Сахарный диабет 2 типа мкртумян
В декабре 2006 года Организация Объединённых наций (ООН) приняла резолюцию, в которой наряду со СПИДом сахарный диабет был назван угрозой жизни человечеству. Это было официальное подтверждение значимости болезни для международного сообщества и необходимости поиска новых способов лечения. При этом каждое новое лекарство для лечения сахарного диабета проходит сложные исследования и тесты в течение 10 лет, причем бывает, что препарат не выдерживает испытаний и бракуется. Значимость новых способов лечения диабета, и редкость прорывов в этой сфере приводит к тому, что появление нового диабетического лекарственного средства считается инновацией в лечении заболевания. Этим можно объяснить то обширное внимание, которое уделяется научным сообществом в отношении нового метода лечения сахарного диабета второго типа на основе инкретинов – стимуляторов секреции инсулина вне зависимости от концентрации в крови глюкозы. Направление начало развиваться в последнее десятилетие, и уже названо новой вехой в лечении диабета второго типа.
Как пояснил профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ им. А.И.Евдокимова Ашот Мкртумян на круглом столе, посвященном сахарному диабету 2-го типа и инновационным способам борьбы с ним, инкретиновая терапия завоевывает популярность так быстро потому, что до нее практически не было физиологических подходов к лечению диабета. «Даже инсулиновая терапия, — сказал Мкртумян, — это не физиологическая, а заместительная терапия. Cульфамилмочевина, то есть группа секретогенов, стимулирующих выделение инсулина, не способна стимулировать гормон адекватно тому количеству углевода, который организм получил в данный момент, и, как правило, стимул превосходит потребности организма. А излишек инсулина может вызывать гипогликемические состояния. Пережив их, пациент боится повторения и начинает употреблять повышенное количество углеводов, чтобы нивелировать выброс инсулина и, тем самым, избежать повторного приступа. А это – прибавка в весе, ухудшение чувствительности к инсулину, повышение дозы сахароснижающих препаратов. Возникает порочный круг, из которого нет выхода».
В начале 21 века были открыты инкретины. Их исследование началось с попытки объяснить автономию поджелудочной железы от управления гипоталамусом и гипофизом. Как пояснил Ашот Мусаелович, все эндокринные железы управляются долями мозга, однако поджелудочная железа оказалась вне системы. По представлениям конца 20 века секреция поджелудочной железы регулировалась сахаром крови. Лишь на рубеже веков выяснилось, что поджелудочная железа регулируется, инсулинотропными гормонами, производимыми в кишечнике. Для фармкомпаний открылся огромный фронт работ. результатом которого стал аналог инкретина — глюкагоноподобный пептид 1(ГПП1), который назван главной инновацией в лечении диабета за последние годы. При анализе препарата выяснилось, что он не только регулирует сахар в крови, но и способствует снижению веса. Это происходит потому, что уровень инкретина, или того же ГПП1, регулирует скорость эвакуации пищи из желудка. У диабетиков этот уровень снижен, и пища быстро выводится, что вызывает постоянное чувство голода. Теперь при введении аналога инкретина, пища задерживается, пациенты меньше едят и начинают терять в весе.
Еще один препарат, который сейчас попал в первую линейку антидиабетических препаратов — ингибитор ДПП4. Еще недавно, рассказала член-корреспондент РАН, директор Института диабета ФГБУ ЭНЦ Минздрава России Марина Шестакова, он был рекомендован только при неэффективности метформина. При этом метформин показан далеко не всем, а ингибитор ДПП4 не имеет побочных эффектов. С недавнего времени такие лекарства, как ингибитор ДПП4 и ГПП1, поставлены в первую линейку выбора как препараты, способные работать на самых начальных этапах диабета.
Основное преимущество этих препаратов – отсутствие риска гипогликемии. Таким образом, в линейку антидиабетических препаратов начинают поступать принципиально новые лекарства, работающие на физиологическом уровне, с отсутствием риска осложнений и с такими позитивными побочными эффектами, как снижение веса пациента.
