Сахарный диабет это заболевание какого органа

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное прежде всего недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы или повреждением какого-либо другого звена в сложной нейроэндокринной цепи, регулирующей углеводный обмен. Наиболее характерными проявлениями заболевания являются повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой.

Причины возникновения заболевания

Сахарный диабет нередко развивается под влиянием психической или физической травмы. В одних случаях эти факторы выступают в качестве первичных, в других – они только способствуют выявлению скрыто протекающего сахарного диабета.

Основные причины возникновения сахарного диабета:

Острые и хронические инфекции (грипп, ангина, туберкулез, сифилис). Могут быть причиной заболевания, вследствие инфекционно-токсического поражения островкового аппарата, однако чаще инфекции способствуют выявлению или ухудшению течения уже имеющегося заболевания.
Переедание, особенно продуктов, богатых углеводами.
Склероз сосудов поджелудочной железы.
Определенное значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Здоровая социальная среда даже при неблагоприятной наследственности может предотвратить развитие заболевания.

Механизм развития диабета

Патогенез сахарного диабета весьма сложен. Ведущую роль в патогенезе заболевания играет недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, однако большое значение имеют и внепанкреатические механизмы. Недостаточная продукция инсулина бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы ведет к нарушению использования глюкозы тканями и повышенному ее образованию из белков и жиров. Следствием этого являются гипергликемия и гликозурия.

Возникновение диабета, в первую очередь, связано с нарушением работы поджелудочной железы.

Большое значение нарушения деятельности коры головного мозга в патогенезе сахарного диабета подтверждается случаями развития заболевания непосредственно после психических травм. В развитии сахарного диабета из внепанкреатических факторов имеют значение гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, печень. Влияние передней доли гипофиза на углеводный обмен осуществляется через гормон роста и адренокортикотропный гормон.

Таков генез сахарного диабета при некоторых заболеваниях (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга). Развитие сахарного диабета при акромегалии обусловлено повышенной продукцией соматотропного гормона, вызывающего истощение функции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. При синдроме Иценко-Кушинга развитие сахарного диабета может быть обусловлено повышенной продукцией глюкокортикоидов.

Определенное значение приписывается гиперадреналинемии как фактору, способствующему ухудшению функционального состояния инсулярного аппарата. Повышение функции щитовидной железы также может служить вспомогательным фактором в развитии сахарного диабета.

Патологическая анатомия

Наиболее часто патологоанатомические изменения обнаруживают в поджелудочной железе. Макроскопически железа уменьшена в объеме, сморщена вследствие атрофических изменений. При микроскопическом исследовании обнаруживается гиалиноз островковых элементов, их гидропическое набухание.

Наряду с атрофией и дегенерацией островков наблюдаются и регенеративные изменения. Патологоанатомические изменения других желез внутренней секреции непостоянны. В сердце и сосудах часто находят склеротические, в легких – туберкулезные изменения. Печень нередко увеличена в объеме, в ней обнаруживают жировую инфильтрацию и резкое уменьшение содержания гликогена. Патологоанатомической находкой в почках является интракапиллярный гломерулосклероз.

Влияние диабета на почки

Симптомы заболевания

Сахарный диабет большей частью развивается постепенно. Заболевание встречается в любом возрасте, женщины страдают чаще, чем мужчины. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на:

жажду (выпивают до 6–10 л жидкости в сутки), вынуждающая их просыпаться ночью для приема жидкости;
сухость во рту;
обильное и частое мочеиспускание;
прогрессирующее похудание, несмотря на сохранившийся или даже повышенный аппетит;
общую слабость, понижение работоспособности;
мучительный кожный зуд (появляются различные высыпания, экзема, фурункулы;
запах ацетона изо рта и наличие его в моче.

Симптомы сахарного диабета

Кожа лица у больных диабетом нежная, розовато-красного цвета – из-за расширения кожных капилляров. На ладонях, подошвах, реже на других участках тела обнаруживается ксантодермия, в связи с накоплением в тканях каротина. Из изменений сердечно-сосудистой системы следует указать на сравнительно частое и раннее развитие атеросклероза. Нарушение при диабете холестеринового обмена и потребление больными в большом количестве богатых липоидами продуктов играют, по-видимому, патогенетическую роль в развитии заболевания.

