Презентация на тему патогенез сахарного диабета
Презентация на тему: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Этиология и патогенез сахарного диабета Ассистент Мазур Людмила Петровна
№ слайда 2
Описание слайда:
План лекции Эпидемиология СД Этиология сахарного диабета 1 типа Этиология сахарного диабета 2 типа Патогенез СД Клиническая классификация СД Хронические осложнения сахарного диабета
№ слайда 3
Описание слайда:
Определение Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь – обмена углеводов.
№ слайда 4
Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета – Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира – до 5-6 %. – В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине – около 1 млн. – Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.
№ слайда 5
Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета – До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. – Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным. – Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % – дети.
№ слайда 6
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 1. Генетические нарушения: – Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4. – При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – риск заболеть СД в 14,5 раз ниже. У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу
№ слайда 7
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 2. Вирусные инфекции – β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса); – вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам; – нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.
№ слайда 8
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 3. Аутоиммунное поражение β-клеток: – у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам; – у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази
№ слайда 9
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы: острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).
№ слайда 10
Описание слайда:
Патогенез СД 1 типа: Генетическая склонность Действие пусковых факторов Развитие аутоиммунных нарушений Развитие инсулита Явный СД
№ слайда 11
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 1. Генетические повреждения: – у больных на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках – СД с митохондриальным наследованием – семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме
№ слайда 12
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД) 1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях; 2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями; 3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией; 4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;
№ слайда 13
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 5. лица с избыточной массой тела и ожирением; 6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации; 7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше; 8. пубертатный возраст и климактерический период; 9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.
№ слайда 14
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов синдром Иценко-кушинга гипоталамичний синдром акромегалия феохромоцитома тиреотоксикоз
№ слайда 15
Описание слайда:
Патогенез СД 2 типа Факторы риска, генетические факторы Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия СД 2 типа Недостаточность в-клеток
№ слайда 16
Описание слайда:
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999) І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина). А. Аутоимунный. Б. Идиопатический. ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).
№ слайда 17
Описание слайда:
ІІІ. Другие специфические типы СД: А. Генетические дефекты функции в-клеток. Б. Генетические дефекты в действии инсулина. В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами. Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.) Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета. З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом. IV. Гестационный СД.
№ слайда 18
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД (А.С. Ефимов, 1983, 1998) I. Клинические формы 1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него). 2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу). 3. СД беременных (гестационный).
№ слайда 19
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД ІІ. Типы (характер течения) СД Тип 1 – инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский). Тип 2 – инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет). ІIІ. Степени тяжести ЦД 1. Легкий. 2. Средний. 3. Тяжелый.
№ слайда 20
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД IV. Состояние компенсации 1. Компенсированный. 2. Субкомпенсированный. 3. Декомпенсованный.
№ слайда 21
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД V. Наличие диабетической ангиопатии (I-III стадий) и невропатии 1. Микроангиопатия – ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. 2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации. 3. Универсальная микро-, макроангиопатия. 4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная). 5. Энцефалопатия.
№ слайда 22
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД VІ. Поражение других органов и систем Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др. VІІ. Острые осложнения СД. Комы 1. Гиперкетонемическая. 2. Гиперосмолярная. 3. Гиперлактацидемическая. 4. Гипогликемическая.
№ слайда 23
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Легкая степень. При такой форме заболевания уровень гликемии не превышает 8,4 ммоль/л, глюкозурия не больше 20 г/л, могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.
№ слайда 24
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Средняя степень – уровень гликемии не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия 40 г/л, возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I – ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин до 40 ЕД/сутки.
№ слайда 25
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Тяжелая степень – компенсация достигается редко, отмечается высокая и стойкая гипергликемия (выше 14 ммоль/л) и глюкозурия выше 40 г/л, нередко возникают кетоацидоз, прекомы и комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ – IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.
№ слайда 26
Описание слайда:
Гликолизированный гемоглобин – гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликолизирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 – 6 %, при сахарном диабете – 6,0-20 %.
№ слайда 27
Описание слайда:
Стадии компенсации СД – Компенсация диабета – больные жалоб практически не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 – 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.
