Сахарный диабет осложнения на жкт
Сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся при недостаточной выработке гормона инсулина или при нарушении восприимчивости клеток организма к инсулину. Опасность сахарного диабета заключается в тех осложнениях, которые провоцирует болезнь. Кроме ангиопатии и ретинопатии, не редким осложнением данного заболевания, является диабетическая энтеропатия.
Влияние сахарного диабета на кишечник
Патологические изменения, характерные для сахарного диабета, затрагивают все органы и системы, и становятся причиной возникновения тяжёлой клинической симптоматики. Для данного заболевания характерна атрофия слизистой оболочки кишечника в комбинации с нарушением баланса микрофлоры (дисбиозом кишечника). При диабете человек сталкивается с хронической формой колита и нарушением естественного процесса пристеночного пищеварения. Ярким примером тяжёлых осложнений при этом заболевании, является диабетическая энтеропатия.
Кроме воспалительного процесса в кишечнике, повышенного газообразования и других диспепсических расстройств, клиническая картина энтеропатии дополняется устойчивой диареей. Суточное количество позывов к дефекации может достигать 20-30 раз. Усиление позывов наблюдается в ночное время суток. Дополнительно может наблюдаться чередование диареи с запорами, а также снижение массы тела. Диарея любой степени выраженности приводит к потере жидкости организмом с развитием обезвоживания. С диабетической энтеропатией чаще сталкиваются люди, у которых была диагностирована декомпенсированная форма диабета.
Меняется и состояние желудка при диабете. Причиной осложнений становятся 3 главных фактора: поражение автономной нервной системы, угнетение секреторной функции желудка и снижение моторики органа. Главной причиной снижения секреции желудочного сока при сахарном диабете, является острая нехватка эндогенного инсулина. Воспаленный желудок и сахарный диабет одинаково нуждаются в комплексном своевременном лечении.
При декомпенсированном сахарном диабете, когда происходит значительное накопление кетоновых тел в организме, секреторная функция может усиливаться. Атрофические изменения слизистой оболочки органа со временем приводят к его расширению (дилатации) и потере тонуса стенок. Распознать оба процесса можно по таким характерным симптомам, как тошнота, изжога, отрыжка, боль в животе и постоянное ощущение переполненности органа. В комбинации с сахарным диабетом, нередко диагностируется гастродуоденит и гастрит.
Все перечисленные осложнения со стороны ЖКТ негативно отражаются на качестве жизни человека и усложняют процесс составления адекватной медикаментозной терапии. Дисбактериоз кишечника при сахарном диабете протекает в более тяжелой форме, сопровождается такими симптомами, как повышенное метеоризм, хроническая боль и дискомфорт в околопупочной области, общая слабость, недомогание, психоэмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение аппетита. При дисбактериозе, независимо от причины его развития, снижается общая иммунная сопротивляемость организма, что наносит двойной удар по организму человека с диабетом.
При декомпенсированном течении данного заболевания осложнения затрагивают печень и желчный пузырь. Нарушается желчевыделительная и желчеобразующая функция, меняется состояние клеток печени. Нечувствительность клеток к инсулину и его нехватка, приводят к развитию жировой инфильтрации печеночной ткани. Клиническая картина этого состояния усугубляется присоединением дискинезии желчного пузыря и его расширением. Пациенты с характерными изменениями предъявляют жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, привкус горечи во рту, а при развитии застоя желчи, может наблюдаться пожелтение кожных покровов.
Как помочь организму
От развития диабетической энтеропатии и других ранее перечисленных осложнений не застрахован ни один человек с диагностированным сахарным диабетом. Помощь организму заключается в правильном составлении ежедневного рациона. Необходимо ознакомиться, что едят при сахарном диабете, с перечнем запрещенных продуктов питания и другими пищевыми рекомендациями, которые составлены с учетом изменений в общем метаболизме.
