лечение диабета и его осложнений постоянно растут.

По данным на конец 2018 года СД 2 типа диагностируется в 92% случаев заболевания, а на сахарный диабет 1-го типа приходится 6% (оставшиеся 2% – другие типы СД). Однако известно, что эти данные не отражают реальную распространенность заболевания. Согласно результатам масштабного российского эпидемиологического исследования NATION диагностируется лишь 54% случаев СД 2 типа.9

Сахарный диабет 2го типа

Причиной сахарного диабета 2 типа чаще становится относительная инсулиновая недостаточность1, когда продукция гормона может быть снижена, а может и повышаться, но при этом наблюдается выраженная резистентность (отсутствие или снижение чувствительности) клеток к инсулину. В крови возникает избыток глюкозы, поскольку она не поступает из кровотока в клетки и ткани из-за нечувствительности к инсулину.

Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к развитию заболевания, однако не стоит недооценивать влияния таких факторов, как ожирение, гиподинамия, высококалорийный рацион с повышенным содержанием углеводов и жиров.10,11

Около 80% пациентов с СД2 страдают ожирением или имеют избыточный вес4.

Как связаны избыточная масса тела и сахарный диабет

Доказано, что ожирение значительно увеличивает риск развития СД 2 типа2. Однако необходимо учитывать характер распределения жировой ткани в организме: именно абдоминальное ожирение (избыточное отложение жировой ткани в области талии) и способствует развитию и прогрессированию заболевания, в также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.2

Исследования показали, что с каждым килограммом веса риск развития сахарного диабета возрастает на 4,5%3.

На данный момент механизмы, участвующие в развитии инсулинорезистетности, полностью не изучены. Основную роль по-видимому играет повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК), хроническая гипергликемия, приводящая к активации оксидативного стресса и повреждению b-клеток островков Лангерганса, а также воспалительные процессы в жировой ткани.12

Как влияет сахарный диабет на печень

При СД изменения печени обнаруживают у 35-100% пациентов5,6. Это связано с ее активным участием в углеводном и жировом обмене.

Стеатоз является начальной стадией неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Частота НАЖБП у больных СД типа 2 и ожирением составляет 70-100%7.

Развитие стеатоза связано с инслулинорезистетностью, лежащей в свою очередь в основе сахарного диабета 2-го типа. Недостаток гликогена в печени, наблюдающееся при относительной недостаточности инсулина, приводит к стимуляции глюконеогенеза из свободных жирных кислот, вследствие чего наблюдается повышение их уровня в крови. Повышению уровня свободных жирных кислот в том числе способствует диета с повышенным содержанием жиров.6

Выраженность стеатоза зависит от продолжительности и тяжести течения диабета.6

При прогрессировании жировой гепатоз (ожирение печени) может перейти в следующие стадии:

  • стеатогепатит, развивающийся при присоединении воспаления
  • фиброз – замещение ткани печени соединительной тканью
  • в дальнейшем заболевание может прогрессировать до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.13

Симптомы ожирения печени

Клинические проявления гепатоза встречаются редко. Однако пациент может жаловаться на чувство тяжести, дискомфорт или боль в правом подреберье, общую слабость и утомляемость. Подобные симптомы не специфичны, и пациент может долгое время не обращать на них внимания13.

Чтобы установить точный диагноз, врач может назначить проведение ультразвукового исследования печени и определение уровня трансаминаз АСТ и АЛТ13. Наиболее доступным методом диагностики является УЗИ печени, которое позволяет выявить признаки заболевания – увеличение размеров печени, повышение ее плотности по отношению к почкам и др.13

Лечение НАЖБП

Цель лечения НАЖБП – улучшить функциональное состояние печени, предупредить прогрессирование заболевания и формирование соединительной ткани, способствовать восстановлению функции печени.

