Нарушение ритма сердца сахарный диабет

Обзор

• Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
• Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
  • приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
  • сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
    • инфаркт миокарда,
    • острое нарушение мозгового кровообращения,
    • потери конечности в результате нетравматической ампутации,
    • ретинопатии.
  • СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
    • но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
      • фибрилляцией предсердий (ФП),
      • желудочковой аритмией (ЖА).
• Этот обзор – попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).

Введение

• Сахарный диабет (СД) давно признан значимым фактором риска ССЗ, причем он влияет как на показатели заболеваемости, так и смертности.
• Несмотря на то, что ишемическая болезнь сердца является наиболее часто регистрируемым осложнением СД, проводящая система сердца – так же является мишенью для пагубного воздействия гипергликемии.
  • В Фрамингемском исследовании (период наблюдения – 38 лет) было показано, что СД является независимым фактором риска ФП.
  • Недавно, Хаксли и соав. провели мета-анализ и выявили, что риск развития ФП у пациентов с СД на 40% выше, чем у пациентов без диабета.
• Кроме того, в последние годы появляется всё больше и больше данных, свидетельствующих о том, что гипогликемия провоцирует ЖА.
• И в то время как число больных диабетом растет день ото дня, патогенез развития аритмии при СД остается не до конца ясным.
• Вполне вероятно, что в ближайшее время связь между этими состояниями будет изучаться более пристально. А в этом обзоре изложено общее представление об имеющихся сейчас данных о связи между нарушениями ритма и СД.

Диабет и фибрилляция предсердий

• ФП – самый распространенный в клинической практике вид аритмии, приводящий к увеличению как заболеваемости другими ССЗ, так и смертности от них.
• Ранее в Фрамингемском исследовании уже было показано, что СД является мощным независимым фактором риска ФП. Наличие такой тесной связи между двумя состояниями закономерно рождает вопрос: а существует ли объяснение патогенеза этого явления? И хотя нет единого и однозначного ответа на этот вопрос, несомненно, важную роль в патогенезе играют:
  • Процессы электрического и анатомического ремоделирования миокарда.

• Характерный для ФП анатомо-гистологическим признак – обширный фиброз в области предсердия, который запускает патогенетическую цепочку формирования патологического ритма;
• А, кроме того, расширение зоны фиброза предрасполагает к
  • трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную
  • и устойчивости ФП к лечению антиаритмическими препаратами.
• Kato и соав. в опытах на крысах показали, что определенную роль в инициации ФП может играть диабет-ассоциированный фиброз предсердий.

• Есть основания полагать, что ключевым фактором, запускающим процесс фиброза в условиях СД, служит повышение уровня системного и клеточного оксидативного стресса.
• В исследовании Dudley и соав. оценивали концентрацию супероксид-анион-радикала на модели ФП у свиней.
  • Авторы сравнивали уровни супероксид-анион-радикала в левом предсердии в группах свиней
    • с нормальным сердечным ритмом
    • и со стимулированным ритмом предсердий.
  • Исследование показало, что во второй группе концентрация супероксид-анион-радикала в левом предсердии была почти в три раза ваше, чем в контрольной.
• Anderson и соав. показали, что у людей, страдающих диабетом, в тканях предсердия усилены процессы окислительного стресса в митохондриях.
• Результаты этих работ говорят о том, что на фоне СД, несмотря на повышение уровня системного оксидативного стресса, конкретно в тканях предсердия из-за активности митохондрий могут образовываться активные формы кислорода.
• Взаимодействие гликозилированных белков (неферметативное гликозилирование) и конечных продуктов избыточного гликозилирования (AGE) с соответствующими рецепторами (RAGE) повышает экспрессию гена фактора роста соединительной ткани (CGTF), в том числе и в миокарде предсердий.
  • В связи с этим система AGE-RAGE может стимулировать фиброзирующие процессы в предсердии.