При диабетической энтеропатии назначается симптоматическое лечение, которое включает использование противовоспалительных средств, кишечных сорбентов, препаратов для восстановления водно-электролитного баланса. При гастрите и гастродуодените на фоне сахарного диабета, также составляется комплексное лечение, которое включает обволакивающие средства, антациды, H2 гистаминовые блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Уменьшить проявления воспалительной реакции, ускорить процесс восстановления эпителия желудка и кишечника, а также восстановить нормальный баланс кишечной микрофлоры, помогает приём метапребиотика. Стимбифид Плюс имеет полностью натуральный состав, безопасный для организма в любом возрасте и при наличии любых сопутствующих заболеваний. Это средство не содержит компоненты, способные негативно повлиять на течение сахарного диабета. Стимбифид Плюс может использоваться в рамках монотерапии или в составе комплексного лечения осложнений диабета. Эффективность метапребиотика доказана в рамках профилактики развития диабетической энтеропатии, колита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При декомпенсированной форме диабета, метапребиотик Стимбифид Плюс косвенно повлияет на сохранение важных биохимических и физиологических процессов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Лечебно-профилактические свойства метапребиотика обусловлены содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Тройной состав создает благоприятные условия для размножения собственных кишечных бактерий человека.
/ Доктор Стимбифид
Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.
Общие сведения
Диабетическая нейропатия – специфическое поражение нервной системы, при котором нарушается работа вегетативного отдела, регулирующего деятельность внутренних органов, эндокринных и экзокринных желез, лимфатических и кровеносных сосудов. Диабетическая энтеропатия – гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии. Наиболее распространено понимание данного термина как поражения всего кишечника, а не только тонкого отдела. При комплексном подходе в качестве частного проявления энтеропатии рассматривается диабетический гастропарез. Распространенность данного осложнения составляет 20%. Чаще диагностируется у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Диабетическая энтеропатия
Причины
Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:
- Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
- Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
- Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
- Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии.
- Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.
Патогенез
В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.
Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.
Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.
Симптомы диабетической энтеропатии
Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи. Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.
Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.
При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции, ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.
Осложнения
Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:
- Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
- Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария, компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
- Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца гельминтов.
Лечение диабетической энтеропатии
Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:
- Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
- Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
- Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции – антибиотикотерапия.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.
–…, . .. –
– () [3]. , , [3, 20]. , , (), , , () [4,20]. , , . . , : ■ ( ); ■ ; ■ . : ■ – , ; ■ – , ; ■ – , , , . : ■ , , ; ■ () ; ■ 24- – ; ■ < 4,0; ■ ; ■ . : ■ ; ■ ; ■ , , , ; ■ ; ■ ; ■ . – (, .); 2- (). – : ! . – , , . – . , , , I , . . : ■ ; ■ ; ■ ; ■ ; ■ ; ■ . : ■ ( , , , ); ■ , ; ■ ; ■ , . : 1) – , , , , , ; 2) ; 3) – – – (): , ; 4) – ; ( , ). 80% . (23% ) . ( ) , . , , , , , . : ■ , ; ■ ; ■ ; ■ . – , , , ( ). , (, ) . – , , (, ). : . : ■ ; ■ – ; ■ ( ); ■ , ; ■ ; ■ , , . : ■ ; ■ ; ■ . : ■ ; ■ ; ■ (, ); ■ . : ■ ; ■ ; ■ ; ■ ; ■ . () , , . , 2 . () . . – 34 78%, – 100%. 50%, – 19% [6]. , (). 40%. . . ( () , , , , , , , , ) (. 1).
. 1.: . , (. 2). , . . 5-10%. – , , û. , . , , , . , , . , .
. PAI-1 – -1; – . . 2. . [21]3 . TNF-α , , , – . , . . , , . , . , . , , . , 2 , – , . 1. – – , : , , . – 7-10% 6-12 . ( 30 ). 1.
. TNF-α – α. . 3. . [21], . . , . 11-20 / , . 1600 500 – . 25 / . , , . , . , , . . , . . – , – . : ■ – 3 ■ – 3 , , , ; – , , , . – (), (), ( ). , – ( ), , . . : 4 100 000 . 1 . 4 . , , , , , . . . , . , , 1, , 1 . , 1 , , , . – – (). – , . . 6 35 . () – – 8 . , . , . , (2,31 1,44 10 000 ). ( ). , . 171 264 , 35 (1 10 000 ) , , , . , – , – , . (, 4 ), 10% . . – , . (, ). , , , . 2. 2.