№ слайда 28
Описание слайда:
Стадии компенсации СД – Декомпенсация – выраженные клинические проявления диабета и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови на протяжении суток.
№ слайда 29
Описание слайда:
Критерии компенсации углеводного обмена при CД
№ слайда 30
Описание слайда:
Метаболические нарушения при СД
№ слайда 31
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 32
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 33
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 34
Описание слайда:
Сравнение
№ слайда 35
Описание слайда:
Показания к проведению теста толерантности к глюкозе 1. Периодические нарушения углеводного обмена: – глюкозурия беременных -гипергликемия после еды до 9,9 ммоль/л – реактивная гипогликемия
№ слайда 36
Описание слайда:
2. Наличие факторов риска сахарного диабета: – наследственная склонность – избыточный вес – патологическая беременность и роды (выкидыши, многоводье, мертворожденные, токсикози беременных, масса новорожденных > 4,1 кг) – поражение периферийных сосудов, артериальная гипертензия – хронические инфекции – дерматопатии – гиперлипидемия, гиперурикемия – ретинопатии и нейропатии неизвестной этиологии
№ слайда 37
Описание слайда:
Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе 1. Тест не проводится при разных интеркурентных заболеваниях, прогрессирующих поражениях печени и почек 2. Обследуемый на протяжении 3-х дней до проведения теста находится на обычной диете (не меньше 150 г углеводов на сутки) и выполняет привычную физическую работу
№ слайда 38
Описание слайда:
3. Не меньше как за три дня до теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахаропонижающие препараты 4. Тест проводится после ночного голодания 10-14 ч., позволяется пить воду 5. Проведение орального теста толерантности к глюкозе заключается в том, что утром натощак у пациента берут кровь из пальца для определения содержания сахара.
№ слайда 39
Описание слайда:
После этого ему дают выпить предварительно приготовленный раствор 50 – 75 г глюкозы (в зависимости от веса тела), растворенные в 250 – 500 мл воды, который выпивается за 2 – 5 минут. Капиллярная кровь из пальца берется через один и два часа.
№ слайда 40
Описание слайда:
Оценка теста толерантности к глюкозе
№ слайда 41
Описание слайда:
Осложнения сахарного диабета
№ слайда 42
Описание слайда:
Стадии развития диабетической нефропатии
№ слайда 43
Описание слайда:
Стадии развития диабетической нефропатии
№ слайда 44
№ слайда 45
Описание слайда:
Диабетические полинейропатии
№ слайда 46
Описание слайда:
Диабетические полинейропатии
№ слайда 47
Описание слайда:
Синдром стопы диабетика – комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетическими микро-и макроангиопатиями и нейропатией, что приводит к язвенно-некротическому поражению мягких тканей нижних конечностей. Формы: – Нейропатическая – Ишемическая – Смешанная
№ слайда 48
№ слайда 49
Описание слайда:
Клинические признаки диабетической стопы
№ слайда 50
Описание слайда:
Клинические признаки диабетической стопы
№ слайда 51
1.
2.
Diabetes (греч.) – проходить сквозь
Сахарный
основным
диабет
–
это
патогенетическим
заболевание,
фактором
в
патогенезе которого является абсолютная или
относительная инсулиновая недостаточность,
ведущая к нарушениям обмена веществ.
3.
Этиология и патогенез
Ведущим патогенетическим фактором в
развитии сахарного диабета является
инсулиновая недостаточность
4.
Существуют 2 формы инсулиновой недостаточности:
панкреатическая и внепанкреатическая.
Панкреатическая
форма
инсулиновой недостаточности
характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в
основе лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса. В данном
случае этиологические факторы действуют непосредственно на клетки
поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. Данная форма
характерна для СД типа – инсулинозависимого (ИЗСД).
Внепанкреатическая форма инсулиновой недостаточности
характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью.
Относительная инсулиновая недостаточность означает не уменьшение
содержания инсулина, а недостаточность эффекта действия инсулина,
т.е нарушен механизм реализации биологического действия гормона.
Данная форма характерна для СД типа – инсулинонезависимого
(ИНСД).
5.