• У пациентов с СД зачастую выявляются признаки автономной нейропатии:
  • обусловленной, по-видимому, нарушением равновесия в вегетативной нервной системе и доминированием её симпатического отдела;
  • которая также играет важную роль в развитии ФП.
• В опытах на мышах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом Otake и соав. наглядно показали, что чрезмерная активация симпатической нервной системы повышает частоту ФП по сравнению с контрольной группой.
• При более детальном изучении оказалось, что у крыс с СД отмечается:
  • Укорочение эффективного рефрактерный период (ЭРП) предсердий и
  • Увеличение дисперсии ЭРП.
• В другом исследовании было предположено, что у пациентов с СД с сохранной фракцией выброса имеется связь между снижением скорости восстановления пульса и бóльшей распространённостью ФП.
• Вышеупомянутые клинические и лабораторные находки указывают на то, что определенную роль в патогенезе ФП у пациентов с СД играет дисфункция вегетативной нервной системы (дистония).

• Проводящая система сердца – одна из мишеней СД.
  • К основным компонентам ремоделирования проводящей системы сердца относятся:
    • Укорочение ЭРП предсердий;
    • Увеличение дисперсии ЭРП;
    • Замедление внутрипредсердной проводимости.
  • Chao и соав. проанализировали результаты детализированного трёхмерного электроанатомического картирования миокарда 228 пациентов с СД или нарушением углеводного обмена, которым впервые была проведена радиочастотная абляция по поводу СД:
    • В основной группе вольтаж обоих предсердий был значительно снижен;
    • Более того, в этой группе пациентов частота рецидивов ФП была выше.
  • Acar и соав. опубликовали результаты исследования: оказалось, что у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой меж- и внутрипредсердная задержка импульса значительно больше,
    • Это приводит к нарушению диастолической функции предсердия.
  • Было показано, что у пациентов с СД развиваются специфические изменения, затрагивающие процессы межклеточного взаимодействия:
    • Так, у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД экспрессия коннексина 43 в предсердиях была значительно выше, чем экспрессия коннексина 40;
      • Что может указывать на активацию экспрессии коннексина 43, мембранного белка из семейства белков щелевых контактов, обеспечивающего диффузию низкомолекулярных соединений между клетками, у пациентов с СД.

• По другим данным, более высокая распространённость ФП среди пациентов с СД обусловлена не столько хронической гипергликемией, сколько резкими колебаниями уровня гликемии.
  • Saito и соав. показали, что у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД ФП развивается чаще при больших колебаниях уровня гликемии.
• У пациентов без диабета, Huxley и соав. не удалось обнаружить связи между дебютом ФП и показателями:
  • Гликемии натощак,
  • Концентрацией инсулина,
  • Уровнем
• В другом клиническом исследовании Fatemi и соав. проспективно оценивали влияние интенсивного гликемического контроля на частоту возникновения ФП у пациентов с СД:
  • Любопытно, что авторам так и не удалось установить взаимосвязь между частотой ФП и характером проводимой терапии (интенсивной или стандартной).
  • Однако нужно учесть, что в исследовании регистрация ЭКГ проводилась периодически из-за чего эпизоды пароксизмальной ФП могли пройти незамеченными, что в свою очередь могло отразиться на результатах.
• Рандомизированных исследований, посвященных влиянию СД на риск развития других наджелудочковых аритмий, не проводилось;
  • Однако имеются сообщения о клинических случаях, в которых резкие метаболические нарушения на фоне кетоацидоза могли спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии.

↓

• СД играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП:
  • Специфические структурные, электрические и электромеханические нарушения при диабете могут приводить к образованию анатомического субстрата для возникновения ФП.
  • С другой стороны, пусковым механизмом в формировании аритмии могут быть:
    • Резкие перепады гликемии (остро развывшаяся гипо- или гипергликемия),
    • Резкое нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
    • Вегетососудистая дистония.

Схема 1.Теоретический патогенез развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете.

