Заболевания паращитовидной железы при сахарном диабете
Паращитовидные железы – органы, расположенные около щитовидной железы в передней части шеи. Они участвуют в регуляции содержания кальция в крови, что необходимо для нормального функционирования организма. Этот минерал отвечает за прочность костей, зубов, сокращение мышц, передачу нервных импульсов, протекание многих биохимических реакций.
При снижении уровня кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который активизирует выход кальция в кровяное русло из костной ткани. Также они синтезируют кальцитонин – гормон, который действует противоположно паратгормону – способствует снижению концентрации кальция в крови и переходу его в костную ткань.
При заболеваниях паращитовидных желез происходит усиление (гиперпаратиреоз) или снижение (гипопаратиреоз) их функции. При гиперпаратиреозе выделяется повышенное количество паратгормона, что приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови и вымыванию его из костной ткани. В результате развивается повышенная ломкость костей, нарушение функции почек и другие проявления заболевания.
При гипопаратиреозе уровень кальция в крови снижается, что в первую очередь приводит к мышечным спазмам, нарушению функционирования нервной системы.
В зависимости от причин изменения уровня кальция лечение может быть консервативным и хирургическим.
Синонимы русские
Гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз.
Синонимы английские
Disorders of the Parathyroid Gland, Hyperparathyroidism, Hypoparathyroidism.
Симптомы
Для гиперпаратиреоза характерны следующие симптомы:
- снижение прочности, хрупкость костей,
- формирование камней в почках,
- боли в суставах, костях,
- слабость, быстрая утомляемость,
- боли в животе,
- тошнота, рвота,
- снижение аппетита,
- депрессия,
- снижение памяти,
- повышение артериального давления.
Гипопаратиреоз сопровождается:
- болями в мышцах,
- судорогами рук, ног, лица, туловища,
- спазмами мышц лица, горла, рук и ног,
- нарушением дыхания в результате спазма мышц горла, бронхов,
- судорогами,
- раздражительностью,
- слабостью, утомляемостью,
- головными болями,
- депрессией,
- ухудшением памяти,
- болезненными менструациями,
- сухостью кожи,
- ломкостью ногтей,
- выпадением волос.
Общая информация о заболевании
Паращитовидные железы выделяют гормоны, которые поддерживают необходимый уровень кальция в крови.
Кальций поступает в организм человека с пищей (для его нормального усвоения необходим витамин D). В кишечнике часть его всасывается, а часть выделяется с калом и выводится почками. Основное количество кальция (около 99 %) находится в костной ткани, чем обеспечивается ее прочность. Кроме того, кальций выполняет множество других важных функций в организме: участвует в сокращении мышц (в том числе сердечной мышцы, мышечных волокон внутренних органов), передаче нервных импульсов, необходим для свертывания крови, протекания различных биохимических реакций.
Выраженным действием на содержание кальция обладает гормон паращитовидных желез – паратгормон. В норме при снижении уровня кальция в крови паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани, снижению выделения кальция почками и усилению его всасывания в кишечнике. По различным причинам может происходить избыточное выделение паратгормона, что приводит к выраженному увеличению уровня кальция в крови. При этом развиваются симптомы гиперпаратиреоза.
Гиперпаратиреоз может возникать в результате заболевания непосредственно паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз) или в результате другого заболевания, которое нарушает их функционирование (вторичный гиперпаратиреоз).
Первичный гиперпаратиреоз возникает по следующим причинам:
- доброкачественная опухоль (аденома) паращитовидных желез,
- злокачественная опухоль (рак) паращитовидных желез,
- гиперплазия (увеличение) паращитовидных желез.
Причины увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез неизвестны. По мнению исследователей, в некоторых случаях большую роль играют определенные гены, которые передаются по наследству.
Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при:
- выраженном дефиците кальция, который бывает вызван недостаточным количеством кальция в пище и нарушением его всасывания,
- недостатке витамина D (он необходим для всасывания кальция в пищеварительном тракте и синтезируется в коже под действием солнечного света, меньшая его часть поступает с пищей),
- почечной недостаточности – выраженном нарушении функции почек (в почках витамин D переходит в активную форму, поэтому при нарушении их деятельности может возникать нехватка витамина D, что приводит к значительному уменьшению всасывания кальция; уровень кальция в крови поддерживается за счет выделения больших количеств паратгормона, которое вызывает вторичный гиперпаратиреоз).
