Впервые выявленный сахарный диабет патогенез

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Сахарный диабет (diabetes mellitus) — эндокринное заболевание, возникающее из-за недостаточности инсулина, его отсутствия при диабете 1 типа или из-за низкой биологической активности инсулина вследствие развития инсулинорезистентности при достаточном и даже превышающем количестве гормона в начале заболевания при диабете 2 типа.

Какие методы для диагностики диабета использует современная медицина, выяснял MedAboutMe.

Виды сахарного диабета

По определению ВОЗ, сахарный диабет представляет собой группу заболеваний обмена веществ, протекающих с хронической гипергликемией, возникающей из-за нарушения секреции инсулина, изменения его действия или как результат обоих факторов.

Инсулин — гормон, продуцируется бета-клетками поджелудочной железы. Он регулирует не только метаболизм углеводов, но и другие виды обмена — белковый, жировой, участвует в процессах дифференцировки клеток.

СД относится к патологии, характеризующейся хроническим течением и поражением различных органов организма.

При наличии СД, и даже при адекватном лечении, трудно избежать осложнений, сопутствующих этому заболеванию. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются ангиопатии (диабетическая ангиопатия) и полинейропатия. В свою очередь, эти нарушения приводят к поражению многих органов — почек, сосудов сердца, нервной системы, кожи, развитию ретинопатии и диабетической стопы.

Клинически сахарный диабет разделяется на несколько типов.

Диабет первого типа (СД 1), или инсулинозависимый тип, связывают не только с аутоиммунным или идиопатическим поражением бета-клеток поджелудочной железы, но и с другими причинами, способствующими поражению клеток, вырабатывающих инсулин (например, токсическое воздействие). Это приводит к резкому или практически полному прекращению выработки инсулина. СД 1 типа чаще развивается у лиц молодого возраста.
Инсулиннезависимый тип диабета (СД 2) развивается чаще в более зрелом возрасте (обычно старше 40-50 лет) у лиц с генетической предрасположенностью. Его развитие складывается из наличия генетической предрасположенности и внешних факторов. Считается, что генетические предпосылки играют более важную роль в развитии диабета второго типа, чем при диабете первого типа.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Генетическая предрасположенность для развития сахарного диабета 2 типа хорошо доказывается многочисленными генетическими исследованиями. Открыто около 100 генов, полиморфизмы которых (варианты гена) значительно увеличивают риск развития диабета. В свою очередь эти гены подразделяются на группы, в которых продукты этих генов влияют на функцию бета-клеток поджелудочной железы, осуществляющих синтез инсулина, генетические дефекты в работе инсулина и его рецепторов, развитие инсулинорезистентности. К наиболее изученным генам при диабете 2 типа, регулирующим работу бета-клеток поджелудочной железы, относятся гены PRAG, KCNG11, KCNQ1, ADAMTS9, HNF1A, TCF7L2, ABCC8, GCK, SLC30A8 и ряд других.

В патогенезе СД 2 типа обязательно участвует два фактора — инсулинорезистентность и изменение работы бета-клеток. Не всегда ясно, какой из факторов является первичным.

Состояние, обусловленное снижением чувствительности клеток к инсулину, на фоне его достаточного количества или превосходящим верхнюю границу нормы, получило название инсулинорезистентность. Состояние компенсаторной гиперинсулинемии развивается на ранних стадиях сахарного диабета и является одним из признаков ожирения.

В настоящее время СД 2 определяют как — нарушение обмена углеводов, обусловленное преимущественно инсулинорезистентностью и относительной недостаточностью инсулина или преимущественным повреждением секреции гормона с инсулинорезистентностью или без ее наличия.

Невосприимчивость тканей к инсулину объясняется снижением чувствительности к рецепторам инсулина или нарушением работы ферментов, осуществляющих образование инсулина.

Болезни, при которых развивается диабет

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют специфические типы сахарного диабета, возникающие при определенных заболеваниях/синдромах и состояниях.

С диабетом могут быть связаны некоторые эндокринные и аутоиммунные болезни: болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), феохромоцитома (опухоль надпочечников), акромегалия, глюкагонома, пернициозная анемия, гипотиреоз, хронический гепатит, болезнь Аддисона.