, – () (). (-) , 1948-1952 ., , . – , , [1]. : ■ , ; ■ ; ■ ; ■ , ; ■ ( ). – – ¸ . – , . 600 . , , . , . , . ( ) 600 (1 ) 2-3 . – ( ) 3-4 . 1 (600 ) 2-3 . , , , , , . (3- -1 . , , [2]. 1. , : ■ α- ; ■ , ; ■ ; ■ ; ■ . 2. : ■ ( /, / ); ■ . 3. : ■ ; ■ ( -1 TNF-α); ■ , . 4. : ■ ; ■ ; ■ ; ■ ; ■ . 5. ( , , , , , , .). 1. .. – : . ., 2004. 2. .., .., AM. 2 // . 2007. 11. . 27-30. 3. .., .., .. // Consilium Medicum. 2007. 2. 4. .., .. // . 2010. 1. . 55-64. 5. Abell T.L., Bernstein R.K., Cutts . et al. Treatment of gastroparesis: a multidisciplinary clinical review // Neurogastroenterol. Motil. 2006. Vol. 18 (4). P. 263-283. 6. Adams L.A., Sanderson S., Lindor K.D., Angulo P. The histological course of nonalcoholic fatty liver disease: a longitudinal study of 103 patients with sequential liver biopsies // J. Hepatol. 2005. Vol. 42 (1). P. 132-138. 7. Anand C, Al-Juburi A., Familoni B. et al. Gastric electrical stimulation is safe and effective: a long-term study in patients with drug-refractory gastroparesis in three regional centers // Digestion. 2007. Vol. 75 (2-3). P. 83-89. 8. Angelico E, Burattin M., Alessandri C, del Ben M., Lirussi E. Drugs improving insulin resistance for non-alcoholic fatty liver disease and/or non-alcoholic steatohepatitis // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. 1: CD005166. 9. Angulo P. et al. Non-alcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346 (16). P. 1221-1231. 10. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position ement: non-alcoholic fatty liver disease // Gastroenterology. 2002. Vol. 123 (5). P. 1702-1704. 11. Bujanda L. The effects of alcohol consumption upon the gastrointestinal tract // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95 (12). P. 3374-3382. 12. Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis [ correction appears in N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 357 (4). P. 427] // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356 (8). P. 820-829. 13. Degen L., Matzinger D., Merz M. et al. Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastric emptying and gastrointestinal transit in healthy male subjects // Aliment. Pharmacol. Then 2001. Vol. 15 (11). P. 1745-1751. 14. Ebert E.C. Gastrointestinal complications of diabetes mellitus // Dis. Mon. 2005. Vol. 51 (12). P. 620-663. 15. Galligan J.J., Vanner S. Basic and clinical pharmacology of new motility ting agents // Neurogastroenterol. Motil. 2005. Vol. 17 (5). P. 643-653. 16. Gupte P., Amarapurkar D., Agal S., Baijal R., Kulshrestha P., Pramanik S., Patel N., Madan A., Amarapurkar A., Hafeezunnisa. Non-alcoholic steatohepatitis in type 2 diabetes mellitus // J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. 19. P. 854-858. 17. Jones M.P., Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastro-paresis // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98 (10). P. 2122-2129. 18. Lluch L, AscasoJ.E, Mom E etal. Gastroesophageal reflux in diabetes mellitus // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94 (4). P. 919-924. 19. Parkman H.R., Hasler W.L., Fisher R.S. et al. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastro-paresis // Gastroenterology. 2004. Vol. 127 (5). P. 1592-1622. 20. Shakil A., Church R.J., Rao S.S. Gastrointestinal Complications of Diabetes // Am. Fam. Physician. 2008. Vol. 15. 77 (12). P. 1697-1702. 21. Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease risk // Curr. Cardio Risk. Rep. 2010. 4. P. 32-39. 22. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Rodella S., Tessari R., Zenari L. et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among Type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. P. 1212-1218. 23. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1467-1476. 24. Tolman K.G., Fonseca V, Dalpiaz A., Tan M.H. Spectrum of liver disease in type 2 diabetes and management of patients with diabetes and liver disease // Diabetes Care. 2007. Vol. 30 (3). P. 734-743. 25. Tougas G., Chen Y., Coates G. et al. Standardization of a simplified scintigraphic methodology for the assessment of gastric emptying in a multicenter setting // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95 (1). P. 78-86. 26. Virally-Monod M., Tielmans D., Kevorkian J.P. et al. Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth // Diabetes b. 1998. 24 (6). P. 530-536. |