Кальций выводится из организма почками. При его избытке в мочевыделительной системе образуются камни. Также снижается плотность костей, так как основным источником кальция для организма становится кальций костной ткани.
Другие симптомы гиперпаратиреоза (слабость, утомляемость, снижение аппетита) связаны с гиперкальциемией (повышением уровня кальция в крови). Она может вызывать повышенное выделение желудочного сока, что способствует развитию язвы желудка.
Могут возникать различные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, повышение артериального давления).
При гипопаратиреозе синтез паратгормона сильно снижен, в результате чего уровень кальция в крови становится значительно ниже нормальных значений. Гипопаратиреоз может возникать по следующим причинам:
- повреждение или удаление паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе (паращитовидные железы расположены на поверхности щитовидной железы и имеют небольшие размеры, поэтому в некоторых случаях их бывает сложно идентифицировать, что приводит к их повреждению или удалению во время оперативного вмешательства);
- наследственный гипопаратиреоз – заболевание, при котором паращитовидные железы отсутствуют либо имеют сниженные функции с рождения пациента;
- аутоиммунные процессы – состояния, при которых иммунная система разрушает клетки и ткани собственного организма, в некоторых случаях объектом агрессии со стороны иммунной системы становятся паращитовидные железы, что приводит к нарушению их функционирования;
- действие ионизирующего излучения – при облучении злокачественных новообразований в области шеи радиоактивное излучение может повреждать клетки паращитовидных желез, вызывая гипопаратиреоз.
Снижение уровня ионизированного кальция в крови приводит к нарушениям процессов, для осуществления которых необходим кальций: сокращения мышц, передачи нервных импульсов, различных биохимических реакций. При этом могут возникать различные осложнения, одним из которых является тетания – сильные спазмы мышц лица, конечностей. Особенно опасно данное состояние при спазмах мышц горла. Это грозит нарушениями дыхания, что требует неотложной медицинской помощи. Также возможны судорожные приступы, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.
Кто в группе риска?
К группе риска развития гиперпаратиреоза относятся:
- женщины в период менопаузы,
- лица, у которых был длительный и выраженный дефицит кальция или витамина D,
- больные редкими наследственными заболеваниями, при которых развивается нарушение деятельности нескольких эндокринных желез,
- лица, принимавшие препараты лития,
- пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.
К группе риска развития гипопаратиреоза относятся:
- лица, перенесшие хирургические вмешательства в области шеи, в частности удаление щитовидной железы,
- лица, имеющие близких родственников, страдающих гипопаратиреозом,
- больные аутоиммунными заболеваниями (болезнями, при которых клетки иммунной системы разрушают структуры собственного организма),
- пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.
Диагностика
Ключевую роль в диагностике заболеваний паращитовидных желез ииграет лабораторная диагностика. Определяется уровень кальция в крови и моче, гормонов паращитовидных желез и других показателей.
Лабораторные анализы
- Кальций в сыворотке крови. При гиперпаратиреозе он повышен, при гипопаратиреозе –снижен.
- Кальций ионизированный – кальций, который не связан с белками плазмы крови и находится в свободном состоянии. По мнению исследователей, ионизированный кальций точнее отображает обмен кальция в организме, так как именно эта часть участвует в сокращении мышц, передаче нервных импульсов и других процессах. При гиперпаратиреозе наблюдается повышение данного показателя, при гипопаратиреозе – снижение.
- Кальций в суточной моче. Кальций выводится из организма почками, поэтому при повышении концентрации кальция в крови выделение его с мочой также возрастает. Это происходит при гиперпаратиреозе. При гипопаратиреозе может наблюдаться снижение уровня кальция в моче.
- Паратиреоидный гормон, интактный. Паратиреоидный гормон синтезируется паращитовидными железами и регулирует уровень кальция в крови. При заболеваниях, сопровождающихся усилением функции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе), концентрация данного гормона увеличивается, при гипопаратиреозе – снижается.
- N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования) – белок, содержащийся в костной ткани. Он отображает изменения, происходящие в костной ткани. При уменьшении плотности костей (остеопорозе) его уровень повышается.
- Маркер формирования костного матрикса P1NP. Является предшественником коллагена I типа. Этот вид коллагена – основной показатель активности формирования костной ткани. Анализ используется для оценки эффективности лечения, сравнения активности формирования кости до и после лечения.
Исследования
- Денситометрия костей. Измерение плотности костной ткани. Проводится исследование с помощью специального аппарата, действие которого основано на свойствах рентгеновского излучения, при этом оценивается нарушение минерального состава костей и выраженность остеопороза.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов. При УЗИ паращитовидных желез может быть обнаружено их увеличение, опухоли и другие изменения.