Сахарный диабет может возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы: панкреатит, муковисцидоз, опухоль, гемохроматоз. Выделяют иммунологически опосредованный диабет в результате наличия IPEX-синдрома, а также после появления антител, как к инсулину, так и к рецепторам инсулина. Синдром IPEX характеризуется иммунной дисрегуляцией, полиэндокринопатией (сахарный диабет, гипотиреоз) и аутоиммунной энтеропатией, проявляющейся синдром мальабсорбции. Его возникновение связывают с мутациями в гене FOXP3, в котором закодирована последовательность белка скарфина, отвечающего за нормальную работу регуляторных Т-лимфоцитов и, соответственно, развитием недостаточности противовирусного и антибактериального иммунитета. Инсулинозависимый диабет, возникающий при этом синдроме манифестирует, как правило, в первые 6 месяцев жизни ребенка.

К другим специфическим типам диабета относится диабет, развивающийся в результате нарушения функции бета-клеток и генетических нарушений работы инсулина (MODY-1-6, мутации ДНК митохондрий, лепречаунизм, инсулинорезистентность типа А и др.).

Прослеживается взаимосвязь развития диабета с перенесенной вирусной инфекцией (наличие цитомегаловируса, вируса Коксаки В3 и В4, реовируса 3 типа, врожденная краснуха). Установлено, что после эпидемии эпидемического паротита через 2 года повысилось количество случаев впервые выявленного диабета среди детей.

Развитие диабета возможно при и наличии некоторых генетических аномалий, сочетающихся с сахарным диабетом. К ним относятся синдромы: Дауна, Клайнфельтера, Тернера, Прадера-Вилли и хорея Гентингтона.

Необычные факторы риска развития диабета

Как показано в ряде научных работ, одним из факторов, стимулирующих аутоиммунные процессы и возможное развитие СД, является употребление новорожденными коровьего молока. Показано, что употребление в пищу коровьего молока при искусственном вскармливании увеличивает риск развития диабета первого типа. Считается, что этот механизм развития связан с наличием в молоке ряда белков, обладающих диабетогенным действием.

Поражение бета-клеток, продуцирующих инсулин, возможно при токсическом влиянии на эти клетки, например, после приема стрептозотоцина (антибиотик, применяющийся при лечении некоторых видов рака). К веществам, индуцирующим развитие диабета, относят некоторые лекарственные препараты: глюкокортикоиды, никотиновая кислота, гормоны щитовидной железы, бета-адреноблокаторы, пентамидин, вакор, альфа-интерферон, а также вещества, содержащиеся в коровьем молоке (пептид бычьего сывороточного альбумина). Негативную роль могут играть копченые продукты, содержащие нитрозосоединения.

В особую группу выделяют гестационный диабет, возникающий при беременности (диабет беременных).

Принципы диагностики сахарного диабета

В любом случае, независимо от типа диабета и причин его вызвавших, в организме происходит патологическое изменение обмена углеводов, а также нарушение метаболизма жиров и белков, что влечет за собой значительные клинические проявления.

В связи с большой социальной значимостью данного заболевания остро встает вопрос о его ранней диагностике с целью назначения своевременного лечения и проведения профилактических мероприятий, направленных на нейтрализацию возникающих осложнений.

При сахарном диабете в первое время наиболее четко проявляются изменения в метаболизме углеводов. Поэтому основным диагностическим клинико-лабораторным тестом в диагностике СД является определение содержания глюкозы крови. Измерение уровня глюкозы проводят как в венозной, так и в капиллярной крови, взятой из пальца.

Диагностические критерии сахарного диабета разрабатывались специалистами на протяжении длительного времени. По мере накопления данных они периодически пересматривались и совершенствовались.

Современная диагностика СД и оценка уровня гликемии основана на рекомендациях ВОЗ от 1999 года с дальнейшими дополнениями (с 1999 по 2015 г).

К основным лабораторным диагностическим критериям СД относятся — определение концентрации глюкозы, гликозилированного (гликированного) гемоглобина и проведение перорального глюкозотолерантного теста для подтверждения диагноза. В процессе изучения метаболизма углеводов были определены нормы содержания глюкозы в периферической крови (венозной) и капиллярной крови (из пальца), показатели концентрации гликированного гемоглобина, определены нормальные и патологические значения содержания глюкозы при проведении теста на толерантность к глюкозе.

Основные диагностические критерии

Диагностические критерии сахарного диабета по содержанию глюкозы в капиллярной крови и венозной крови, согласно рекомендациям ВОЗ, официально отражены в алгоритмах медицинской помощи больным СД.