К немедикаментозным методам коррекции относится диета, которая предполагает снижение общего калоража рациона, уменьшение количества простых углеводов (сладких напитков, выпечки, мучных изделий), отказ от насыщенных жиров животного происхождения в пользу ненасыщенных растительных, увеличение доли рыбы, овощей и фруктов в рационе. Пациентам со стеатозом и ожирением показаны аэробные (динамические) нагрузки: ходьба в среднем темпе, плавание, катание на велосипеде не реже 5 раз в неделю по 20 минут в день.13

В качестве медикаментозной терапии могут быть рекомендованы эссенциальные фосфолипиды – гепатопротекторы13, которые могут способствовать восстановлению клеток печени и улучшать ее функции.

Читайте также:  Травы при диабет 2 типа

Учитывая важную роль печени в обмене жиров и углеводов, необходимо уделять ей особое внимание. Раннее выявление нарушений с помощью УЗИ может позволить начать своевременное лечение и не допустить прогрессирование заболевания.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Другие статьи

Основные симптомы жирового гепатоза печени. Клиническая картина на разных стадиях заболевания. Подробно о признаках, которые помогут вовремя распознать жировой гепатоз.

Фиброз печени характеризуется накоплением волокон соединительной ткани. Прогрессирование этого состояния может приводить к циррозу и нарушению функции печени.

Как правильно питаться при жировом гепатозе, почему питание является сильным аргументом в борьбе с этой болезнью, как правильная еда способна улучшить состояние печени и многое другое – в этом материале.

Диета при жировом гепатозе может быть полноценным лечебным методом, с помощью которого вполне реально восстановить печень на начальных этапах заболевания

Читать все статьи

Жировой гепатоз важно диагностировать как можно раньше, чтобы он не повлиял на работу других органов. Наш тест позволит Вам больше узнать о факторах риска этого заболевания.

Ваш пол

Я мужчина Я женщина

  1. М.Е.Стаценко, А.Ф.Косицына, С.В.Туркина, С.Л.Болотова. Сахарный диабет. Учебно-методическое пособие. – Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2002, с.64.
  2. Питер Дж.Уоткинс. Сахарный диабет, 2-е издание, Москва: Изд-во Бином, 2006, с.134.
  3. С.А.Бутрова, А.А.Плохая. Ожирение и сахарный диабет: общность этиологии и профилактики. Сахарный диабет, 2005, №1, с.45-50.
  4. А.С.Аметов, М.А.Прудникова. Ожирение и сахарный диабет типа 2: современные аспекты фармакотерапии. Эндокринология: новости, мнения, обучение, 2016, №4, с.15-21.
  5. Г.А.Велиева. Ультразвуковая оценка состояния печени при сахарном диабете. Фундаментальные исследования, 2015, №1, с.1128-1131.
  6. Д.Э.Нимаева, Т.П.Сизых. Характер поражения печени при сахарном диабете 2 типа. Обзор литературы.
  7. С.Г.Бурков. Возможности медикаментозного лечения стеатоза печени у больных сахарным диабетом. Справочник поликлинического врача. 2012; 3.
  8. И.Г.Савастеева и др. Ранние предикторы развития неалкогольной жировой болезни печени при сахарном диабете. Лечебное дело, 2017, №4 (56), с.26-31.
  9. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2019.
  10. Лебедев Т.Ю. Актуальные вопросы клиники и диагностики внутренних болезней. Приложение к рабочей программе дисциплины “Внутренние болезни” по специальности Лечебное дело в форме учебного пособия для самоподготовки студентов (глава 3) Белгород 2012
  11. Лавин Н. Эндокринология. Практическое руководство. Москва. – “Практика”. – 1999. – 1128 с. Перевод с английского: В. И. Кандрор, Э. А. Антух, Т. Г. Горлина.
  12. Патогенез инсулинорезистентности при метаболическом ожирении. Л.С. Литвинова. Биомедицинская химия, 2015 том 61, вып. 1, с. 70-82
  13. В.Т. Ивашкин и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. РЖГГК 2(2016), 24 – 42

SARU.PCH.19.09.1781

Источник

Следствие нарушения восприимчивости клеток к инсулину, который вырабатывается поджелудочной железой в достаточном объеме – сахарный диабет 2 типа, и в большинстве случаев терапия заболевания не требует инъекций гормона.