Последнее особенно важно для диабетиков, так как напрямую связано с болезнью. Согласно официальным данным, тучностью обладают 90% людей, больных диабетом второго типа. По словам Мкртумяна, после проведения дополнительных исследований выяснилось, что в структуре диабета второго типа 10% больных — это больные медленно прогрессирующим сахарным диабетом первого типа. Таким образом, излишним весом обладают 100% диабетиков второго типа. Впрочем, как рассказал А. Мкртумян корреспонденту АМИ, эта связь имеет и обратный эффект. Снижение веса диабетических больных при нагрузках или физических упражнениях помогает в лечении диабета второго типа. Эту мысль он пояснил, описав биохимию болезни. В патогенезе заболевания существует полиморфизм многих генов или мутации, которые приводят к снижению чувствительности рецепторов, расположенных в мембране клеток, к инсулину. Инсулин – сахароснижающий гормон. Его задача — способствовать проникновению глюкозы через мембрану, внутрь клетки, где глюкоза распадается до АТФ — аккумулятора энергии в нашем организме. Мутации приводят к снижению экспрессии специфических глюкозных транспортеров. «Есть инсулин, — сказал Ашот Мусаелович, — есть рецепторы и есть глюкоза, а глюкозные транспортёры, которые должны способствовать активизации рецепторов, из-за генных мутаций находятся в состоянии «сна». Генетика – это конечно основа основ, но оказалось, что снижение веса и физические нагрузки способны повысить активность глюкозных транспортеров. Исходя из этого, ряд западных ученых заявляет, что диабет второго типа это не болезнь а «образ жизни». То есть к «засыпанию» транспортеров глюкозы приводит именно отсутствие двигательной активности. Так это или нет – не ясно, но определенная логика в этом есть».
Без сомнения, двигательная активность должна быть рекомендована больным, заключил он, но она должна быть персонифицирована и дозирована. Если пациент не имеет в анамнезе инфаркта, инсульта, стенокардии, ему рекомендуется обширный комплекс упражнений. Если больной перенёс инфаркт, ишемию, или даже просто пожилой человек, физическая активность обязательна, но с меньшими нагрузками, например прогулки по десять минут три раза в день. В любом случае для профилактики диабета необходимы физические нагрузки, от умеренной ходьбы до активных упражнений, в зависимости от возможностей пациента.
«Мы настоятельно рекомендуем нашим больным заняться своим здоровьем, — подтвердила его слова Марина Шестакова, — им необходимо изменить образ жизни, заняться физкультурой, спортом, обратить внимание на рациональное питание. Это самый эффективный способ профилактики диабета».
иа Ами
Авторы:
Мкртумян А.М.
1
,
Верткин А.Л.
2
1 ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ
2 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
Для цитирования: Мкртумян А.М., Верткин А.Л. Трагизм и оптимизм пациентов с сахарным диабетом 2 типа. РМЖ. 2011;27:1693.
Не так уж много заболеваний, при установлении которых больной впадает в уныние, воспринимает диагноз как трагедию. В ряду таких заболеваний сахарный диабет (СД) занимает своеобразное место. Почему своеобразное? Потому что никому в голову не приходит создавать школу онкологического больного и рассказывать о последствиях этой болезни, однако в школе диабетика больной узнает, что при недолжном контроле гликемии его ожидают слепота, ампутация конечности, почечная недостаточность и необходимость диализа или трансплантации, инфаркт миокарда и инсульт и т.д. Больные СД чаще умирают от различных осложнений, им труднее контролировать артериальное давление, у них тяжелее протекают инфаркт миокарда и инсульт. А сколько трагизма в глазах диабетиков при перечислении продуктов, не дозволенных к употреблению.
Казалось бы, сложно ли при наличии сахароснижающих средств добиться нормогликемии, тем самым предупредить осложнения и расширить свой рацион питания? В действительности сложность заключается в поддержании целевых значений гликемии без развития гипогликемических состояний. Внезапная смерть больных диабетом в пожилом возрасте чаще всего происходит на фоне нераспознанной гипогликемии, что зафиксировано в недавно проведенном исследовании ACCORD.
Сегодня мы с уверенностью говорим об оптимизме и пациентов, и врачей в отношении будущего больных СД 2 типа. Прием традиционных препаратов, применяемых в терапии СД 2 типа, сопровождается определенными побочными явлениями, которые ограничивают возможности достижения контроля и комплаентность терапии. К ним относятся повышенный риск гипогликемии, увеличение массы тела, диспепсия, отеки, неудовлетворительный контроль постпрандиальных показателей гликемии.
С учетом этого клиницисты возлагают большие надежды на разработанные в последние годы принципиально новые сахароснижающие средства, механизм действия которых тесно связан с эффектами инкретинов. Инкретины относятся к семейству гормонов, стимулирующих секрецию инсулина в ответ на прием пищи. До 70% постпрандиальной секреции инсулина у здоровых людей обусловлено именно эффектом инкретинов, который значительно снижен у больных СД 2 типа, нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Под влиянием дипептидилпептидазы–4 (ДПП–4) происходит его быстрая инактивация с образованием неактивных метаболитов. Отсюда многообещающий терапевтический подход – подавить действие фермента ДПП–4, повысив таким образом уровни эндогенных инкретинов. Ингибиторы ДПП–4 продлевают период полужизни инкретинов, благодаря чему усиливается их инсулинотропное действие. В настоящее время новые терапевтические подходы в лечении СД 2 типа связывают с модуляцией активности и уровня инкретинов посредством назначения ингибиторов фермента ДПП–4.
