Стадии энцефалопатий при сахарном диабете
Диабетическая энцефалопатия – нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.
Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% – пациенты с сахарным диабетом первого типа.
Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.
Причины возникновения патологии
Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:
- Микроангиопатия – повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
- Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.
Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:
- Пожилые лица;
- Люди с лишним весом;
- Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
- Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.
Главный пособник появления диабетической энцефалопатии – микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.
Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.
Симптомы диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами – болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.
Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:
- Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
- Астения – периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
- Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.
В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:
- Головные боли усиливаются;
- Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
- Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
- В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.
При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование – ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.
Течение болезни
При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.
Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.
Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.
Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:
- Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным – раздражительным, редко – агрессивным;
- Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
- Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
- В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
- Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.
Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.
В финальной стадии энцефалопатия выражается полностью нарушенной работой нервов по всему организму.
Следствиями являются:
- Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
- Затяжные тяжелые мигрени;
- Потеря чувствительности нервных окончаний;
- Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
- Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
- Нарушение работы выводящих органов – печени и почек.
У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.
Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.
Диагностика
Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:
- Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
- Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
- Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.
В пожилом возрасте
У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.
Лечение
Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии – консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:
- Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете – цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
- Восстановление обмена веществ;
- Восстановление тканей при микроангиопатии.
Медикаменты
Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.
Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.
Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.
Прогноз и последствия болезни
Зависят от различных факторов, среди которых:
- Возраст;
- Уровень сахара в крови пациента;
- Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.
Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно – только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.
Полезное видео
В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.
Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.
Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.
Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа протекает с развитием частых осложнений со стороны почек, сосудов, сетчатки глаз и нервной системы. По данным ВОЗ, в структуре осложнений со стороны нервной системы диабетическая энцефалопатия занимает большую часть (60%). Первые упоминания о связи между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом встречаются в 1922 г, сам термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 50-ые годы прошлого столетия.
Механизм развития и принципы диагностики
Диабетическая энцефалопатия развивается у каждого второго больного сахарным диабетом I или II типа.
Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).
Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.
Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.
- Диабетическая микроангиопатия.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).
- Дисметаболический синдром.
Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.
Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.
- Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.
Клиническая картина диабетической энцефалопатии
Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии. У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.
Наиболее часто встречаются следующие проявления:
- Нарушение когнитивных функций.
Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.
- Психоневротические изменения.
Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.
У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.
- Цефалгический синдром или головные боли.
Боль может носить сжимающий характер по типу «головной боли напряжения» или может быть разлитой без четкой локализации. У некоторых людей головные боли появляются эпизодически, у других присутствуют постоянно. Прием анальгетиков в части случаев облегчает цефалгический синдром.
- Повторные нарушения мозгового кровообращения.
Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.
- Вегетативная дистония.
Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.
- Эпилептиформный синдром проявляется паническими атаками, нарушением сознания.
Особенности энцефалопатии при СД 1 типа
Лица с диабетической энцефалопатией склонны к депрессии, астении. Они раздражительны и быстро устают на работе.
Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.
Особенности энцефалопатия при СД 2 типа
Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.
Лечение диабетической энцефалопатии
Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.
Используются следующие группы препаратов:
- Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).
- Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).
- Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.
- Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.
- Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению нервной ткани.
- Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.
- Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.
Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.
Хроническая диабетическая энцефалопатия
Начальные проявления хронической диабетической энцефалопатии носят умеренный характер и не отличаются специфичностью. Обычно это жалобы на быструю утомляемость, частые головные боли, нарушение сна, эмоциональную неустойчивость. При установленном диагнозе сахарного диабета выявление начинающейся энцефалопатии возможно на основании детального расспроса пациента и проведении экспериментально-психологического тестирования, с использованием методик клинической психологии.
Решая вопросы клинической диагностики, прежде всего следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности пациента, качества сна. Умеренное снижение активности высшей нервной деятельности может быть выявлено при целенаправленном расспросе больного, который позволяет выявить нерезкие отклонения, не вызывающие особых сомнений больного в состоянии собственного здоровья и относимые им на счет возраста, перегрузок на работе, семейных забот и т. п.
Следует обращать внимание на незначительные, но характерные начальные неврологические симптомы: изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развивающееся утомление при выполнении умственной работы, дневную сонливость и поверхностный ночной сон, активное использование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой.
Стадии развития энцефалопатии
В клиническом течении ДЭ, с определенной степенью условности, выделяют три стадии.
Первая стадия характеризуется частыми головными болями неопределенной локализации, ощущением «тяжелой» головы, общей астении, эмоциональной лабильностью, под которой понимается чередование разнонаправленных эмоций в одной и той же психологической ситуации. Отмечаются ухудшение фиксационной, кратковременной памяти, затруднения в концентрации внимания, которую может чувствовать сам больной, или мнестические расстройства выявляются при экспериментально-психологическом исследовании.
При осмотре могут определяться легкие неврологические симптомы: недостаточность функции мимической мускулатуры, позиционный нистагм, статическая атаксия. Собственно неврологическая симптоматика в первой стадии энцефалопатии может ограничиваться указанными признаками.
Вторая стадия ДЭ включает описанные симптомы, которые приобретают большую выраженность и постоянство, и отличается появлением более отчетливых неврологических симптомов: рефлексов орального автоматизма, односторонней недостаточности функции лицевого и подъязычного нервов, оживления сухожильных рефлексов, стато-координаторной дисфункции. Пациенты начинают активно жаловаться на ухудшение памяти, беспричинную эмоциональную неустойчивость, раздражительность и расстройства сна. Снижается социально-бытовая адаптация, что отражается на профессиональных и межличностных отношениях. Отдельные симптомокомплексы могут преобладать, формируя ведущий синдром: патопсихологический, амиостатический, псевдобулъбарно-пирамидный.
На этой стадии энцефалопатии свойственные диабету церебральные метаболические расстройства начинают усугубляться и сочетаться с дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленной атеросклеротическим поражением прекраниальных артерий и сосудов мозга или АГ.
Подтверждение макроангиопатического компонента патогенеза энцефалопатии, что имеет важное значение для выбора тактики лечения больных, требует проведения комплекса лабораторных и инструментальных исследований (реологических свойств и свертываемости крови, ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования прекраниальных и внутричерепных артерий, ЭЭГ).
В третьей стадии расстройства сна, снижение памяти, амиостатические, стато-координаторные расстройства приобретают большую выраженность, до степени, лишающей больного работоспособности, и значительно снижают бытовую адаптацию. Могут появляться эпизоды дезориентации и деперсонализации, ортостатические падения, апраксические расстройства, нарушение целенаправленности действий, элементы апатико-абулического синдрома в сочетании с повышенной раздражительностью, эмоциональной слабостью и нередко агрессивностью.
Самоощущения больного нередко носят анозогностический характер, что может быть причиной конфликтов с окружающими; возможны негативизм, гипербулия, эгопатия и другие патопсихологические явления, зачастую составляющие ядро наблюдаемой симптоматики и «затеняющие» неврологические проявления ДЭ. Могут развиваться параноидные явления с бредовыми идеями отношений, ущерба, ревности.
При отсутствии выраженных расстройств психики или одновременно с ними при осмотре выявляются отчетливые амиостатические, псевдобульбарные, а при недостаточности вертебрально-базилярного кровообращения и бульбарные симптомы.
Патопсихологическая и неврологическая симптоматика может быстро усугубляться, что связано с повторными микроинфарктами и постепенным формированием лакунарного состояния мозга и мультифокальной деменции.