Диабет и аритмии желудочкового генеза

• И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
  • Вегетососудистая дистония,
  • Микроваскулярное поражение сердца,
  • Структурные и электрические изменения желудочков.
• В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
  • Желудочковых аритмий (ЖА)
  • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
• Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
  • С патогенетической точки зрения СД – синоним атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

• Нарушение реполяризации желудочков
  • Определяется по удлинению интервала QT
    • В некоторых исследования подчеркивается, что у пациентов с СД отмечается тенденция к удлинению QT;
  • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.
  • Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

• Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
  • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов – без.
  • Была показано, что частота спонтанных ЖА
    • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
    • И не зависит от удлинения QT.

• В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
  • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
    • Увеличение HbA1c на 1% соответствует 13-кратному увеличению риска развития нетипичной формы МА зубцов Т,
  • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
  • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
    • Что создает потенциальный субстрат для ЖА (вне зависимости от наличия рубцовых изменений и ишемический повреждений миокарда).

• С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
  • Усугубляя электрическую нестабильность
  • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.

• Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
  • Как к развитию ЖА,
  • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
• В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
  • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
  • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
  • В основной группе были выше частота
    • Гипогликемий
    • «Молчащих» ЖА.
• Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
  • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
  • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
• И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
  • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
    • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
    • Так и за счёт удлинения интервала QT.

• Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
  • Кроме того, авторы заключили, что в группе пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью СД обладает протективным в отношении ЖА действием.

↓

• Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
  • Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
  • И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
  • В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
• Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Заключение

• ФП и ЖА – наиболее распространённые формы аритмий,
  • снижающие качество жизни,
  • приводящие к ряду осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы,
  • повышающие смертность в группе пациентов с СД.
• Доказано, что СД ассоциирован со стояниями, являющимися по своей сути субстратом для возникновения аритмии:
  • Структурные и электрические изменения сердца:
    • гетерогенность реполяризации предсердий и желудочков,
    • обширное поражение миокарда,
    • образование рубцовых изменений,
  • вегетососудистой дистонии,
  • колебания уровня гликемии.
• Однако однозначно установить причины, а также патогенетические и электрофизиологические механизмы возможно только при дальнейшем изучении проблемы.

Источник:

1. Koektuerk B, Aksoy M, Horlitz M, Bozdag-Turan I, Turan RG. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World Journal of Diabetes. 2016;7(3):45-49. doi:10.4239/wjd.v7.i3.45.

: в, диабета, нарушении, ритма, Роль, сахарного, сердечного

Навигация по записям

Источник

Разнообразные нарушения сердечного ритма нередко осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний, сочетающихся с сахарным диабетом 2 типа. Опасность аритмий состоит в ухудшении гемодинамики, что обусловливает резкое ухудшение самочувствия, раннюю потерю трудоспособности и уменьшение продолжительности жизни. А некоторые виды аритмий могут привести даже к смерти.

Аритмии сердца – это нарушения ритма сердечных сокращений по частоте, регулярности и источнику ритма.

Причины возникновения нарушения сердечного ритма

К развитию аритмий могут приводить:

* стресс (когда за счет повышенной активации симпатико-адреналовой системы увеличивается уровень норадреналина в крови);

* ишемическая болезнь сердца;

* токсические факторы (например, алкоголь, кокаин);

* передозировка лекарственных препаратов (например, производные дигиталиса, теофиллина и др.);

* врожденные аномалии развития (наличие дополнительных проводящих пучков);

* нарушение водно-электролитного обмена (особенно неблагоприятна гипокалиемия);

* анемия;

* патология щитовидной железы (связанная с нарушением функции: гипо- и гипертиреоз);

* воспалительные заболевания (например, перикардит или миокардиты) и опухоли сердца.

Классификация аритмий

В сердце существуют особые клетки, способные самостоятельно производить электрический импульс. Под влиянием электрического импульса и происходят сердечные сокращения. Клетки, которые производят импульс, в медицине называют водителем ритма. В норме водителем ритма является синусовый узел, расположенный в стенке правого предсердия, поэтому нормальный по источнику происхождения сердечный ритм называют синусовым. Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека составляет 60-90 ударов в минуту. Синусовый узел находится под управлением вегетативной нервоной системы и очень четко реагирует на все потребности организма.