Это хроническая патология, хотя и с периодами явного улучшения, лечение заболевания требует пожизненного контроля уровня сахара в крови, соблюдения низкоуглеводной диеты и приёма сахароснижающих препаратов. Такие меры способны положительно влиять на качество обменных процессов в организме, значительно снижать выраженность симптомов и способствовать сохранению качества жизни пациентов со 2 типом заболевания.

К большому сожалению, активные попытки современной науки создать метод лечения с благоприятным исходом пока недостаточно успешны, и способов, помогающих полностью, безвозвратно избавиться от сахарного диабета, ещё не разработано.

Содержание статьи:

Причины появления сахарного диабета второго типа

Сахарный диабет 2-го типа вследствие нарушения питания

Наследственность и предрасположенность к сахарному диабету

Гестационный диабет – фактор риска для развития СД 2 типа

Симптомы при втором типе сахарного диабета

Осложнения диабета второго типа

Какие препараты нужны при диабете второго типа

Причины появления сахарного диабета второго типа”>Причины появления сахарного диабета второго типа”>Причины появления сахарного диабета второго типа

Развитие сахарного диабета 2 типа – это относительная инсулиновая недостаточность, то есть нарушение влияния инсулина на клетки. К невосприимчивости, резистентности клеток к инсулину приводят сбои метаболических процессов, нарушения обмена веществ, а в частности – усваиваемости и утилизации углеводов, глюкозы. Такие дисбалансы в свою очередь появляются по разным причинам, среди которых немалую роль играет несоблюдение режима питания, частые переедания, высокоуглеводная пища, малоподвижный образ жизни, ожирение, излишняя масса тела. Кроме того, спровоцировать проявления сахарного диабета инсулиннезависимой формы могут затяжные глубокие переживания стрессовых ситуаций, наследственный фактор, употребление высокотоксичных веществ (алкоголь, никотин, наркотические средства).

Сахарный диабет 2-го типа вследствие нарушения питания

Одна из серьёзных проблем современной жизни – несбалансированный пищевой рацион, пристрастие к фаст-фуду, нарушение культуры, режима питания. К диабету чаще прочих причин приводят именно продолжительные нарушения пищевого поведения. Если еда содержит высокую концентрацию углеводов, сахара, избыточность калорий, требуется выработка инсулина в объеме, способном справиться с такой нагрузкой.

Инсулин – самый важный гормон-участник процесса расщепления углеводов и переработки их в глюкозу.

  • Улучшает «вход» глюкозы в клетки через клеточные мембраны;
  • Усиливает процессы синтеза белков и жиров;
  • Участвует в создании «стратегического запаса» углеводов – гликогена;
  • Тормозит работу ферментов, расщепляющих жиры, гликоген – это замедляет прирост жировой ткани в организме.

Чем больше с пищей поступает углеводов, особенно «простых» – тех, что очень быстро расщепляются на сахара и так же быстро поступают в кровь – тем чаще возникает потребность переработать энергетический ресурс, что ведёт к резкому выбросу инсулина в кровь. Высокоуглеводные продукты вызывают чувство мгновенного, но также быстро проходящего насыщения, в итоге организм снова сообщает о голоде. Это и приводит со временем к постепенному угнетению восприимчивости клеток к действию гормона. Так появляется риск возникновения сахарного диабета 2 типа.

Конечно, разовый перекус не полезной пищей и «на бегу» вряд-ли окажет серьёзное влияние на весь метаболический процесс, но если высокоуглеводное питание составляет основу ежедневного рациона, риск развития СД крайне высок.

Совершенно не случайно с диабетом 2 типа ассоциированы именно метаболические формы заболевания. В отличие от сахарного диабета с зависимостью от инъекций инсулина (СД первого типа), когда срабатывают аутоиммунные реакции клеток и возникает абсолютная инсулиновая недостаточность и от пациента по большому счету ничего не зависит, II тип СД является следствием именно легкомысленного отношения к питанию и образу жизни. Даже генетическая предрасположенность не может быть гарантией того, что заболевание проявится обязательно. А вот наследственность, отягощенная постоянными нарушениями пищевого поведения, приводит к манифесту диабета намного чаще.