Для типа СД (ИНСД) характерна инсулинорезистентность это
снижение
реакции
инсулиночувствительных
инсулин при его достаточной концентрации.
Причины СД и СД типов.
Аллоксан
Синальбумин
тканей
на
6. Причины инсулинорезистентности: 1. Генетические: – нарушение синтеза субстрата инсулинового рецептора; – нарушение встраивания
рецептора в мембрану клеток;
– нарушение синтеза транспортных белков (GLUT-4);
– нарушение передачи сигнала от рецептора в клетку;
– нарушение синтеза ключевых ферментов внутриклеточного
метаболизма (гликогенсинтетазы, пируватдегидрогеназы).
2. Уменьшение абсолютного количества рецепторов к инсулину.
3. Уменьшение плотности рецепторов к инсулину на мембране
клеток.
4. Нарушение способности рецепторов взаимодействовать с
инсулином:
– фиксация на поверхности рецептора гормонов-антагонистов;
– фиксация АТ к рецептору (экранирование);
– отсутствие посредников (ПГ, Са2+, Mg2+).
7. Отличия ИЗСД (I типа) и ИНСД (II тип)
ИЗСД (I тип)
ИНСД (II тип)
1. Причины
Панкреатические
Внепанкреатические
2. Дефицит инсулина
Абсолютный
Относительный
3. Наличие аутоиммунного компонента в патогенезе
В 60-85% случаев в начале заболевания
Меньше, чем в 5% случаев
4. Конкордантность у монозиготных близнецов
Примерно 50%
90-100%
5. Возраст к началу заболевания
Чаще до 20 лет
Чаще старше 30 лет
6. Масса тела к началу заболевания
Чаще снижена или нормальная
Чаще избыточная у 80% пациентов
7. Течение
Нестабильное, склонное к кетоацидозу и Относительно стабильное, кетоацидоз
кетоацидотической коме
редко, на фоне стресса
8. Лечение
Диета + инсулин
Диета, либо диета с гипогликемизирующими лекарственными средствами, у 1/3
больных инсулин
9. Осложнения
Микроангиопатии, ретинопатия, нефро- Макроангиопатия, артериальная гиперпатия, полиневропатия, кетоацидотитензия, атеросклероз, ИБС, ожирение, гическая кома
перосмолярная кома
8.
В мире каждый час совершается 55 ампутаций
нижних конечностей у больных СД.
Диагноз СД II типа во всех странах опаздывает на
7,5 лет от начала заболевания. 50% больных СД II
типа не знают о своем заболевании, не обращаются к
врачу,не
получают
соответствующего
лечения.
Поэтому в момент регистрации СД 39% пациентов
имеют
сердечно-сосудистую
патологию
(ИБС,
инсульт, артериальную гипертензию); 25-30% имеют
поражение сосудов ног, снижение зрения – 55%,
нарушение фунукции почек – 30%, поражение нервов –
15%.
9.
Нарушения обмена веществ
1. Углеводного
2. Липидного
3. Белкового
4. Водно-солевого
10.
Основные проявления нарушений обмена веществ при СД
Углеводного
Белкового
Жирового
Жидкости
Гипергликемия
Гиперазотемия
Гиперлипидемия
Полиурия
Гиперлактацидемия
Повышение
уровня
остаточного
азота в крови
Кетонемия
Полидипсия
Глюкозурия
Азотурия
Кетонурия
Ацидоз
11.
Метаболический синдром
Основа развития – инсулинорезистентность
Основные проявления:
– Гиперинсулинемия (компенсаторный механизм).
– Абдоминально-висцеральное ожирение:
ИМТ > 25 кг/м2 – у женщин, > 27 кг/м2 – у мужчин;
окружность талии у мужчин > 102 см, у женщин > 89 см.
– Нарушение углеводного обмена:
гипергликемия натощак (> 5,5 ммоль/л) или
нарушение толерантности к углеводам.
– Дислипидемия:
высокий уровень триглицеридов (> 1,7 ммоль/л );
низкий уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л -для мужчин
< 1,3 ммоль/л – для женщин
– Артериальная гипертония: систолическое АД 130 мм рт.ст.,
диастолическое АД 85 мм рт.ст.
Осложнения:
– Атеросклероз, сердечно-сосудистая патология.