Если синусовый узел работает неправильно, возможны следующие варианты аритмий:

– частый регулярный синусовый ритм или “синусовая тахикардия”;

– редкий регулярный синусовый ритм или “синусовая брадикардия”;

– нерегулярный синусовый ритм или “синусовая аритмия”;

Следует отметить, что частый или редкий синусовый ритм могут быть проявлением нормы. Например, при физической или эмоциональной нагрузке сердце сокращается гораздо чаще, чем в спокойной обстановке. У спортсменов из-за высокой тренированности сердечно-сосудистой системы пульс в норме может быть редким – 35-40 ударов в минуту.

Помимо этого, на сердечный ритм влияют многие лекарственные вещества, которые могут вызывать его урежение или учащение.

Водителем ритма могут быть также клетки, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом узле или в желудочках. Например, медицинский термин “предсердный ритм” означает, что водитель ритма расположен в предсердиях, а не в синусовом узле.

Таким образом, аритмии бывают:

* вследствие нарушения частоты сердечных сокращений:

– тахикардия – частые сокращения сердца (более 90 ударов в минуту);

– брадикардия – редкие сокращения сердца (менее 60 ударов в минуту).

* вследствие изменения источника водителя ритма:

– предсердные аритмии (например, мерцательная аритмия);

– атриовентрикулярные аритмии;

– желудочковые аритмии.

* вследствие нарушения регулярности появления очередного сокращения:

– преждевременные сокращения (экстрасистолы);

– запаздывающие сокращения (внутрисердечные блокады).

Помимо этого, аритмии бывают органические (возникающие на фоне заболевания сердца) и функциональные (возникающие без наличия патологии сердца). Следует отметить, что некоторые виды нарушения сердечного ритма ассоциированы с высоким риском тяжелых осложнений, таких как внезапная остановка кровообращения, аритмогенный шок, отек легких, ишемический инсульт, инфаркт миокарда и тромбоэмболии.

Клиническая симптоматика аритмий

Симптомы аритмий зависят от частоты сердечных сокращений, изменения сердечного выброса, а также продолжительности нарушения ритма (короткие эпизоды или постоянно существующая аритмия). При тяжелых нарушениях ритма сердца и брадикардии возникают головокружения, резкое снижение артериального давления, потеря сознания, даже задержка мочеиспускания. Тахиаритмии часто сопровождаются ощущением сердцебиения, перебоем в работе сердца. А вот, например, мерцательная аритмия с нормальной частотой сердечных сокращений может протекать бессимптомно.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется внезапно возникающими эпизодами сердцебиения, резкой слабостью, головокружением и одышкой.

К наиболее часто встречаемому виду нарушения сердечного ритма относится экстросистолия, протекающая либо бессимптомно, либо с выраженными перебоями в работе сердца.

Крайне тяжелые нарушения сократительной способности сердца возникают вследствие желудочковых аритмий, сопровождающихся признаками шока, потерей сознания и даже высоким риском летального исхода.

Методы исследования и диагностика аритмий

Основным методом обследования больных с нарушением сердечного ритма является электрокардиография (ЭКГ). При неясных случаях применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, нагрузочные ЭКГ-тесты, чрезпищеводное электрофизиологическое исследование, внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

При обследовании важную роль необходимо уделять диагностике ишемической болезни сердца, патологии щитовидной железы, а также выявлению факторов, способствующих возникновению аритмий.

Лечение аритмий

Необходимо сразу отметить, что метод лечения аритмий определяет только врач. Самолечение в данном случае не допустимо!

В первую очередь, для лечения аритмий необходимо воздействовать на основное заболевание, то есть на причину, вызывающую развитие аритмий. Помимо этого, следует отказаться от провоцирующих факторов (злоупотребление алкоголем, крепким чаем, кофе, чрезмерная физическая нагрузка).