Наследственность и предрасположенность к сахарному диабету

Для уточнения стоит сказать, что генетически не передаётся ни само заболевание, ни излишний вес или ожирение, как факторы риска. Наследственность в этом случае передаёт от родителей ребенку только особенности обмена веществ, а не сам сахарный диабет 2 типа.

Читайте также:  В каком городе лечат сахарный диабет

Взаимосвязь событий в этом случае выглядит так:

  • Один из родителей или оба страдают сахарным диабетом 2 типа – это метаболическая форма заболевания;
  • К сахарному диабету именно по этому типу родителей привели многочисленные продолжительные нарушения принципов здорового питания, появление лишнего веса;
  • Ребенок от родителей получает наследственный дефект метаболизма, например, нарушения углеводного обмена;
  • В семье не меняются пищевые привычки, ребенок, родившийся с наследственными нарушениями метаболизма, получает с питанием излишки углеводов, калорий;
  • В организме возникают сложности с переработкой и утилизацией питательных веществ, возникает риск развития сахарного диабета или предиабет;
  • В отсутствии мер для снижения уровня сахара в крови, риск трансформируется в полноценное заболевание.

Стоит помнить, что ни явные, ни скрытые нарушения метаболизма не разрастаются до самостоятельных патологий, если нет неблагоприятных условий или провоцирующих факторов. Развитие наследственных форм патологий, включая склонность к сахарному диабету любого типа, случается в основном при невнимательном отношении к здоровью. Образ жизни является пусковым механизмом для угнетения исходной генетики, независимо от её качества: и с врожденными нарушениями, и без таковых.

Гестационный диабет – фактор риска для развития СД 2 типа

Возникновение у беременных диабета – явление нечастое, статистика гестационного типа заболевания говорит о 2-5% случаев. Диабетом это явление называется из-за схожести симптомов, однако заболевание имеет хроническую форму и не излечивается, в то время как проявления гестационного диабета (ГСД) исчезают чаще всего после родов, а уровень сахара восстанавливается до нормальных значений (3,3-5,5 ммоль) через 2-3 месяца после родоразрешения.

Повышенный уровень сахара в крови в период беременности, особенно на втором и третьем триместре – серьёзный сигнал организма, симптомы ГСД требуют обязательной терапевтической коррекции и следования назначенной диете. Пациентки, перенесшие гестационный тип заболевания, больше подвержены риску возникновения впоследствии сахарного диабета 2 типа из-за высокой нагрузки на поджелудочную железу и эндокринную систему в целом.

На 2-м триместре плацента работает как самостоятельный эндокринный орган и вырабатывает ряд гормонов, чьё действие противоположно инсулину. В ответ на продукцию гормонов-антагонистов поджелудочная железа не может увеличить объём инсулина, а тот, что вырабатывается в норме, не справляется с утилизацией глюкозы. Возникает её избыток в крови, что и ассоциируется с сахарным диабетом. После родов система взаимодействия гормонов в организме матери восстанавливается, но это не стоит принимать, как должное – женщине с перенесенным гестационным сахарным диабетом следует внимательно относиться к диете, контролировать по возможности режим, придерживаться норм здорового питания, образа жизни.

Без такого контроля организм, уже столкнувшийся с дисбалансом взаимодействия инсулина и тканей, больше подвержен возникновению уже полноценного, хронического типа заболевания.

Нельзя игнорировать симптомы гестационного диабета из-за его серьёзного влияние на развитие плода. Диабетическая фетопатия, как результат отсутствия лечения ГСД у матери – это сразу несколько симптомов, развивающихся у ребенка в утробе и после рождения:

  • Превышен вес младенца – 4 и более кг;
  • Недостаточно функциональны внутренние органы малыша;
  • Наблюдается угнетенность дыхательной системы;
  • Гипогликемия – понижен уровень сахара в крови;
  • Недостаток усваиваемости и утилизации магния, калия, кальция;
  • Нарушен гемостаз – плохое свертывание крови.