12.
ГЛЮКОЗА 3,33 – 5,55 ммоль/л
HB A1c (%) 4 – 6% (< 6%)
Нарушения углеводного обмена
1. Колебания уровня сахара в крови натощак
2. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ)
3. Гипергликемия
4. Глюкозурия
5. Увеличение в крови молочной и пировиноградной кислот
13. Показатели глюкозотолерантного теста (ммоль/л)
Здоровые
НТГ
При
сахарном
диабете
Натощак
5,55
6,7
6,7
Через 2
часа
7,8
7,8 11,1
11,1
14.
САХАРНЫЕ КРИВЫЕ
3
3- при сахарном
диабете
2
2- при нарушенной толерантности к глюкозе
1
1- здорового
человека
15. Терапевтические цели по гликемии при СД. (Федеральная Целевая Программа «Сахарный диабет»)
Показатели углеводного
обмена
Гликогемоглобин
(HbA1c)
Гликемия (плазма)
Натощак
Через 2 часа после
еды
Компенсация
< 6,5 %
Субкомпенсация Декомпенсация
6,5 – 7,4 %
6,0 ммоль/л > 6,0 ммоль/л
< 7,7 ммоль/л
> 7,8 ммоль/л
> 7,5%
> 7,0 ммоль/л
> 9,0 ммоль/л
16.
Нарушения жирового обмена
1. Гиперлипидемия ( > СЖК)
2. Жировая инфильтрация печени
3. Гиперкетонемия
4. Гиперхолестеринемия
5. Кетонурия
17.
Механизмы стимуляции кетогенеза при СД
Гипоинсулинизм
Активация липолиза
Повышение уровня
ВЖК в крови
Уменьшение активности
малонил-КоА в гепатоцитах
Активация
карнитинацилтрансферазы
Увеличение транспорта
ВЖК в гепатоциты
Стимуляция образования кетоновых тел
18.
Осложнения сахарного диабета
Острые
– Гиперкетонемическая
кома
– Гиперосмолярная кома
– Гиперлактацидемическая
кома
– Гипогликемическая
кома
Хронические
– Ангиопатии
– Снижение активности
факторов ИБН
– Невропатии
– Ретинопатии
– Нефропатии
– Диабетическая стопа
19.
Осложнения сахарного диабета
СД I типа
СД II типа
– микроангиопатии
– макроангиопатии
– ретинопатии
– артериальная гипертензия
– нефропатии
– атеросклероз
– полиневропатии
– ИБС
– кетоацидотическая кома
– ожирение
– гиперосмолярная кома
20. КОМЫ 1. Кетоацидотическая 2. Гиперосмолярная 3. Гиперлактацидемическая 4. Гипогликемическая
21.
Гиперкетонемическая кома
Патогенез:
– гиперкетонемия
– метаболический ацидоз
– гипергликемия
– дегидратация
– интоксикация
– гипонатриемия
– гипокалиемия
Клиника:
– начало постепенное
(полидипсия, полиурия, слабость,
тошнота,сонливость,потеря аппетита,
сильные боли в животе)
– шумное дыхание Куссмауля
– запах ацетона изо рта
– зрачки узкие
– снижение тонуса глазных яблок
– кожа сухая, бледная
– гипотония мышц
– тахикардия, гипотония
– рвота, язык сухой
– гипо-, арефлексия,симптом Керинга
22.
Гиперосмолярная кома
Причины:
– типична для СД II
– может быть без СД в анамнезе
– провоцируется заболеваниями,
сопровождающимся дегидратацией, на фоне лечения глюкокортикоидами, диуретиками, инфузии
солевых растворов, злоупотреблением углеводами.
Патогенез:
– резкая гипергликемия
– гиперосмолярность
– дегидратация
– гипоксия
– отсутствие кетоацидоза,
– отек мозга
– коллапс
Клиника:
– начало постепенное (общая слабость, полидипсия, полиурия,
психические расстройства,
ортостатические обмороки)
– гиперкетонемия
– сухость кожи и слизистых
– учащенное глубокое дыхание без
запаха ацетона
– нистагм
– менингеальные симптомы
23.