Уровень глюкозы в крови

При оценке концентрации глюкозы необходимо учитывать различия ее нормальных значений в венозной и цельной капиллярной крови. Это может зависеть, например, от величины гематокрита. Поэтому при динамическом наблюдении за пациентом лучше использовать одну технологию определения.

Уровень глюкозы натощак означает содержание глюкозы, определенной утром после ночного голодания не менее восьми и не более четырнадцати часов. В норме показатель глюкозы не должен превышать 5,6 ммоль/л для капиллярной крови и менее 6,1 ммоль/л в венозной крови. Полученные данные более или равно 6,1 ммоль/л и более или равно 7,0 ммоль/л, соответственно, служат поводом для повторного проведения анализа и проведения теста на толерантность к глюкозе. Диагноз сахарного диабета, выявленного впервые, необходимо доказать повторными анализами для установления факта повышения уровня гликемии.

Глюкоза в интервале 5,6 — 6,1 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови и 6,1 — 7,0 ммоль/л в венозной крови может свидетельствовать о нарушении гликемии.

Следует еще раз подчеркнуть, что поскольку на результаты анализа влияют многочисленные факторы (прием некоторых препаратов, гормональный фон, эмоциональное состояние, характер питания), то определение содержания глюкозы необходимо проводить несколько раз.

Определение гликированного гемоглобина

С 2011 года по рекомендации ВОЗ в качестве диагностического критерия сахарного диабета применяется определение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c).

Содержание гемоглобина в эритроцитах, связанного с глюкозой (гликированного гемоглобина), возрастает по мере увеличения концентрации глюкозы в крови. Это легло в основу для разработки теста для оценки среднего содержания уровня глюкозы в крови за последние 2-3 месяца. Этот период составляет средний срок жизни эритроцита, и соответственно, содержащегося в нем гемоглобина связанного с глюкозой. Уровень глюкозы в течение суток постоянного меняется, а содержание гликированного гемоглобина величина относительно постоянная. Поэтому количество HbA1c наиболее четко отражает содержание глюкозы за последние несколько месяцев.

Нормальной считается концентрация, не превышающая 6,0 %. Концентрация HbA1c больше или равно 6,5% считается критерием наличия диабета. При отсутствии выраженных симптомов заключение формируется после сопоставления двух исследований — два определения гликированного гемоглобина или после одновременного определения HbA1c и глюкозы.

Пероральный глюкозотолерантный тест

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) проводят с целью уточнения диагноза при эпизодах гликемии.

Тест считают положительным (подтверждение диагноза сахарный диабет) если концентрация глюкозы через 2 часа в крови после приема 75 грамм глюкозы у человека превышает или равно 11,1 ммоль/л.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста подчиняется строгим правилам. Например, у детей расчет глюкозы составляет 1,75 грамм глюкозы на килограмм массы тела и не боле 75 грамм. Обязанностью лечащего врача является строгое выполнение всех правил при проведении теста.

Углубленные исследования

При наличии жалоб, соответствующих наличию СД, а иногда при случайном (например, профилактические осмотры) обнаружении повышенного уровня глюкозы, при необходимости можно провести углубленные лабораторные диагностические приемы в диагностике СД. К таким тестам относятся: биохимические исследования крови и мочи (биохимический анализ крови, определение С-пептида и инсулина, расчет инсулинорезистентности, микроальбуминурия), суточное непрерывное мониторирование глюкозы (CGMS); иммунологические (выявление наличия антител в крови); генетические.

Использование глюкометров

В домашних условиях для самоконтроля уровня глюкозы используются глюкометры. Эти приборы характеризуются достаточной точностью определения содержания глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца) и воспроизведением результатов. Поскольку определение глюкозы проводится самим больным человеком, то это требует от него ряда навыков и проведения диагностических мероприятий с целью проверки качества работы анализатора (контроль качества тестовых полосок, батарейка). В стационарах и крупных коммерческих лабораториях оценка гликемии, как правило, проводится при помощи биохимических анализаторов высокой точности, качество работы которых должно находиться под систематическим контролем, регламент которого установлен приказами Минздрава Российской Федерации по обеспечению контроля качества лабораторных исследований.

Пройдите тестРиск диабетаС помощью этого теста вы сможете определить насколько высок ваш риск в ближайшие 5 лет заболеть диабетом 2 типа. Тест разработан немецким институтом питания г. Потсдама.

Источник