Следует отметить, что далеко не все виды аритмий требуют назначения медикаментозного лечения (например, при предсердной экстрасистолии редко назначается лекарственные препараты).

Выбор препарата для лечения нарушений сердечного ритма зависит от вида аритмии, общего состояния больного, а также сопутствующих заболеваний. В таблице 1 представлен выбор препаратов в зависимости от вида аритмий.

Таблица 1. Выбор препарата для лечения различных аритмий

(В.Г.Кукес, А.К.Стародубцев)

—————————————————————————————————————————————————————————–

Вид аритмии Препарат выбора

—————————————————————————————————————————————————————————–

Синусовая тахикардия Бета-адреноблокаторы (пропранолол,окспренолол)

—————————————————————————————————————————————————————————–

Синусовая брадикардия Сульфат атропина

—————————————————————————————————————————————————————————–

Предсердная экстрасистолия Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической

активности (пропранолол), блокаторы медленных кальциевых каналов

(верапамил, амиодарон)

—————————————————————————————————————————————————————————–

Желудочковая экстрасистолия Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической

активности (пропранолол), амиодарон

—————————————————————————————————————————————————————————–

Желудочковая экстрасистолия Лидокаин, тримекаин, новокаинамид

на фоне инфаркта миокарда

—————————————————————————————————————————————————————————–

Предсердные пароксизмальные тахикардии Пропранолол, верапамил, дигоксин, соталол, аденозин,

амиодарон

—————————————————————————————————————————————————————————–

Мерцательная аритмия Верапамил, амиодарон, бета-адреноблокаторы без внутренней

симпатомиметической активности (пропранолол), дигоксин

—————————————————————————————————————————————————————————–

Трепетание предсердий Амиодарон, соталол, дигоксин

—————————————————————————————————————————————————————————–

Желудочковые тахиаритмии на фоне Лидокаин, соталол. Для профилактики амиодарон,

инфаркта миокарда новокаинамид, дизопирамид, мексилетин

—————————————————————————————————————————————————————————–

Антриовентрикулярные блокады Сульфат атропина, изадрин.

Имплантация искусственного водителя ритма

—————————————————————————————————————————————————————————–

В отдельных случаях могут потребоваться немедикаментозные методы лечения (кардиоверсия, электрическая стимуляция сердца).

Кардиоверсия

Электроимпульсная терапия является одним из видов лечения нарушений сердечного ритма. Применяют несинхронизированный и синхронизированный разряд дефибриллятора. Данную манипуляцию проводят под внутривенным наркозом с использованием препаратов короткого действия. Наиболее грозное осложнение кардиоверсии – системная эмболизация, которая чаще встречается у пациентов, не принимающих антикоагулянтов, имеющих в анамнезе дилатационную кардиомиопатию, митральный стеноз или хроническую фибрилляцию предсердий.

Электрическая стимуляция сердца

В основе электрического воздействия на сердечную мышцу лежит эффект электрических импульсов определенной амплитуды, формы и продолжительности, которые заменяют естественные сигналы, отвечающие за ритм сердца. В ответ на электрический импульс возникает экстрасистолическое сокращение сердца. Электрическая стимуляция сердца может быть временной и постоянной.

Для временной электрической стимуляции сердца используют как внесердечные, так и сердечные электроды. Сердечный электрод чаще всего вводят пункционно через подключичную вену.

Постоянная электрическая стимуляция сердца проводится путем вживления электростимулятора с электродами. Постоянные кардиостимуляторы в зависимости от конкретной клинической картины могут работать в постоянном заданном режиме или в режиме «по потребности».

Итак, в настоящее время существует множество разнообразных методов лечения нарушений сердечного ритма, что позволяет подобрать каждому пациенту индивидуальную схему терапии. Работа сердца должна быть правильной!

Медицинский журнал “Диабет. Образ жизни”

Источник: https://www.endocrin.ru/

Источник