Беременным с сахарным диабетом 2 типа, как, впрочем, и любого иного, следует с большим вниманием относиться к проявлениям симптомов, поскольку заболевание может увеличить риск гибели плода.

Симптомы при втором типе сахарного диабета

Самый характерный признак не только для II типа, но и для любого вида этого заболевания – полиурия, то есть, усиленное и частое мочевыведение, диурез в нехарактерно больших объемах, 2-3 и более литров ежесуточно. В симптомах одновременно проявляется повышенная частота диуреза и его высокий объем, такое явление не имеет явных причин и продолжается дольше недели. У полиурии могут быть и другие предпосылки – например, резкое увеличение объема потребляемой соли, приём некоторых антибиотиков, расстройства психической сферы – компульсии. Если подобных событий не наблюдалось, стоит записаться на консультацию к эндокринологу с целью подтверждения или исключения диабета.

Кроме полиурии об эндокринном дисбалансе в целом и сахарном диабете 2 типа могут свидетельствовать и другие проявления – от потливости до ухудшения качества кожи, снижения чувствительности в конечностях, прежде не наблюдаемое повышение артериального давления. Рассматривать их стоит в комплексе друг с другом, а не каждый в отдельности, поскольку разовые кратковременные расстройства самочувствия могут быть реакцией на усталость или другие внешние факторы.

Осложнения диабета второго типа

При диабете 2-го, инсулиннезависимого, как и при гестационной форме этого заболевания, происходит глобальное хроническое нарушение усваиваемости полезных веществ, их транспорта и утилизации в организме. Осложнения могут носить острый характер, то есть проявляться, как реакция на резкие колебания уровня сахара в крови, но также последствия заболевания, особенно без надлежащего лечения, заявят о себе в виде поздних патологий.

Для пациента одинаково пагубны скачки глюкозы в любую сторону – и превышение уровня сахара (гипергликемия), и его нехватка (гипогликемия) провоцируют ряд физиологически неприятных проявлений: от слабости, предобморочного состояния до чрезмерного возбуждения сердечного ритма, головных болей, тремора. Лечение в случае наступления осложнений требуется и по профилю основного заболевания, и по его последствиям.

Какие препараты нужны при диабете второго типа

Терапия разрабатывается только лечащим врачом, индивидуально, на основе образа жизни, способности пациента следовать рекомендованной при заболевании диете. Как правило, инсулин для этой формы болезни не требуется, однако решение о добавлении в терапевтический курс инсулинотерапии принимает опять же только лечащий врач. Основное лечение чаще всего включает в себя приём сахароснижающих препаратов и контроль рациона питания, но по необходимости может быть назначен инсулин, симптоматические препараты – общетонизирующие, диуретические, офтальмологические, сердечнососудистые и другие средства.

Гиполипидемические препараты – важны для контроля уровня холестерина, препятствую образованию жиров, назначаются пациентам с излишней массой тела, сопровождающих СД или ставших его следствием. Трайкор, Орлистат, Орсотен, Листата, и другие.

Гипогликемические средства – Роглит, Авандия, Астрозон, Пиоглар, Пиоглит, Амальвия, средства Буформина, Метформина. Такие препараты улучшают чувствительность тканей к инсулину, то есть косвенно воздействуют на саму причину СД II типа.

Статины – лекарства категории гиполипидемических средств, понижают уровень холестерина в печени. Пациентам с СД нередко назначается Аторвастатин и его аналоги.

Антигипертензивные – средства для снижения давления, относятся к симптоматическим препаратам, то есть влияют на последствия сахарного диабета 2 типа. Для диабетиков рекомендуются препараты на основе Лозартана и Телмисартана.

В индивидуальном порядке рассматривается необходимость приёма витаминов, разработанных для пациентов с СД, при наличии диабетической ретинопатии – офтальмологические средства для коррекции микроциркуляции крови в сосудах.

Источник