Гиперлактацидемическая кома
Клиника:
Причины:
– встречается при СД I и II
– в условиях гипоксии
– развитие медленное с увеличением
ацидоза
– кожа сухая, бледная
– отсутствие мимики
Патогенез:
– увеличение лактата в крови
– метаболический ацидоз
– гипер- или нормогликемия
– зрачки широкие
– изменение глубины и ритма дыхания
– гипотония, тахикардия
– гипо-, арефлексия
– менингеальные симптомы
24.
Гипогликемическая кома
Причины:
– передозировка сахароснижающими препаратами у
больных СД II
– гиперинсулинизм
Патогенез:
– гипогликемия
– гипоксия и энергетическое
голодание клеток головного
мозга
– активация симпатоадреналовой системы
Клиника:
– начало острое или постепенное
(чувство голода, страха, слабость,
потливость, сердцебиение, дрожь во
всем теле, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, двоение
в глазах)
– кожа бледная и сухая
– тонико-клонические судороги
– нарушение глотания
– гипертонус сменяется гипертонией
мышц
– тахикардия, аритмия, гипотония
– гипорефлексия, симптом Бабинского
25.
Микроангиопатии
1. Неферментативное гликозилирование белков базальных
мембран капилляров, приводящее:
а) к «сшивке» коллагена базальной мембраны сосудов с
белками плазмы
б) к присоединению ЛПОНП к коллагену
в) к увеличению проницаемости базальных мембран
г) к выделению тканями факторов свертывания и тромбообразования
е) к запуску аутоиммунного процесса
2. Накопление сорбитола в сосудистой стенке. В норме в сорбитол трансформируется не более 1-2% внутриклеточной глюкозы,
а при диабетической гипергликемии уровень конвертации
увеличивается в 8-10 раз за счёт активации альдозоредуктазы.
26.
Последствия микроангиопатии
Набухание, утолщение и дистрофия эндотелия сосудов.
Изменение строения белков базальной мембраны сосудов
и приобретение ими антигенных свойств, что ведёт к
иммуноопосредованному повреждению стенок
микрососудов.
Ишемия тканей, обусловленная уменьшением просвета
сосудов за счет снижения образования NО и утолщения
сосудистой стенки. Указанные изменения ведут к нарушению транскапиллярного обмена и формированию микро-
тромбов.
27.
Макроангиопатии
• 1 Увеличение концентрации глико- и мукопротеидов и
отложением гиалина в базальных мембранах и интерстиции
сосудов.
• 2 Аутоиммунное повреждением эндотелия.
• 3 Нарушение синтеза эндотелием оксида азота.
• 4 Дислипидемия за счёт увеличения ЛПНП и ЛПОНП, и
снижения ЛПВП.
• 5 Окислительная модификация липопротеидов.
• 6 Стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток.
• 7 Наличие активированных форм тромбоцитов.
28.
• 8 Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.
• 9 Активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами, что
потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на
стенках сосудов.
Последствия макроангиопатии
Образование, кальцификация и изъязвление атеросклеротических бляшек, тромбообразование и окклюзия
артерий, нарушение кровоснабжения тканей с развитием
инфарктов и гангрены.
29.
Артериальная гипертензия
Причины:
1. Гиперинсулинемия способствует задержке в организме Na. При
этом Na потенцирует действие катехоламинов.
2. Инсулин снижает активность Na,K-АТФазы, в результате чего
внутриклеточное содержание Na увеличивается, что усиливает
чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к прессорным
влияниям норадреналина и ангиотензина II.
3. Инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток
сосудистой стенки.
4. Повышение активности симпатической нервной системы
(контринсулярной системы).
5. Стимуляция активности РААС и снижение активности
калликреин-кининовой системы почек, т.к. при СД имеют место
нефропатии
6. Дисфункция эндотелия, связанная со снижением продукции NO.
7. Увеличение тонуса сосудодвигательного центра в связи с
накоплением NH3 в результате усиленного распада белка.
30.
Нейропатия
Основные звенья патогенеза диабетической нейропатии:
• Гликозилирование белков периферических нервов
• Образование АТ к модифицированным белкам с развитием
реакций иммунной аутоагрессии.
• Активация в нейро