Сахарным диабетом чаще подвержены женщины, нежели мужчины.

Склеротическое поражение артерий нижних конечностей может вести к перемежающейся хромоте, а в дальнейшем – к гангрене. При тяжелом течении сахарного диабета нередко наблюдается гипотония, особенно у молодых больных, которую связывают с понижением тонуса сосудов. У пожилых, тучных больных с большим постоянством развивается склероз аорты, коронаросклероз с приступами стенокардии и развитием очаговых изменений в миокарде.

Со стороны верхних дыхательных путей вследствие отрицательного водного баланса часто наблюдается сухость слизистых оболочек с наклонностью к развитию воспалительных процессов. Больные диабетом часто заболевают туберкулезом легких.

Также, при диабете довольно часть наблюдаются изменения органов пищеварения. Язык ярко-красный, увеличенный, влажный (при сопутствующем гастрите), сухой (при диабетической коме). Нередко развиваются гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов. Количество свободной соляной кислоты в желудочном содержимом нередко снижено, внешнесекреторная функция поджелудочной железы обычно не изменена.

Печень может быть значительно увеличенной, болезненной при пальпации. Увеличение печени связано с жировой инфильтрацией, застойными явлениями, циррозом. Больные сахарным диабетом имеют повышенную склонность к заболеванию циститом и пиелитом, так как моча, содержащая сахар, является благоприятной средой для развития бактерий. Нередко наблюдается небольшая альбуминурия и, реже, цилиндрурия – вследствие дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев.

Заболевание почки

При интеркапиллярном гломерулосклерозе или нефросклерозе (в случаях присоединения гипертонической болезни к диабету) наблюдаются выраженные нарушения функциональной способности почек. В случае присоединения к диабету нефросклероза выделение сахара мочой может уменьшиться, вследствие повышения порога проходимости почек наступает резкое несоответствие между высокой гипергликемией и незначительной гликозурией.

Со стороны нервной системы и психической сферы наблюдаются самые различные изменения. К ним относятся:

парестезии различных областей тела;
невралгии;
токсические полиневриты;
псевдотабетические расстройства (неуверенная походка, понижение коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет и т. д.);
психические расстройства (могут проявиться в виде депрессии и психозов, причинная связь последних с основным заболеванием не всеми признается).

Со стороны глаз наиболее часто при сахарном диабете наблюдаются:

катаракта;
диабетический ретинит (ретинопатия).

Диабетическая катаракта обычно поражает оба глаза; инсулинотерапия ускоряет процесс ее созревания. Диабетический ретинит имеет прогрессирующее течение, наблюдается с большим постоянством при диабете 10–15-летней давности, часто сочетается с периферическими нервными поражениями.

С учетом клинической картины заболевания и эффективности терапии принято различать три формы сахарного диабета:

легкий;
средний;
тяжелый.

Если удается устранить гликозурию, гипергликемию и восстановить работоспособность больного одними диететическими мерами, то такие формы заболевания относят к легким. При средних формах диабета сочетанная дието-инсулинотерапия устраняет основные симптомы заболевания и возвращает работоспособность больному. К тяжелому диабету относят такие случаи, когда даже постоянная заместительная терапия инсулином на фоне диететического режима не снимает угрозу развития осложнений, связанных с диабетическим нарушением обмена веществ.

Наиболее тяжелым и опасным осложнением при сахарном диабете является диабетическая кома. К факторам, провоцирующим развитие комы, относятся психические и физические травмы, острые инфекционные заболевания, хирургические вмешательства и т. д. Диабетическая кома протекает обычно при повышенном содержании сахара в крови, однако гипергликемия не является причиной комы. В основе развития диабетической комы лежит резкое нарушение жирового обмена с накоплением недоокисленных продуктов (кетоновых тел) и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в первую очередь центральной нервной системы.

Диабетической коме обычно предшествует так называемое прекоматозное состояние, характеризующееся резкой слабостью, сонливостью, усилением жажды, ухудшением аппетита, тошнотой, головной болью и головокружением. В прекоматозный период из-за резкой дегидратации организма происходит быстрое падение веса, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона (напоминает запах моченых яблок), в моче обнаруживаются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, сахар; количество сахара в крови обычно превышает 300 мг%.