Ингибиторы ДПП–4 – чрезвычайно перспективный, активно развивающийся класс сахароснижающих препаратов. Вилдаглиптин является субстратом ДПП–4 с высокой степенью селективности, которая обеспечивает соответствующую степень ингибирования фермента. К числу преимуществ терапии СД 2 типа с использованием вилдаглиптина при монотерапии и комбинации с метформином, помимо клинически значимого улучшения показателей углеводного обмена, относятся хорошая переносимость, низкий риск развития гипогликемии, нейтральное воздействие на массу тела. Применение в клинической практике фиксированной комбинации вилдаглиптина и метформина обеспечивает одномоментное воздействие на инсулинорезистентность и нарушение функции β–клеток поджелудочной железы – важнейшие звенья патогенеза СД 2 типа.
Таким образом, новое поколение антидиабетических препаратов – ингибиторов ДПП–4 – вселяет надежду и оптимизм в настоящее и будущее больных сахарным диабетом 2 типа.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
1. Atlas: www.idf.org/diabetesatlas.org IDF Diabetes Atlas 7th edition, 2015 online version of IDF.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 8, 2017: 31-33.
3. Kirpichnikov D, McFarlane SI, Sowers JR. Metformin. An Update. Ann Intern Med, 2002, 137: 25–33.
4. Giannarelli R, Aragona M, Coppelli A, Del Prato S. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today. Diabetes Metab, 2003 Sep, 29(4 pt 2): 6S28-355.
5. Garber AJ, Duncan TG, Goodman AM, Mills DJ, Rohlf JL. Efficacy of metformin in type II diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled, dose-response trial. Am J Med, 1997 Dec, 103(6): 491-497.
6. De Fronzo RA, Barzilai N, Simonson DC. Mechanism of metformin action in obese and lean noninsulin-dependent diabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab, 1991 Dec, 73(6): 1294-1301.
7. Campbell IW, Howlett HC. Worldwide experience of metformin as an effective glucose-lowering agent: A meta-analysis. Diabetes Metab Rev, 1995, 11(Suppl 1): 57–62.
8. Brown JB, Conner C, Nichols GA. Secondary failure of metformin monotherapy in clinical practice. Diabetes Care, 2010 Mar, 33(3): 501-506. doi: 10.2337/dc09-1749.
9. Bennett WL, Maruthur NM, Singh S, Segal JB, Wilson LM, Chatterjee R, Marinopoulos SS, Puhan MA, Ranasinghe P, Block L, Nicholson WK, Hutfless S, Bass EB, Bolen S. Comparative effectiveness and safety of medications for type 2 diabetes: an update including new drugs and 2-drug combinations. Ann Intern Med, 2011 May 3, 154(9): 602-613. doi: 10.7326/0003-4819-154-9-201105030-00336.
10. Russell-Jones D, Cuddihy RM, Hanefeld, M, Kumar A, González JG, Chan M, Wolka AM, Boardman MK. Efficacy and safety of exenatide once weekly versus metformin, pioglitazone, and sitagliptin used as monotherapy in drugnaive patients with type 2 diabetes (DURATION-4). A 26-week double-blind study. Diabetes Care, 2012, 35: 252–258.
11. Hirst JA, Farmer AJ, Ali R, Roberts NW, Stevens RJ. Quantifying the effect of metformin treatment and dose on glycemic control. Diabetes Care, 2012, 35: 446–454.
12. Wulffele MG, Kooy A, de Zeeuw D, Stehouwer CD, Gansevoort RT. The effect of metformin on blood pressure, plasma cholesterol and triglycerides in type 2 diabetes mellitus: a systematic review. J Intern Med, 2004, 256: 1-14.
13. Sirtori CR, Franceschini G, Gianfranceschi G, Sirtori M, Montanari G, Bosisio E. Metformin improves peripheral vascular flow in nonhyperlipidemic patients with arterial disease. J Cardiovascular Pharmacology, 1984, 6: 914-923.