- Сцинтиграфия. Исследование внутренних органов с помощью радиоизотопов, которые вводятся в организм внутривенно. Они накапливаются в пораженном органе (например, в опухолевых клетках паращитовидных желез). Путем регистрации излучения данных радиоизотопов обнаруживается патологический очаг.
- Электрокардиограмма – регистрация электрических импульсов, которые образуются при работе сердца. Данное исследование широко распространено и обладает высокой информативностью. Оно позволяет выявить различные нарушения в работе сердца, которые могут развиваться при заболеваниях паращитовидных желез.
Лечение
Лечение при гиперпаратиреозе может быть консервативным и хирургическим. Хирургическое заключается в удалении увеличенных паращитовидных желез, которые повышают уровень паратгормона. Если все паращитовидные железы увеличены и изменены, то сохраняется одна железы или ее отдельная часть для профилактики гипопаратиреоза после операции.
Консервативное лечение гиперпаратиреоза состоит в приеме препаратов, которые способствуют снижению уровня паратиреоидного гормона в крови. Также применяются препараты, задерживающие высвобождение кальция из костной ткани. У женщин в период менопаузы может проводиться заместительная гормональная терапия.
При гипопаратиреозе лечение направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови. Для этого применяются препараты кальция и витамина D. Дозировки и способы введения лекарств зависят от конкретной клинической ситуации.
Профилактика
Специфической профилактики заболеваний паращитовидной железы не существует. Чтобы предотвратить развитие осложнений при гиперпаратиреозе, необходимо:
- употреблять с пищей необходимое количество кальция (диетические рекомендации индивидуальны в каждом конкретном случае),
- пить большее количество воды – это снижает риск возникновения камней в почках,
- регулярно заниматься спортом,
- не курить (курение способствует выходу кальция из костной ткани),
- избегать приема препаратов, которые повышают уровень кальция в крови.
Рекомендуемые анализы
- Кальций в сыворотке крови
- Кальций ионизированный
- Кальций в суточной моче
- Паратиреоидный гормон, интактный
- N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
- Маркер формирования костного матрикса P1NP
Литература
- Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
- Chapter 353. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis.
Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.
Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.
При чем тут диабет
Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.
- СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
- СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.
В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.
А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.
Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?
- Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
- Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.
Плюс на минус – дает минус
Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.
Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.
Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.
Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).
А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).
Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).
Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.
Как заподозрить проблему
Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:
- слабость, утомляемость;
- лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
- сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
- рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
- выпадение волос;
- нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
- зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
- немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
- частые головные боли;
- набор веса или истощение на фоне нормального питания;
- отечность
- и другие.
Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.
Анализы
Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:
- ТТГ,
- Т4 свободного,
- Т3 свободного,
- антител к ТПО
- и к ТГ.
Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.
Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.
ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).
Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
– ЖКБ
– МКБ (особенно коралловидные камни почек)
– язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
– остеопороз
– гипертоническая болезнь
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.
Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.
По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.
Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.
Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
– быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
– боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
– частое безболезненное мочеиспускание
– жажда
– снижение памяти
– депрессивные расстройства, психозы
– подташнивание (рвота реже встречается)
– зуд кожи
– панкреатит
– камни уретры и т.д.
Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) – костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.
NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.
По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины – аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
см. фото 
К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).
Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона – дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.
Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.
Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови – нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.
Вторичный гиперпаратиреоз – паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.
При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.
Итак, диагностика ГПТ включает:
– кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
– суточная моча на потерю кальция и фосфора
– УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость – при МКБ +гиперпаратиреозе – аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
– ЭКГ (могут быть изменения – такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
– лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,
см. фото 
– рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
– липидограмма,
– УЗИ ОБП и почек,
– общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
– в клиническом анализе крови наблюдается – анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
– при осмотре окулиста – отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» – при выраженном случае видно без щелевой лампы.
– денситомерия – подтверждение остеопороза.
– увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.
Медикаментозные тесты диагностики.
N.B.!Тест с тиазидными диуретиками– до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.
Тест с гидрокортизоном– по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).
Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе – уровень кальция не меняется.
Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза – только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).
Показания к оперативному вмешательству:
– эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)
– уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
– увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
– МКБ,
– тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
– существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).
При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.
Есть дополнительная альтернатива – это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) –МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Ниже короткий клинический случай .