Если больному не начато лечение, то все симптомы нарастают, развивается диабетическая кома.
При диабетической коме черты лица заострены, кожа сухая, шелушащаяся, губы потрескавшиеся; глазные яблоки гипотоничны (мягкие на ощупь). Мышечный тонус резко понижен. Пульс частый, малый, артериальное давление низкое. Дыхание редкое, глубокое, шумное (куссмаулевское), в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Язык сухой, иногда обложен налетом; часто наблюдается рвота, которая еще более усиливает обезвоживание. Количество сахара в крови выше 400 мг% и может достигать иногда 1000 мг%.

Резервная щелочность крови снижается за счет кетонемии. Нарастают гликозурия и кетонурия. Количество остаточного азота в крови повышается до 60 мг% и более. Температура тела при диабетической коме обычно ниже 36°С. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Прогноз при современных методах терапии в большинстве случаев благоприятный, если лечение начинается в первые 12 часов после развития комы.

Дифференциальный диагноз

Диагностика сахарного диабета при наличии соответствующих жалоб, гликозурии и гипергликемии не сопряжена с трудностями. Значительно сложнее диагностика скрытых форм сахарного диабета, протекающих с незначительной, часто непостоянной, гликозурией без гипергликемии натощак.

В таких случаях следует помнить о малых симптомах сахарного диабета (зуд кожи, фурункулез, гингивиты, альвеолярная пиорея, ранняя катаракта) и с дифференциально-диагностической целью производить определение сахарной кривой после нагрузки глюкозой. Гликозурия наблюдается не только при сахарном диабете, но и при переедании сахаристых веществ (алиментарная гликозурия), понижении порога проходимости почек для сахара (почечная гликозурия), во время беременности (гликозурия беременных).

Возникновение катаракты

При алиментарной гликозурии количество сахара в моче очень мало (положительная только качественная реакция или определяются лишь десятые доли процента при помощи сахариметра). При алиментарном происхождении гликозурии содержание сахара крови натощак и сахарная кривая нормальные.

Почечная гликозурия (почечный диабет) наблюдается при снижении порога проходимости почек для сахара (в норме он соответствует 180 мг% сахара крови). При почечном диабете гликозурия не достигает таких размеров, как при панкреатическом. Величина гликозурии при почечном диабете не зависит от количества вводимых углеводов; содержание сахара в крови натощак и сахарная кривая после нагрузки глюкозой нормальные. Течение почечного диабета благоприятное.

Гликозурию беременных следует считать одним из видов почечной гликозурии. После родов это заболевание исчезает. В некоторых случаях возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику между сахарным и бронзовым диабетом (гемохроматоз), который характеризуется триадой признаков:

пигментацией кожи от желто-бурого до бронзового цвета за счет отложения в ней содержащего железо пигмента – гемосидерина, а также гемофусцина, меланина;
циррозом печени и поджелудочной железы;
сахарным диабетом, развивающимся к концу болезни примерно в 70% случаев.

Прогноз заболевания

Прогноз в отношении жизни и трудоспособности в значительной мере зависит от тяжести заболевания, различных осложнений и проводимого лечения. По статистике, после введения лечения инсулином смертность от гипергликемической комы резко снизилась. В настоящее время наиболее частой причиной смерти являются последствия атеросклероза (инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга). При легком и средней тяжести течении заболевания больные долго сохраняют работоспособность, если правильно организованы трудовой режим и лечение.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к устранению, по возможности, нервных потрясений, переедания вообще и рафинированных сахарных продуктов в особенности. Большое значение в предупреждении сахарного диабета имеют такие факторы, повышающие использование углеводов, как легкий спорт, лечебная гимнастика и общий гигиенический режим с достаточной физической нагрузкой.

Если Вы обнаружили перечисленные симптомы у себя, немедленно обратитесь к врачу. Решение проблемы на начальных этапах развития поможет облегчить курс лечения, либо свести его к минимуму.

Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/saharnyj-diabet

Источник

Сахарный диабет

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа – < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Источник