14. Mather KJ, Verma S, Anderson TJ. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol, 2001, 37: 1344–1350.
15. Agarwal N, Rice, SP, Bolusani H, Luzio SD, Dunseath G, Ludgate M, Rees DA. Metformin reduces arterial stiffness and improves endothelial function in young women with polycystic ovary syndrome: a randomized, placebo-controlled, crossover trial. J Clin Endocrinol Metab, 2010 February, 95(2): 722–730.
16. De Jager J, Kooy A, Lehert P, Bets D, Wulffelé MG, Teerlink T, Scheffer PG, Schalkwijk CG, Donker AJ, Stehouwer CD. Effects of short-term treatment with metformin on markers of endothelial function and inflammatory activity in type 2 diabetes mellitus: a randomized, placebo-controlled trial. Journal of Internal Medicine, 2005, 257: 100–109.
17. Grant PJ. The effects of highand medium-dose metformin therapy on cardiovascular risk factors in patients with type II diabetes. Diabetes Care, 1996 Jan, 19(1): 64-66.
18. Standeven KF, Ariens RA, Whitaker P, Ashcroft AE, John WW, Peter JG. The effect of dimethylbiguanide on thrombin activity, F XIII activation, fibrin polymerization, and fibrin clot formation. Diabetes, 2002, 51: 189–197.
19. Kao J, Tobis J, Mc Clelland RL, Heaton MR, Davis BR, Holmes DR, Currier JW. Relation of metformin treatment to clinical events in diabetic patients undergoing percutaneous intervention. Am J Cardiol, 2004, 93: 1347–50.
20. Shah DD, Fonarow GC, Horwich TB. Metformin therapy and outcomes in patients with advanced systolic heart failure and diabetes. J Card Fail, 2010, 16: 200–206.
21. Aguilar D, Chan W, Bozkurt B, Ramasubbu K, Deswal A. Metformin use and mortality in ambulatory patients with diabetes and heart failure. Circ Heart Fail, 2011 Jan 1, 4(1): 53–58.
22. The Diabetes Prevention Program Research Group. Long-Term Safety, Tolerability, and Weight Loss Associated With Metformin in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Diabetes Care, 2012, 35(4): 731-737.
23. Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, Pollak M, Regensteiner JG, Yee D. Diabetes and cancer: a consensus report. Diabetes Care, 2010, 33(7):, 1674-1685.
24. Landman GW, Kleefstra N, van Hateren KJ, Groenier KH, Gans RO, Bilo HJ. Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care, 2010, 33: 322–326.
25. Viollet B, Guigas B, Sanz Garcia N, Leclerc J, Foretz M, Andreelli F.Cellular and molecular mechanisms of metformin: an overview. Clin Sci (Lond), 2012 Mar, 122(6): 253-270.
26. Libby G, Donnelly LA, Donnan PT, Alessi DR, Morris AD, Evans JM. New users of metformin are at low risk of incident cancer: a cohort study among people with type 2 diabetes. Diabetes Care, 2009, 32(9): 1620-1625.
27. Williamson RM, Price JF, Glancy S, et al. Edinburgh Type 2 Diabetes Study Investigators. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis and nonalcoholic fatty liver disease in people with type 2 diabetes: the Edinburgh Type 2 Diabetes Study. Diabetes Care, 2011, 34: 1139–1144.
28. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (РЖГГК), 2010, 20б(1): 4-13
29. Loomba R, Lutchman G, Kleiner DE, Ricks M, Feld JJ, Borg BB, Modi A, Nagabhyru P, Sumner AE, Liang TJ, Hoofnagle JH. Clinical trial: pilot study of metformin for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther, 2009 Jan, 29(2): 172-182.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019; проверки требуют 13 правок.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
История[править | править код]
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].
В 2009 году, американским профессором R. De Fronzo, впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако, в 2016 году, командой ученых, во главе со Stanley S. Schwartz, была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].
Классификация[править | править код]
I. По степени тяжести:
- лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия[6]
Этиология[править | править код]
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].
Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.
Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа получения высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].
Патогенез и патогистология[править | править код]
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].
Диагностика[править | править код]
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
Критерии диагностики СД 2:[13]
- Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %);
- Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы[править | править код]
- Жажда и сухость во рту
- Полиурия — обильное мочеиспускание
- Зуд кожи
- Общая и мышечная слабость
- Ожирение
- Плохая заживляемость ран[14]
Осложнения[править | править код]
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].
Лечение[править | править код]
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
- тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
- Глюкозозависимые:
- Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин.[16]
- Глюкозонезависимые:
- препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
- несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ.[17]
Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием.[18] Препараты в России не регистрировались.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.
См. также[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003